El documento describe el sistema endocrino, incluyendo las glándulas endocrinas principales como la hipófisis, tiroides, suprarrenales y páncreas, así como las hormonas que secretan. Explica la regulación, efectos fisiológicos y patologías asociadas con las hormonas tiroideas, adrenocorticotropina, hormona del crecimiento, insulina y otras.

1. SISTEMA ENDOCRINO

2. HORMONA SUSTANCIA QUIMICA LIBERADA A LA SANGRE. ALCANZA TODAS LAS CELULAS. SON MENSAJEROS QUIMICOS REGULADORES DE EFECTOS BIOLOGICOS MULTIPLES. DE ACCION PARACRINA O AUTOCRINA. DE DIVERSA ESTRUCTURA QUIMICA: PEPTIDICAS, AMINAS Y ESTEROIDEAS.

3. RECEPTORES HORMONALES

4. ORGANIZACIÓN ANATOMOFISIOLOGICA DEL SE GLÁNDULAS : EJMS: HIPOFISIS, TIROIDES, SUPRARRENALES, OTROS. ORGANOS Y TEJIDOS : PANCREAS, GÓNADAS, CORAZÓN, RIÑONES, ESTÓMAGO, INTESTINO, ETC. QUE ES UN ORGANO BLANCO O CELULA DIANA?

5. CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS SEGÚN SU SOLUBILIDAD : HIDROSOLUBLES ( catecolaminas) Y LIPOSOLUBLES (tiroideas). ESTRUCTURA QUÍMICA .: AMINAS BIÓGENAS ( TIROIDEAS); ESTEROIDEAS ( TESTOSTERONA); PEPTIDICAS (HIPOFISIARIAS) POR SU FUNCIÓN : DIGESTIVAS, REPRODUCTIVAS, ETC.

6. INTEGRACIÓN HORMONAL EFECTOS PERMISIVOS: LH/FSH: TIROIDEAS: MADURACIÓN SEXUAL. EFECTOS SINÉRGICOS: GLUCAGON/E: AUMENTAN LA CONCENTRACIÓN DE GLC EFECTOS ANTAGONISTAS:GH/INSULINA, LA PTH/CALCITONINA

7. HIPOTÁLAMO-HIPOFISIS

8. HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS

9. ADENOHIPOFISIS SECRETA HORMONAS DE AMPLIO ESPECTRO DE ACCIÓN. ENLACE INTEGRADOR SN-SE ATRAVÉS DE LAS HR Y HI HIPOTALÁMICAS. SISTEMA PORTA-HIPOFISIARIO ASEGURA EL TRANSPORTE DE LAS HORMONAS.

10. CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA ADENOHIPOFISIS

11. ADENOHIPOFISIS

12. VIA DE ACCION DE LA GH

13. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA GH INDUCCIÓN DEL CRECIMIENTO . *** AUMENTA EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS. *** AUMENTA EL CREC. VISCERAL. *** DISMINUYEN LA DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS.

14. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA GH

15. EFECTO DIABETÓGENO DE LA GH ++++ GLUC. +++ INSULINA +++ LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS BETA. ---- LA SEC. DE INSULINA LA GH PUEDE PRODUCIR DM TIPO 2

16. ESTÍMULOS PARA LA ACCIÓN DE LA GH LIBERACION: *HIPOGLUCEMIA * AGL AUMENTADOS * aa AUMENTADOS * Ejercicio * SNAS: ESTRÉS * DOPAMINA * SEROTONINA * SUEÑO PROF. * HORMONAS AUMENTADAS: GLUCAGON, ESTROGENOS Y ADH INHIBICION: * DEPRESION. * OBESIDAD * H. TIROIDEAS * SUEÑO LIGERO * HORMONAS ELEVADAS: GLUCOCORTICOIDES.

17. REGULACION DE LA GH

18. PATOLOGÍA RELACIONADA CON LA GH ENANISMO HIPOFISIARIO GIGANTISMO ACROMEGALIA

19. FACTORES QUE INDUCEN LA SECRECION DE ADH/OXITOCINA ADH: SE LIBERA POR DOS ESTÍMULOS: **** HIPOVOLEMIA **** HIPEROSMOLARIDAD OXITOCINA: SE LIBERA POR: **** CONTRACCIONES UTERINAS. **** SUCCION DURANTE LA LACTANCIA.

20. NEUROHIPOFISIS: ADH Y OXITOCINA SE PRODUCEN EN LOS NÚCLEOS SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR DEL HIPOTÁLAMO. SE ALMACENAN EN LA NEUROHIPOFISIS. LAS NEUROFISINAS PARTICIPAN EN EL TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DE LAS HORMONAS ADH Y OXITOCINA.

21. REGULACION DE LA SECRECION DE LA ADH O VASOPRESINA

22. REGULACION DE LA ADH

23. REGULACION DE LA SECRECION DE LA OXITOCINA LA OXITOCINA ESTIMULA LAS CONTRACCIONES DE LA MUSCULATURA LISA DEL UTERO. SE LIBERA GRANDES CANTIDADES JUSTO ANTES DEL PARTO. LOS IMPULSOS NERVIOSOS ESTIMULAN LA LIBERACION DE LA OXITOCINA. MAYOR NUMERO DE CONTRACCIONES MÁS OXITOCINA, RETROALIMENTACION POSITIVA .

24. HISTOLOGIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

25. SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

26. MECANISMO DE ACCION: UNION A RECEPTORES NUCLEARES

27. SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS 1. CAPTACION DE YODURO. 2. OXIDACION DEL I 3. EXOCITOSIS DE LA TIROGLOBULINA 4. YODACION DE TGB 5. ACOPLAMIENTO 6. ENDOCITOSIS 7. HIDRÓLISIS DE LA TIROGLOBULINA 8. LIBERACION DE T3 Y T4 9. DEYODACION DE MIT Y DIT 10. RECICLAJE DEL I

28. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS METABOLISMO: ++ SINTESIS DE PROTEÍNAS ++ EL USO DE LA GLC PARA GENERAR ATP ++ LA LIPOLISIS -- LOS NIVELES DE COLESTEROL FAVORECE LA CAPTACION DE O 2

29. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS CONSUMO DE OXIGENO Y MB METABOLISMO CELULAR CRECIMIENTO Y DESARROLLO

30. GLANDULA TIROIDES: CALCITONINA- CT SEGREGADA POR LAS CELULAS PARAFOLICULARES. ES ESTIMULADA POR UNA HIPERCALCEMIA. INHIBE LA RESORCION OSEA. ANTAGONIZA LOS EFECTOS DE LA PTH. SE UTILIZA PARA TRATAR LA OSTEOPOROSIS.

31. PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LAS H. TIROIDEAS HIPERTIROIDISMO: ENF. DE GRAVES HIPOTIROIDISMO: ** CRETINISMO: FETAL O LACTANTE. ** MIXEDEMA: ADULTO

32. ENFERMEDAD DE GRAVES

33. BOCIO

34. CRETINISMO

35. ENF. DE GRAVES

36. REGULACION DE LA SECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

37. GLÁNDULA PARATIROIDES

38. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA HORMONA PARATIROIDEA O PTH HUESO : AUMENTA EL # Y ACTIVIDAD DE LOS OSTEOCLASTOS. RENAL : AUMENTA LA REABSORCION DE CALCIO A NIVEL DEL TCD. INHIBE LA REABSORCION DEL FOSFATO. ESTIMULA LA FORMACIÓN DEL CALCITRIOL. INTESTINO. AUMENTA LA ABSORCION DE CALCIO EN EL TD. EFECTO NETO: ++ CALCIO y Mg, --FOSFATO

39. BALANCE ENDOCRINO DEL CALCIO

40. REGULACION DE LA PTH

41. PATOLOGIA DE LA PARATIROIDES TETANIA : DEFICIENCIA DE CALCIO. OSTEITIS FIBROSA QUISTICA : +++ PTH PERDIDA EXCESIVA DE IONES ADENOMA EN LA PARATIROIDES : TUMOR NO MALIGNO EN LA GLÁNDULA.

42. GLANDULAS SUPRARRENALES

43. HIPOTALAMO-ADENOHIPOFISIS –GLÁNDULAS SUPRARRENALES

44. CORTEZA SUPRARRENAL PORCION MÁS EXTERNA DE LA GLANDULA: 80%. TIENE TRES ZONAS: GLOMERULAR : MINERALOCORTICOIDES. EJM: ALDOSTERONA FASCICULADA : GLUCORTICOIDES. EJM CORTISOL , CORTICOSTERONA, CORTISONA. RETICULAR : GONADOCORTICOIDES

45. REGULACION DE LA ALDOSTERONA

46. REGULACION DE LA ALDOSTERONA

47. CORTEZA SUPRARRENAL: ENFERMEDADES HIPOSECRECIÓN DE MINERALOCORTICOIDES: E. ADDISON. NO PEODUCE ALDOSTERNOA NI CORTISOL. DISMINUCIÓN DEL LEC HIPONATREMIA HIPERKALEMIA HIPOGLUCEMIA POCA RESISTENCIA AL ESTRÉS LETARGO MENTAL, ETC.

48. CORTEZA SUPRARRENAL HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL . E, DE CUSHING. ACUMULACIÓN SELECTIVA DE GRASA. PÉRDIDA DE MUSCULATURA SUSCEPTIBLE A INFECCIONES DISMINUCIÓN DE RESISTENCIA AL ESTRÉS

49. GONADOCORTICOIDES SUPRARRENALES: ANDROGENOS Y ESTROGENOS SU PRODUCCION ES MINÍMA COMPARADA CON LAS GÓNADAS. REGULADOS POR LA ACTH. MINÍMA ACTIVIDAD BIOLÓGICA. +++ EN VARONES: S. ADRENOGENITAL +++ EN MUJERES: GENERA CALVICIE, BARBA, VOZ GRAVE.

50. EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOL

51. REGULACION DEL CORTISOL

52. CONCENTRACIONES DE CORTISOL

53. MEDULA SUPRARRENAL ADRENALINA NORADRENALINA

54. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS CATECOLAMINAS METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS: ESTIMULA LA GLUCOGENOLISIS, LA GLUCONEOGENESIS. PROMUEVE LA LIPOLISIS. ACCIONES CARDIOVASCULARES: AUMENTA LA FC, LA FUERZA DE CONTRACCION, GC, Pa.

55. FACTORES QUE INDUCEN LA LIBERACION DE NA Y A MIEDO TRAUMATISMO EJERCICIO INTENSO ANOXIA HIPOVOLEMIA HIPOTERMIA HIPOTENSION HIPOGLUCEMIA

56. ANATOM0FISIOLOGIA DEL PANCREAS

57. PANCREAS ENDOCRINO ISLOTES PANCREATICOS

58. CELULAS PANCREATICAS

59. REGULACION DE LA GLUC

60. EFECTO FISIOLOGICO DE LA INSULINA

61. HIPOGLUCEMIA

62. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA INSULINA ANABOLICA PRINCIPALES ORGANOS BLANCO: HÍGADO, MÚSCULO Y TEJIDO ADIPOSO. ESTIMULA LA CAPTACIÓN TISULAR DE GLUCOSA. CRECIMIENTO, REGENERACIÓN TISULAR Y REMODELADO OSEO. CONC. DE POTASIO, FOSFATO Y Mg AUMENTA LA TERMOGENESIS

63. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA HORMONA INSULINA DIABETES TIPO I: DEFICIENCIA DE INSULINA, AUTOINMUNE, RECEPTORES BETA DESTRUÍDOS. DIABETES TIPO II: RECEPTORES DEFECTUOSOS Y PRODUCCION DE INSULINA DEF. HIPERINSULINISMO: CONSECUENCIA DE UN ADENOMA DE LAS CÉLULAS BETA.

64. ÓRGANOS Y TEJIDOS ENDOCRINOS CORAZON: FAN RIÑONES: ERITROPOYETINA TEJIDO ADIPOSO: LEPTINA HIGADO : SOMATOMEDINAS G. PINEAL: MELATONINA ESTÓMAGO: GASTRINA TIMO: TIMOSINA, TIMOPOYETINA

65. ORGANOS Y TEJIDOS ENDOCRINOS OVARIOS: 17- BETA ESTRADIOL; PROGESTERONA TESTÍCULOS: TESTOSTERONA INTESTINO DELGADO: SECRETINA, COLESTOCININA (CKK) PIEL: 1,25 DIHIDROXIVITAMINA D3