UANCV - MEDICINA HUMANA -VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL

1. U N I V E R S I D A D A N D I N A
N É S T O R C Á C E R E S
V E L Á S Q U E Z
F A C U LT A D D E M E D I C I N A
H U M A N A
D O C T O R :
 Y U L C R U Z C U S I H U A L P A
P R E S E N TA D O :
 P I L C O C O N D O R I Y E N I F E R M I R I A N
 Q U I S P E V I L C A P A P Z A K E Y S I A R A C E L I
NEUMOLOGIA
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
JULIACA – PERU
2021

2.  Clasificado como un neumovirus
dentro de la familia de los
paramixovirus.
 Su nombre se deriva de su
capacidad para producir fsión
celular en cultivos de tejidos
(formación de sincito)
 Causa más habitual de infecciones
resiratorias bajas en lactantes y
niños pequeños.
 Es eñ principa agente etiológico
de infecciones de tracto
respiratorio en niños menores de
2 años, en los que produce
bronquiolitis, neumonías,
traqueobronquitis, dando lugar a
importantes brotes epidémicos en

3.  BRONQUIOLITIS: “Bronquitis catarral aguda”,
“bronconeumonía intersticial”, “bronconeumonía
espástica”, “bronquitis capilar u obstructiva” y más
frecuentemente, “bronquitis sibilante” y
“bronquiolitis asmática”.
 Actualmente se sabe que los virus son la causa
principal del síndrome y de la antomía patológica
característica asociada de las vías respiratorias

4.  Bajo peso al nacer
 Tener alguna enfermedad crónica
 Tener Cardiopatía congénita
 Tener unos padres fumadores
 Un hermano escolar
 El niño naciera en la época
epidémica del virus.
 Menores de 2
años.
 Prematuros

5. Una persona con virus ESTORNUDA, TOSE o se SUENA cerca.
Una persona con virus TOCA, BESA o ESTRECHA LA
MANO del niño
El niño SE TOCA LA NARIZ, LOS OJOS o LA BOCA después
de tocar ago contaminado.

6.  Familia:
Paramixoviridae
 Género: Pneumovirus
 Tamaño: 150-300nm

7.  El genoma de RNA es lineal, en
sentido negativo y de cadena única, y
codifica cuando menos 10 proteínas
diferentes. Entre éstas se encuentran
dos proteínas matriz (M) en la
envoltura viral.
 Se replica en el citoplasma
 No posee hemaglutinina ni
neuroaminidasa.
 Los antígenos en las espinas de la
superficie de la nevotura viral
inclyen la glucoproteína G, y la
glucoproteína de fusión (F).
 Se sabe de la existencia de dos
grupos de antígenos (A y B). Este
dimorfismo se debe principalmente a
diferencias en la glucoproteína G.
 Los estudios epidemiológicos han
sugerido que las infecciones del
grupo A tienden a ser más graves.

8. PROTEÍNAS:
 Nucleoproteína (N)
 Fosfoproteína (F)
 Proteína L
 Proteina Matriz (M)
 Proteína M2
 Proteína SH
 Proteína de fusión (F)
 Glicoprteína (G)
 Proteínas no
estructurales (NS1Y NS2)

9.  Los brotes de infección por VSR en la comunidad ocurren en cualquier momento a
finales de otoño hasta principios de la primavera.
 Las tasas globales de infección anual alcanzan los 64 millones y la mortalidad es de
160.000
 Causa más frecuente de ingreso en niños menores de 1 año.
 El brote común tiene una duración de 8 a 12 semanas y puede involucrar 50% de todas
las familias con hijos pequeños.
 Una proporción de hasta un 25% a un 33% es estos casos presentan afección de las vías
respiratorias inferiores, y el 1% es lo suficientemente grave como para requerir
hospitalización del paciente.
“SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
NEONATOLOGÍA”
• 25 mil consultas de urgencias
• 15 mil hospitalizaciones

10. MOQUEO NASAL
DIFICULTAD PARA RESPIRAR (DISNEA)
TOS aveces perruna, seca.
FIEBRE
ALETEO NASAL
RESPIRACIÓN RÁPIDA (TAQUIPNEA)
PITOS AL RESPIRAR (SIBILANCIAS)
COLORACIÓN AZULADA DE LA PIEL Y MUCOSAS (CIANOSIS)
Los síntomas pueden variar y diferir con la edad:
 Generalmente aparecen de 2 a 8 días después de tener contacto con el virus.
 Los niños mayores casi siempre sólo presentan síntomas moderados y seudogripales, como tos perruna, congestión nasal o
fiebre baja.
Los bebés menores de 1 año pueden tener síntomas más graves y con frecuencia son los que tienen la mayor dificultad para
respirar.

11. PATOGE
NIA
Respuesta inmune
innata al VRS
VRS  2 proteínas
NS1 y NS2 
inhibir las vías de
señalización de
producción de los
IFN  favorecer la
replicación viral
Otra fuente de IFNs
 células NK
VRS penetra 
vía aérea 
reconocido :
receptores TLR4
y CX3CR1 
células epiteliales
 sufren
cambios
fusionándose y
activándose.
La fase inicial  citosol 
activación o translocación al
núcleo de factores de
transcripción  cambios génica
nuevas funciones  entre
ellas:
 citoquinas como IFN tipo1 
factores de transcripción
STAT1, STAT2 e IRF9,
 factores de transcripción
NFkB  producción de
interleuquinas
proinflamatorias
respuesta de
inmunidad innata 
dura 3 días  respt:
inflamación 
neutrófilos a la vía
aérea  muy
exagerada  daño
células dendríticas
 transportan
antígenos del VRS
 estimula la
respuesta efectora
adaptativa 
primer contacto
del virus y sistema
inmune
receptores  células
epiteliales,
dendríticas,
macrófagos 
reconocen patrones
moleculares 
adsorción y en
respuesta  VRS
son: TLR4,
TLR3, TLR2/6,
TLR7/8.
Los interferones I
actúan 
receptores de IFN
 confiere un
estado antiviral 
inhibe la replicación
del virus y estimula
la apoptosis de la
célula infectada.
 Los procesos patogénicos de gravedad no están bien determinados.
 En cuanto a factores virales  carga viral  desarrollo de enfermedad, Estudios  replicación viral prolongada y rebote
de la carga viral   de 70 días de vida.
 Respuesta inmune  estudios  factor fundamental  aumento de citoquinas pro-inflamatorias y una disminución de la
respuesta inmune innata celular
pacientes con polimorfismo
genético de la región promotora
de IL-8  quemoquina
neutrófilos  receptores
esteroidales tipo β a diferencia de
esteroidales tipo α no tienen
respuesta anti-inflamatoria 
tratamiento con corticoides es
inefectivo en pacientes con
bronquiolitis
 TLR4  primer
PRR 
respuesta al
VRS  proteína
F al unirse al
receptor
TLR4/CD14 de
MP en
mononucleares
de sangre
periférica 
Relacion  interleuquinas
proinflamatorias y la
gravedad de la infección 
días de requerimiento de
oxígeno durante la
hospitalización
interleuquinas 
quemoquina en vía aérea
como la IL-8  atrae
neutrófilos  produciendo
bronquiolitis 
neutrófilos  vía
aérea alta y baja 
función eliminar las
células infectadas
 enzimas que
libera y destruyen
tejido.
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12. Relación de la respuesta inmune innata con la respuesta
inmune tardía o adaptativa
investigación  lograr un mejor
conocimiento sobre el virus y su
patogenia  aun no logra la o las
vacunas  déficit inherente de
respuesta inmune del individuo
La inmunidad
innata 
activación 
respuesta
específica
linfocitos T y B
virus.
dos señales
antígeno y de
moléculas co-
estimuladoras 
respuesta innata
células dendríticas
plamacitoides 
productores de IFNα/β 
células dendríticas
mieloides  movilizan-
mucosa respiratoria  la
infección por VRS.
adulto  patogenia del VRS 
menos conocido  los anticuerpos
neutralizantes-IgG contra proteína F
 confieren protección-infección 
participación de linfocitos T CD8+
de memoria específicos-VRS 
protección y disminución de la
carga viral.
Palivizumab 
anticuerpo
monoclonal
humanizado 
protector y actúa
como anticuerpo
neutralizante anti
proteína F del VRS.
anticuerpo tipo IgG 
atraviesan la placenta 
protección transitoria al
recién nacido y lactante
menor  títulos altos de
anticuerpos maternos 
enfermedad más benigna.
anticuerpos  6
meses y tercer mes
están 50% de su
nivel inicial
Infección VRS 
más grave   de
mecanismo
inmunológicos de
respuesta frente a
las infecciones.
adulto mayor 
respuesta inmune
innata e inmunidad
adaptativa 
deficitaria en su
actividad.
Células  respuesta inmune
 alteradas en su función 
respuesta a vacunas es
ineficiente que en los jóvenes.
tercera edad  neumonía por
VRS - muy grave
mecanismo de daño del VRS 
individuos que edad o por otra
condición  respuesta inmune 
alterada acentuando la acción del
virus.
1 2 3
5
Neonatos  inmunosenescencia 
inmadurez de pDC.
proteínas NS  inhibe la maduración de
las DC  neonato-VRS  obstaculice
CPA y el priming de células T
específicas  no hay respuesta de
memoria adecuada  re-infección
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13. RESPUESTA INMUNE A
INFECCIÓN POR VRS

14.  países de clima continental  sospecharse infección-VRS estaciones frías.
 Patrones radiológicos y hematológicos  no permiten diferenciar infecciones virales o
bacterianas  definir la etiología
 técnicas de inmunodiagnóstico  que tienen alta sensibilidad
 La simple repetición del examen  clínicas sobre diagnóstico, evolución inesperada,
contagios intrahospitalarios
 técnicas moleculares basadas en amplificación de ácidos nucleicos  PCR, RT PCR,
Arrays, LUMINEX de alta sensibilidad
DIAGNÓSTICO
LACTANTE
 Primoinfección  infección autolimitada  primer semestre de la vida,
 Caracterizada  fiebre, tos, disnea-retracción costal y presencia de sibilancias  cuadro llega a su
máximo a los 5 a 7 días.
 Demora  dos semanas en normalizarse  pero por seis meses el lactante puede manifestar
signos menores de obstrucción bronquial.
NIÑOS  laboratorio  sospecha etiológica  eliminan gran cantidad de partículas virales en
sus secreciones respiratorias.
ADULTOS
 El diagnóstico es más difícil.
 factores de riesgo: inmunocomprometidos, portadores de insuficiencia cardíaca crónica o
EPOC o de tercera edad  cuadros respiratorios bajos, con signos obstructivos
moderados.

15. TRATAMIENTO
carencia de síntomas patognomónicos  utilizar exámenes de laboratorio
microbiológico molecular  plantear la mejor terapéutica posible  terapia de
mantención, oxigenoterapia y en un manejo patologías asociadas
 No existen antivirales específicos
 ribavirina  cuadros muy graves en niños  efectos secundarios :tos, malestar estomacal, estreñimiento,
acides estomacal, perdida de apetito y de peso.
 medicamentos  antivirales, broncodilatadores, corticoides  discutible utilidad.
TRATAMIENTO BÁSICO
 mantener la vía aérea superior permeable con aseo nasal y
de secreciones faríngeas  facilitar hidratación y
alimentación  primeros días de enfermedad
 monitorear la saturación de oxígeno  dificultad respiratoria;
 administrar oxígeno si se requiere.
ADULTOS
VACUNAS
 glicoproteína F  inducir anticuerpos neutralizantes
 anticuerpos anti F monoclonales humanizados  proteger de la infección a individuos de alto riesgo
 nuevos candidatos de vacunas tanto inactivadas como atenuadas.
 La primera vacuna contra VRS  60 inactivando el virus  no ineficaz, deletérea  reacciones graves y fallecimientos en los
niños
 Problemas para desarrollo de una vacuna  infección  antes de los 3 meses  presencia de anticuerpos maternos  inhibir
la respuesta de anticuerpos a vacuna atenuada
 estrategias  vacunar a la embarazada obtener anticuerpos que protejan  primer semestre de vida.
 Se estima que no habrá alguna vacuna disponible en el mercado para prevenir la infección por VRS antes de cinco años.
 PALIVIZUMAB

16. GRACIAS