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Sistemáticas de guardia de clínica médica
Hospital Dr. Ignacio Pirovano I pág. 1
SISTEMÁTICAS DE
GUARDIA DE
CLÍNICA MÉDICA
Residencia de clínica médica Hospital
General de Agudos “Dr. Ignacio Pirovano"
“La única forma de hacer un gran trabajo es amando lo que haces. Si todavía no lo
has encontrado, sigue buscando. ¡No te detengas!
Y más importante todavía, tengan el valor de seguir su corazón e intuición, que de
alguna manera ya saben lo que realmente quieren llegar a ser. Todo lo demás es
secundario”.
Steve Jobs.
2019
Editores
Spinelli Esperanza
Brozzi Valeria
Franzoy Daniela

Hospital Dr. Ignacio Pirovano
PRÓLOGO
La sistemática fue ideada para que nuestros residentes y concurrentes la consulten. Su el objetivo es
contribuir a la difusión entre los médicos especialistas y estudiantes de medicina.
En esta segunda edición 2019, nos hemos propuesto no solo actualizar los temas abordados en la
publicación anterior sino también complementarlos y ampliar los contenidos, en especial, con tópicos actuales y
de prevalencia en aumento sobre patologías de guardia en la sala de internación en clínica médica. Asimismo,
esta sistemática tiene como objetivo instruir en forma práctica a los profesionales acerca de los principales
procedimientos de diagnóstico y terapéuticos, que resultan prioritarios conocer y dominar a la hora de
enfrentarse a una guardia de clínica médica.
Para ello, les hemos solicitado la colaboración a todos los residentes y algunos ex residentes de clínica
médica, a quienes agradecemos haber dedicado parte de su tiempo a esta labor y quienes hicieron posible la
realización de esta segunda edición. Todos los capítulos fueron realizados a partir de guías de consenso,
artículos y libros de las especialidades. Al final de cada capítulo se citan las bibliografías para que el lector pueda
profundizar en el tema.
El manual está dedicado principalmente a médicos de planta y jefes de servicio, residentes y
concurrentes de clínica médica y especialidades con orientación clínica. Pero en esta oportunidad hemos
querido especialmente dedicarlo a quienes iniciaron este proyecto en el año 2016, ex jefes e instructor de
residentes de nuestro hospital, y a todos los maestros que han sido parte de nuestra formación de pre y
posgrado.
Nuestra residencia
El sistema de residencias médicas lleva en vigencia más de un siglo ininterrumpido como el mejor
sistema de capacitación del médico recién graduado. En particular, la Residencia de Clínica Médica es una de las
más importantes dentro del sistema de Residencias del Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
La residencia de Clínica Médica del Hospital Pirovano, cuenta con una larga trayectoria y se caracteriza
por la calidez médica y humana, el buen espíritu de convivencia y trabajo en equipo. Como médicos en
formación, consideramos muy importante la actividad académica y asistencial que nos brinda el Hospital
público. Pero más importante aún es trabajar en una institución que cuente con profesionales que valoren los
preceptos de unión y compañerismo. Contamos con un staff de profesionales formados en la misma residencia y
en el hospital, desde la unidad docente hospitalaria hasta médicos de planta. Nos proponemos continuar este
camino año a año en favor de nuestros pacientes y la formación académica de excelencia que fue adquiriendo el
servicio desde su creación en 1966.
Esperanza Spinelli
Valeria Brozzi
Jefas de residentes de clínica médica 2018-2019

AUTORES
 Brozzi, Valeria. Jefa de residentes de clínica médica Htal. Pirovano y especialista en
medicina interna.
 Gaitan, Luciano. Coordinador de residentes de clínica médica Htal. Pirovano y
especialista en medicina interna.
 Spinelli, Esperanza. Jefa de residentes de clínica médica Htal. Pirovano y especialista
en medicina interna.
COLABORADORES
 Aguilera, Francisco residente de segundo año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Amado, Viviana médica especialista en medicina interna.
 Barrera, Claudia médica especialista en medicina interna.
 Benegas, Marcela residente de segundo año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Berkoff, Magdalena residente de cuarto año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Bobrovsky, Nicolás médico especialista en medicina interna.
 Callo, Verónica residente de segundo año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Carvallo, Ariel médico especialista en medicina interna.
 D’alessandri, Mariano médico especialista en medicina interna.
 De la dedicación, Alejandro residente de tercer año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 De la Vega Vedoya, Irene concurrente de segundo año de Clínica médica Htal.
Pirovano.
 Di Piazza, Valeria médica especialista en medicina interna.
 Garabetyan, Sofía médica especialista en medicina interna.

 Gil, Agustina médica especialista en medicina interna.
 Guerrero, Bárbara residente de cuarto año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Leone, Cinthia residente de segundo año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Loperena Orozco, Manuel concurrente de cuarto año de Clínica médica Htal.
Pirovano.
 Moirón, Romina médica especialista en medicina interna.
 Montes, Alberto médica especialista en medicina interna.
 Montoya,Daniela residente de tercer año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Pollastrelli, Federico residente de cuarto año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Prigioni, Soledad médica especialista en medicina interna.
 Quiroga, Joaquín médico especialista en medicina interna.
 Reynoso, Aldana residente de tercer año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Rodríguez, Noelia médica especialista en medicina interna.
 Rossi, Macarena residente de segundo año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Sierra, Carlos concurrente de cuarto año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Stavsky, Denise residente de segundo año de Clínica médica Htal. Pirovano.
 Terradillos, Florencia médica especialista en medicina interna.
 Vázquez, Virginia médica especialista en medicina interna.
 Zambelli, Milagro médica especialista en medicina interna.

ÍNDICE
Generalidades
Balance hídrico………………………………………...........................................11.
Generalidades electrocardiograma………...………………………...……............14.
Generalidades radiografía de tórax……………………………...…......................19.
Generalidades de antibióticos…………..……………...........................................24.
Drogas titulables………………………..……………...........................................29.
Procedimientos………………………………………............................................34.
Catéter venoso central…………………………….…………………………...34.
Punción lumbar……………………………………………………….……...38.
Paracentesis………………………………………………….........................43.
Toracocentesis………...……………………………………………………...47.
Manejo del dolor…………………………………….............................................50.
Cardiología
RCP básica y avanzada………...……………………............................................58.
Shock…………………………….………...………………..................................70.
Edema agudo de pulmón…………………………….............................................77.
Insuficiencia cardíaca crónica……………….………............................................82.
Síndrome coronario agudo……………..……………............................................92.
Hipertensión arterial severa…………………….…….........................................108.
Fibrilación auricular…………………………………..........................................119.
Tromboembolismo de pulmón………………………..........................................128.

Trombosis venosa profunda…………………………..........................................136.
Síncope……………………………………………….........................................142.
Enfermedades del pericardio………...……………….........................................151.
Neumonología
Síndrome de distrés respiratorio del adulto…….…….........................................163.
Asma…………………………….………...……………….................................171.
EPOC…………………..……………………………..........................................180.
Enfermedad pleural…………………………………...........................................188.
Derrame pleural………………………………….………………………….188.
Hemotórax……………..……………………………………………….......194.
Neumotórax………………………………………………….......................196.
Infectología
Neumonía……………………………………………..........................................201.
Neumonía adquirida en la comunidad………...…….………………………….201.
Neumonía Intrahospitalaria……………………………………..…………….208.
Sepsis y shock séptico……………………….…….............................................211.
Neutropenia febril...…………………………………..........................................217.
Infección de piel y partes blandas……………………….....................................225.
Infección del tracto urinario…………………………..........................................238.
Meningitis y encefalitis……………………...………..........................................243.
Infección asociada a catéter………….……………….........................................253.
Tuberculosis pulmonar…...…………………….…….........................................259.

Infecciones oportunistas en HIV………………….…..........................................266.
Patología del sistema nervioso central……………....…………………………267.
Patología respiratoria………………………………………………………...274.
Diarrea por clostridium……...………………………..........................................281.
Artritis séptica……………….………………………..........................................285.
Infección de prótesis articular…………………….…………………………..291.
Fiebre de origen desconocido……………..………….........................................293.
Endocarditis infecciosa………...……………………..........................................296.
Nefrología
Insuficiencia renal aguda………...…………………..........................................308.
Insuficiencia renal crónica………………...………………................................322.
Poliuria……………………………………...………...........................................330.
Fibrosis sistémica nefrogénica……………….…….............................................335.
Medio interno
Trastorno del potasio………...……………………….........................................339.
Trastorno del sodio………...…….………...………………................................348.
Trastorno del calcio…………………………………..........................................359.
Trastorno del fósforo………………..……….……….........................................368.
Trastorno del magnesio………….……..……………..........................................373.
Estado ácido base…………………………...….……..........................................377.

Gastroenterología
Hemorragia digestiva alta……………………………........................................386.
Hemorragia digestiva baja………...………………….........................................395.
Síndrome ascítico edematoso y sus complicaciones.............................................400.
Peritonitis bacteriana espontánea………..........…….…………………………406.
Encefalopatía hepática……………………...………………………………..410.
Síndrome hepato-renal………………………..……………………………...412.
Hepatopatía e insuficiencia hepática aguda………..............................................415.
Abdomen agudo...………………………...…………..........................................428.
Patología de la vía biliar……………………...…………....................................435.
Pancreatitis aguda…………………………………….........................................443.
Neurología
Accidente cerebrovascular isquémico……………………..................................453.
Hemorragias intracraneales………………….………….................................…465.
Hemorragia intraparenquimatosa………..........…….…………………………465.
Hemorragia subaracnoidea……………………...……..……….…………….471.
Traumatismo encefalocraneano………….….……..............................................479.
Convulsiones...…………………………....…………..........................................483.
Síndrome confusional agudo……………………………....................................489.
Hipertensión endocraneana…………….……………..........................................494.
Guillain Barré………….…………………………..............................................499.
Síndrome medular...……………………...…………...........................................505.

Endocrinología
Complicaciones agudas de la diabetes: CAD y SHH…………...........................516.
Insuficiencia suprarrenal………….………..........................................................524.
Feocromocitoma...……………...………....………….........................................529.
Coma mixedematoso……………………………………...................................534.
Hematología
Urgencias hemato-oncológicas………….………………………..…………….540.
Compresión medular………..........................…….…………………………541.
Síndrome de vena cava superior……….………….…....………..……………544.
Síndrome de hiperviscosidad………........................…………………………546.
Síndrome de lisis tumoral……….……………….…....………..…………….548.
Trombocitopenia inmune primaria………….….…….........................................552.
Anticoagulación y reversión de la misma...….…....………………..……...........560.
Transfusión de hemoderivados…………………………………..…...................572.

Generalidades

Balance hídrico
Principios generales
Definición
La homeostasis consiste en un equilibrio dinámico que se alcanza gracias a un conjunto de fenómenos
de autorregulación para mantener la composición y propiedades del medio interno del organismo. La
homeostasis del organismo depende del medio interno (con la producción y eliminación de ciertas sustancias;
por ejemplo, a través de la orina) y del medio externo. El Balance hídrico forma una parte importante del
arsenal terapéutico del médico para conocer el medio interno, sus disbalances y poder realizar una terapéutica
adecuada para la recuperación al equilibrio dinámico.
Agua
El agua es el principal componente de los organismos vivos. Su equilibrio dinámico es fundamental para
conservas las funciones vitales. Es el disolvente más importante del medio interno. Sus funciones principales son
transportar nutrientes a las células, es un mecanismo termorregulador del cuerpo y participa en casi todas las
reacciones químicas; por último, mantiene la volemia, la presión arterial y es determinante para la función renal
normal del organismo.
El agua ocupa se estima que representa un 60% del peso corporal total del hombre y un 50% para el
caso de las mujeres.
Se calcula que el agua ocupa un 60% del peso corporal total, de los
cuales un 20% se distribuye en el espacio extracelular y 40% en el intracelular.
Dentro del extracelular hay dos compartimentos: el intersticial corresponde
15%, y el intravascular o plasmático que usa el 5%. Estos porcentajes varían de
acuerdo a la edad (RN 80%, Anciano 45%), el contenido de masa magra, masa
grasa (25-30% de disminución en un paciente obeso).
Balance hídrico
Es el resultado de comparar el volumen de líquidos recibidos y perdidos en un período de tiempo
determinado.
Ingresos
 Dieta: se calcula 1000ml/día más la ingesta de agua extra vía oral.
 Agua endógena: se produce como resultado de las reacciones de oxidación y representan 5ml/kg/día.
A los fines prácticos, se estiman 500ml/día.
 Planes de hidratación parenteral.
Requerimientos basales
del organismo.
H20: 30 ml/Kg/día
Na: 4 mEq/Kg/día
K: 2 mEq/Kg/día
Cl: 4 mEq/Kg/día

 Fármacos diluidos: los antibióticos generalmente se
diluyen en 200ml de SF.
 Hemoderivados: se estima que 1UGR contiene 400ml.
Egresos
 Diuresis: riñón sano: 1000 a 1500 ml/día.
 Perdidas insensibles: pulmonar, cutáneo → 0,5 x Kg x
24hs (500ml).
 Catarsis: 200 ml por cada deposición diarreica.
 Cirugías: si el paciente se sometió a algún procedimiento quirúrgico siempre hay que fijarse el parte
quirúrgico donde se anotan las pérdidas sanguíneas (egresos), el uso de soluciones parenterales o
hemoderivados.
 Procedimientos: toracocentesis, paracentesis evacuadoras.
 Tubo digestivo: SNG a débito.
Balance:
 INGRESOS > EGRESOS = BALANCE POSITIVO.
 INGRESOS < EGRESOS = BALANCE NEGATIVO.
 INGRESOS = EGRESOS = BALANCE NEUTRO.
Ritmo diurético
Se define como la cantidad de orina (en cm3) producida por Kg de peso en 1 hora.
 Normal: 0.5 a 1 cm3/Kg/hora.
 Oliguria: 0.4 a 0.2 cm3/Kg/hora.
 Anuria < 2 cm3/Kg/hora.
 Poliuria: > 3 cm3/Kg/hora (>200cm3/hr o >3000 cm3/día).
Ejemplo, un paciente de 60 kg tuvo una diuresis en 6hs de 600 ml, entonces RD: 600 / 60 / 6 = 1,66
cm3/Kg/hora.
Manejo de guardia
A continuación, se presenta un ejemplo de cómo realizar la tabla de diuresis y balance para realizarla
durante la guardia. Indicaciones: Dieta general + PHP 14gxmin.
Ingresos: TOTAL EN 24HS = (500 + 1000ml= 1500ml).
Horas Diuresis Ingresos fijos Manejo Balance
13 hs (7hs) 700ml 440ml VO:500ml +250ml
Cálculos
1. Realizar el cálculo de los ingresos según la hoja de indicaciones.
2. Realizar una regla de 3 simple para poder calcular con los ingresos según la cantidad de horas.
3. Una vez calculado los ingresos partidos, restar la diuresis obtenida.
4. Por último, adicionar cualquier “manejo” realizado extra: ingesta de agua vía oral, PHP en paralelo,
transfusiones, etc.
PirovaNote. PLANES DE HIDRATACIÓN
PARENTERAL 24 horas:
Macrogotero BIC
500 ml = 7 gts = 21 ml/hs
1000 ml = 14 gts = 42 ml/hs
1500 ml = 21 gts = 63 ml/hs
2000 ml = 28 gts = 84 ml/hs
PirovaNote. RESUMIENDO, INGRESOS Y EGRESOS FIJOS.
- DIETA: (Dieta + agua endógena) -pérdidas insensibles:
(1000 500 ) - 1000 = 500
- SIN DIETA: (agua endógena – pérdidas insensibles)
(500 - 1000) = -500
PirovaNote. RITMO DIURÉTICO
Volumen de orina/Kg del paciente/Tiempo (horas)

¿Qué balance debo esperar?
Esta es una pregunta, muchas veces, difícil de responder y que la misma se encuentra de acuerdo al tipo
de paciente que tengamos enfrente.
A modo de ejemplo, encontramos 2 polos opuestos: un paciente con edema agudo de pulmón vs un
paciente con shock séptico. En el primer caso, tenemos un paciente con sobrecarga de volumen al cual debemos
realizarle un balance negativo para mejorar su patología. En cambio, el segundo paciente está cursando con una
infección que le está causando descompensación hemodinámica y que va generar un estado de depleción de
volumen por diversos motivos; en esta oportunidad el balance que debemos realizar es positivo.
De todos modos, no es fácil establecer un objetivo final de balance. Es necesario ajustarlo de manera
personalizada a cada paciente, de manera dinámica evaluando las enfermedades preexistentes y la patología
actual que motivó la internación.
Bibliografía
 General principles of disorders of water balance (hyponatremia and hypernatremia) and sodium balance
(hypovolemia and edema). Uptodate, September 2018.

Generalidades de electrocardiograma
El Electrocardiograma es un registro de la actividad eléctrica del corazón.
Es importante para obtener una buena técnica que el paciente se encuentre relajado, sin realizar ningún
movimiento. Podemos observar en ciertos casos una vibración fina (normalmente provocada por el temblor o
contractura del paciente) o una gruesa (originada por falta de conexión a tierra).
El papel en el que se registra el electrocardiograma es termosensible.
El electrocardiograma debe estar programado:
 Velocidad: 25 mm/seg.
 Voltaje: 1mV (10 mm).
Conectar electrodos:
 Derivaciones estándar:
 Bipolares (DI, DII, DIII).
 Unipolares (aVL, aVF, aVR).
 Precordiales: (V1-V6).

Caras
INFERIOR: DII, DIII y aVF
ANTERIOR: V2, V3 y V4
LATERAL: V5 y V6
LATERAL ALTA: DI y aVL
SEPTAL: V1,2
DERECHO: V3R y V4R
POSTERIOR: V7 y V8
Ritmo
Regular
 RITMO SINUSAL
 Onda P que precede a cada complejo QRS.
 Onda P de igual morfología.
 Onda P positiva en DI-DII y aVF (eje inferior por despolarización de arriba-abajo).
 Intervalo PR constante.
 Intervalo PP y RR constante.
 RITMO IDIOJUNCIONAL:
 Ausencia de onda P normal o bloqueo AV completo con onda P normal y disociación AV.
 FC entre 40 y 60 latidos por minuto.
 Intervalos RR constantes con complejos QRS de características normales.
 RITMO IDIOVENTRICULAR
 Ausencia de onda P normal o presencia de bloqueo AV completo con onda P normal y disociación
AV.
 FC entre 15 y 40 lpm.
 Intervalos RR constantes con complejos QRS ancho.
Irregular
 FIBRILACIÓN AURICULAR: no tiene onda p
 RITMO AURICULAR CAÓTICO: presenta ondas p, pero de diferente morfología
 EXTRASÍSTOLES O BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO
Marcapasos
 ESTIMULACIÓN AURICULAR: las espículas de marcapasos son seguidas de
ondas P diferentes a la onda P sinusal (las ondas O son seguidas de QRS normal).
 ESTIMULACIÓN VENTRICULAR: las espículas de marcapasos son seguidas de
un QRS anormal, cuyas características normalmente permite localizar con bastante
certeza el sitio de estimulación del electrodo (la mayoría con imagen de bloqueo
completo de rama izquierda).
PirovaNote. INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA:
- Ver que esté correctamente realizado y estandarizado (1 mV y 0,5
mV)
- Tipo de ritmo.
- Frecuencia cardíaca.
- Eje cardíaco.
- Medidas y morfologías de ona P, PR, QRS, QT y onda T.
- Evaluando signos de isquemia y alteraciones de la conducción.

 ESTIMULACIÓN AURICULAR Y VENTRICULAR: hay dos espículas de
marcapasos, la primera seguida de ondas P y la otra seguida del QRS ancho con
morfología de bloqueo de rama izquierda.
Frecuencia cardíaca
Regular: 300 / cuadrados grandes entre R-R.
1500 / cuadrados chiquitos entre R-R.
Irregular: cuantos QRS hay en 12seg (60 cuadrados grandes) X 5.
Eje cardíaco
NORMAL: entre -30° a +90°.
DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA: más allá de -30°.
DESVIACIÓN A LA DERECHA: más allá de +90°.
Medidas
ONDA P: 0.10seg y 0.25Mv.
 Sobrecarga de Aurícula izquierda: más ancho.
 Sobrecarga de Aurícula derecha: más alto.
Normal ver la P isodifásica en DIII y V1 (la parte positiva corresponde a AD y lo negativo a AI).
INTERVALO PR: 0.12-0.20 seg (hasta 0.22seg en ancianos).
La demora fisiológica de la conducción del impulso eléctrico entre el nodo atrioventricular y el haz de His.
QRS: 0.08-0.10seg (QRS ancho >0.12)  evaluar morfología.
INTERVALO QT: hasta 0.40seg.
 QT corregido: QT/(raíz R-R):cuando FC <60 o >100
SEGMENTO ST: Isoeléctrico.
ONDA T: Asimétrica.
Es positiva en DI, DII y de V3 a V6, negativa en aVR y puede ser variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2.
PirovaNote.
-300 / 4= 75 lpm
-1500 / 20= 75 lpm
300 150 100 75 60
+90
0°
0°.
-90°
aVR aVL
DII
aVF
DI
DIII

En las derivaciones en las que la onda R es negativa, la onda T también es negativa; mientras que en
derivaciones en las que la onda R es positiva, la onda T también es positiva
SOBRECARGA AURÍCULA IZQUIERDA
 P > 0.11 mellada (mitral), componente lento
negativo en V1.
SOBRECARGA AURÍCULA DERECHA
 Alta y picuda > 0.25mV.
SOBRECARGA VENTRÍCULO IZQUIERDO
Alteración en la repolarización
 InfraST en cara lateral alta y baja.
 T negativas en mismas caras asimétricas.
HIPERTROFIA VENTRÍCULO IZQUIERDO
 Eje desviado a la izquierda.
 Sokolow S V1 + R V5-6 > 35mm, si tiene
BCRI > 45mm.
 R aVL >11mm o >18mm c/HBAI.
 R V5-V6 > 26mm.
BLOQUEO RAMA DERECHA
 > 0.12.
 rSR´ V1 y 2.
 S empastada DI, V5,6.
BLOQUEO RAMA IZQUIERDA
 >0.12
 S profunda V1,2
 qR V6
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO
 Eje más allá de -30°.
 rS DII y DIII (S DIII > DII).
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO
 Eje +90°- +180°.
 R DIII > DII.
BLOQUEO BIFASICULAR
 BCRD + HBAI  descartar enfermedad de
Chagas.
 BCRD + HBPI.
BLOQUEO TRIFASICULAR
 BCRD + HBAI + HBPI.
 QRS ancho con morfología de rama derecha
+ eje más allá -30° y bloqueo A-V 1°grado.
BLOQUEO AV1° grado
 PR > 0.20s constante.
BLOQUEO A-V 2°GRADO
 Mobitz I: alargamiento progresivo del PR
hasta que una p no continua de un QRS.
 Mobitz II: de repente una p no conduce, mal
pronóstico.
BLOQUEO A-V 3° GRADO
 No relación entre P y QRS
EXTRASÍSTOLES
 SUPRAVENTRICULARES: QRS angosto con
pausa compensadora incompleta.
 VENTRICULARES: QRS ancho con pausa
compensadora completa.
CRITERIOS SGARBOSSA Se utiliza cuando
hay BCRI y se sospecha un SCA.
 SupraST >1mm concordante con el
bloqueo……………….. 5ptos
 Infra ST V1,2,3 > 1mm 3 ptos
 SupraST > 5mm 2 ptos
……………………>3 puntos riesgo de STEM

EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL IAM
CRITERIOS DE BRUGADA
Se utiliza para diferenciar Taquicardia Ventricular de Taquicardia Supraventricular con
conducción aberrante.
Ausencia de complejo RS en precordiales.
Intervalo RS > 100 mseg en precordiales.
Disociación A-V.
Criterios morfológicos.
 Si el QRS ancho tiene morfología de Bloqueo de Rama izquierda (predominantemente negativo en
V1):
 Si el QRS ancho tiene morfología de Bloqueo de Rama Derecha (predominantemente positivo en
V1):

Radiografía de tórax
La radiografía es el procedimiento para hacer fotografías del interior de un cuerpo por medio de
rayos X. Un aparato de radiografía funciona disparando un haz de electrones sobre un "objetivo"; si éstos se
disparan con suficiente energía, se producen rayos X. El radiodiagnóstico se basa en la diferente atenuación
que provocan los tejidos al ser atravesados por estos rayos. La diferencia de densidad de los tejidos
irradiados conducen a una mayor o menor absorción de los rayos, y tras el revelado se observarán zonas
negras tanto más intensas cuanto más radiaciones haya recibido la película.
La radiografía es un método rápido, de bajo costo y ampliamente disponible, de gran utilidad en la
asistencia diagnóstica y terapéutica de muchas patologías de la práctica diaria. Es importante recordar que,
aunque es baja, se expone al paciente a los efectos adversos de la radiación y por otro lado brinda poca
información acerca de tejidos blandos.
Descripción
Cuando analizamos una radiografía es importante realizar una correcta descripción de la imagen.
Sistematizar la lectura de este estudio harto rutinario permite aumentar su rédito diagnóstico y facilita su
reproducción ante terceros. Los puntos a analizar serán por un lado la técnica obtenida en su realización,
que condicionará la validez del estudio y su jerarquización, y por otro lado los hallazgos que revele.
Tipo de estudio
Se trata del estudio al que estemos haciendo referencia. Ej: Rx Tórax Frente, Rx Abdomen de pie.
Calidad técnica
 Rotación: utilizamos de referencia las clavículas. Si están equidistantes con respecto de la apófisis
espinosas correspondiente diremos que la placa no está rotada.
 Centrada: utilizamos de referencia las clavículas, cuando están a la altura del Segundo espacio
inter-costal diremos que está centrada.
 Inspiración: utilizamos de referencia los arcos costales. Contaremos 6-8 arcos anteriores/ 8-10
arcos posteriores en toda placa que esté bien inspirada.
 Penetración: utilizamos de referencia la columna, si observamos hasta la 4ta vértebra dorsal y
luego ésta queda oculta por la silueta cardíaca, entonces diremos que la placa está bien penetrada.
 Completa/incompleta: la placa debe incluir la articulación escapulo-humeral y los senos costo-
frénicos en su totalidad y las escápulas deben verse por fuera del campo, entonces diremos que está
completa.

Densidad
El radiodiagnóstico se basa en la diferente atenuación que provocan los tejidos al ser atravesados
por los rayos X, tras el revelado se observarán zonas negras (radiolúcido) que son más intensas según las
radiaciones haya recibido la película y zonas blancas (radioopaco) cuantas más radiaciones absorba el
objeto. Cinco densidades radiográficas son posibles, desde la más radiolúcida a la más radioopaca: aire,
grasa, agua, hueso y metal. Los medios de contraste tienen densidad de metal dado a su contenido en iodo.
Figura 1. Representación de las distintas densidades radiográficas. De izquierda a derecha: aire, agua, partes
blandas, ósea, metálica.
Lectura metódica
Es importate sistematizar la lectura de la radiografía ya que es un estudio solicitado con mucha
frecuencia para asistir en el diagnóstico de nuestros pacientes. Seguir una lectura metódica nos ayuda a
sortear sesgos, evitará que veamos la radiografía distraídamente y pasemos cosas por alto. Además,
permitirá transmitir a terceros la información obtenida, en forma ordenada y precisa.
Realizamos la lectura siguiendo el siguiente orden:
 Tejidos blandos y esqueleto (cintura escapular, pared torácica, siluetas mamarias, hemiabdomen
superior, columna y arcos costales).
 Mediastino (estructuras normales, instrumentación, silueta cardíaca e índice CT).
 Hilios.
 Pulmones (cambios de densidad, nódulos/masas, otras lesiones anormales, vasculatura).
 Pleura y diafragma.
 Otros (marcapasos, catéter de vía central, sondas, tubo endotraqueal, clips suturas, prótesis
articulares, valvulares, etc).
Radiografía patológica
Cuando describimos radiografías anormales seguiremos el orden mencionado anteriormente,
agrupando los hallazgos patológicos según las causas fisiopatológicas a las cuales respondan. Así definimos
patrones pulmonares:
Aumento de densidad (radioopacidad)
 Alveolar: ocupación del espacio aéreo pulmonar por sangre, pus, agua.
- Localizado (ej consolidación lobar).
- Difuso (ej edema, hemorragia).

 Intersticial: por aumento patológico de uno o de todos sus components.
- Reticular fino/grueso (neumonía intersticial/panal de abejas).
- Micronodular/nodular (TBC miliar/MTS).
 Nódulo: entre 2 mm y 3 cm de diámetro.
 Masa: mayor de 3 cm de diámetro.
- Vidrio esmerilado (fibrosis).
- Reticulonodular.
 Atelectasia: pérdida del volumen del parénquima pulmonar con aumento de su densidad
radiológica.
BRONCOGRAMA AÉREO
 Signo radiológico que indica la ocupación del espacio
aéreo distal.
 Consiste en la visualización de las estructuras
bronquiales aireadas en el interior de una consolidación
pulmonar.
 Es un signo frecuente en los procesos neumónicos.
SIGNO DE LA SILUETA
 Dos estructuras de la misma densidad que no borran
sus bordes, no están en contacto, por ende no se
encuentran en el mismo plano (signo de la silueta -).
 Dos estructuras de la misma densidad, en contacto,
borran sus bordes (signo de la silueta +).
Hallazgo radiológico
Aumento de atenuación pulmonar de bordes mal delimitados (aspecto
ALGODONOSO). Puede observarse broncograma aéreo o signo de la silueta.
Engrosamiento del intersticio pulmonar de aspecto nodular o reticular sgún las áreas
involucradas. La afectación puede ser más extensa que la alveolar ya que no respeta
los límites lobares.
-Directos: imagen de densidad partes blandas con colapso (parcial o completo) del
parénquima pulmonar que puede presentar también broncograma aéreo y signo de la
silueta. Desplazamiento de las cisuras adyacentes hacia la lesión.
-Indirectos: desviación compensatoria de las estructuras subyacentes (hilio y
mediastino homolateral), elevación del hemidiafragma, hiperinsuflación contralateral
compensadora, aproximación de las costillas en el área afectada.

Disminución de densidad (radiolucidez)
 Patrón de hiperclaridad torácica (enfisema): atrapamiento aéreo y posterior destrucción
de parénquima pulmonar.
 Patrón destructivo (lesiones cavitadas): lesiones que destruyen el parénquima pulmonar y
crean espacios donde no existe intercambio gaseoso, ni intersticio viable.
Patrón extrapulmonar
Por otro lado, describimos aquellos hallazgos que se encuentran fuera de los campos pulmonares.
Pleural
Las lesions pleurales producidas por la ocupación del espacio pleural, normalmente virtual, el cual se
convierte en un real en detrimento del espacio que corresponde originalmente al parénquima pulmonar.
Puede producirse por una alteración tisular que involucra directamente a las capas pleurales o en forma
secundaria a otro proceso.
 Derrame pleural: acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. Visible en la
radiografía cuando es >75 ml.
 Neumotórax: Entrada de aire en el espacio pleural.
Hiperclaridad parenquimatosa no homogénea y de límites mal definidos, que puede
estar acompañada de descenso o aplanamiento del diafragma, horizontalización de las
costillas o de un tórax con morfología "en quilla". Hay escasez de estructuras
vasculares que atraviesan el parénquima.
-Cavidades de pared gruesa:
 Absceso pulmonary.
 Neumonía necrotizante.
 TBC ("cavernas") principalmente apicales.
 Neoplasia cavitada.
-Cavidades de pared fina: bronquiectasias, bullas, quiste hidatídico.
-Obliteración de senos costodiafragmáticos.
-Signo del menisco (línea de Damoisseau).
-Desplazamiento mediastínico en sentido
contralateral.
-Elevación falsa del hemidiafragma.
-Hiperclaridad periférica sin vasos.
Aumento de densidad del pulmón colapsado
-Línea fina de separación de la pleura parietal.
-Imagen de muñón pulmonar (masivo).
-Desviación mediastino lado contrario
(nt a tensión).

 Hidroneumotórax: Ocupación del espacio pleural por líquido y aire. Los hallazgos serán una
mezcla de los anteriormente descritos.
 Engrosamiento pleural: producido por múltiples causas, como por ej exposición a múltiples
agentes por inhalación (asbesto, talco, polvo) o como secuela de procesos inflamatorios.
Mediastínico: por lo general hallaremos un ensanchamiento mediastínico, y/o cambio en su morfología,
orientación y densidad habituales.
Anexo
Figura 1. Esquema de la proyección de las estructuras anatómicas en la radiografía de tórax
1. Tráquea
2. BFD
3. BFI
4. Art. Pulmonar izquierda
5. Vena pulmonar LSD
6. Art. Interlobular derecha
7. Vena LID y LM
8. Botón aórtico
9. Vena cava superior

Generalidades de antibióticos
Bacterias prevalentes en la práctica clínica
Cocos gram positivos
• Staphylococcus aureus.
• Stafilococcus coagulasa negativos (SCN:
epidermidis, saprophyticus).
• Enterococcus (faecalis, faecium).
• Streptococcus agalactiae.
• Streptococcus pneumoniae.
• Streptococcus bovis.
• Streptococcus pyógenes.
• Streptococcus grupo viridans.
Cocos gram positivos
• Moraxella.
• Neisseria (meningitidis, gonorrhoeae).
Bacilos gram negativos (BGN)
• Enterobacterias:
- Enterobacter.
- Escherichia coli.
- Klebsiella.
- Morganella.
- Proteus.
- Providencia.
- Shigella.
- Salmonella.
Bacilos gram negativos no fermentadores
• Acinetobacter.
• Pseudomona.
Cocobacilos gram negativos
• Campylobacter.
• Haemophilus.
• Clamidias.
• Helicobacter pylori.
• Mycoplasma pneumoniae.
• Treponema.
• Pseudomona.
Bacilos gram positivos
• Micobacterium tuberculosis.
• Micobacterium leprae.
Anaerobios
• BGN:
- Bacteroides.
- Fusobacterium.
• Bacilos gram positivos:
- Clostridium.

Bacterias más frecuentes según el sitio de infección
Familias de antibióticos
Beta-lactámicos
Penicilinas Penicilinas
naturales:
- Penicilina G
- Penicilina V
Penicilinas
resistentes a
penicilinasas
- Oxacilina
- Meticilina
- Nafcilina
Amino-
penicilinas
- Ampicilina
- Amoxicilina
Carboxi-
Penicilinas
- Ticarcilina
- Carbenicilin
a
Ureido-
Penicilinas
- Piperacilina
Cefalosporinas 1 generación
- Cefalotina
- Cefalexina
- Cefazolina
2 generación
- Cefaclor
- Cefuroxima
a
3 generación
- Cefixime
- Cefotaxime
- Ceftriaxona
- Ceftazidime
- Cefopeazona
4 generación
- Cefepime
Cefamicinas
- Cefoxitina
5 generación
- Ceftaroli
n
a
- Ceftobipr
o
l
e
Carbapenemes Imipenem Meropenem
Monobactames Aztreonam
Inhibidores de
las beta-
lactamasas
Ácido
clavulánico
Sulbactam Tazobactam Avibactam
Combinaciones
Amoxicilina-
clavulánico
Ampicilina-
sulbactam
Piperacilina-
tazobactam
Ceftazidima-
avibactam
Ticarcilina-
clavulánico
Tracto urinario
• E. coli, Proteus
• Klebsiella
• Enterococcus
• Streptococcus saprophyticus
Abdomen
• E. coli, Proteus
• Klebsiella
• Enterococcus
• Bacteroides
Aparato respiratorio bajo
(de la comunidad)
• S. pneumoniae
• H. influenzae
• K. pneumoniae
• Mycoplasma, chlamydia
Meníngeo
• S. pneumoniae
• N. meningitidis
• H. influenzae
• Streptococcus grupo B, E. coli,
Listeria
Aparato respiratorio bajo
(intrahospitalario)
• S. Aureus
• Pseudomona
• Klebsiella
• Enterobacter
Piel y partes blandas
• S. aureus
• S. pyogenes
• S. epidermidis
• Propionibacterium acnes

Otras familias de antibióticos
Sulfonmamidas y
trimetoprima
Fluoroquinolonas Aminoglucósidos Tetraciclinas Macrólidos
Trimetoprima-
sulfametoxazol (TMS)
Ciprofloxacina Gentamicina Tetraciclinas Azitromicina
Levofloxacina Amikacina Doxiciclinas Claritromicina
BGN resistencia
Betalactamasas de espectro ampliado (BLEA)
• Resistentes a penicilina (ampicilina, amoxicilina, etc.).
• Sensibles a inhibidores de beta lactamasas: clavulánico, sulbactam,
tazobactam.
• Pueden ser resistentes a cefalosporinas de primera generación.
• Sensibles a cefalosporinas de segunda, tercera, cuarta generación,
carbapenemos.
• Muy comunes en enterobacterias: E. Coli hasta un 60 %, Salmonella,
Shigella, Proteus, klebsiella, Enterococcus, H. Influenzae (20%).
Betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
Las BLEE son una familia de enzimas producidas por BGN, que en su
mayoría derivan de las betalactamasas clásicas TEM y SHV a partir de una serie de mutaciones puntuales que
afectan a su centro activo.
Se han descripto fundamentalmente en cepas de Escherichia coli y Enterobacter, aunque también en
microorganismos no fermentadores como Pseudomonas aeruginosa. Son enzimas capaces de hidrolizar a las
penicilinas, todas las cefalosporinas (menos las cefamicinas) y el aztreonam (monobactam), pero no a los
carbapenemos. Se caracterizan por ser inhibidas por el ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam.
La diseminación de la resistencia se ve facilitada por la propagación de la información genética entre
las distintas especies bacterianas. Las BLEE se encuentran codificadas principalmente en plásmidos, lo que
les confiere una capacidad de diseminación mayor en distintas cepas y en periodos de tiempo corto; en
algunos casos estos plásmidos codifican para otros genes de resistencia a antimicrobianos. Por lo tanto, es
común que organismos que expresen una BLEE, expresen resistencia también
para los aminoglucósidos, trimetoprima-sulfametoxazol y fluoroquinolonas.
• Las pueden producir todas las enterobacterias (más frecuentes Klebsiella
y E. coli).
• Resistentes a penicilinas, a las cefalosporinas de primera, segunda, tercera
y cuarta generación y aztreonam (no a las cefomicinas: cefoxitima).
• Sensibles a carbapenemos (meropenem, imipenem).
• Pueden tener una sensibilidad intermedia a la PTZ (si lo informa sensible
con una CIM < o igual a 4, y es una infección del tracto urinario baja no
complicada o abdominal no complicada, se puede usar).
Lincosamidas Glucopéptidos Estreptograminas Nitromidazoles Nitrofuranos Cloranfenicol
Clindamicina Vancomicina Linezolid Metronidazol Nitrofurantoína
Teicoplanina
Penicilina
Cefalosporina 1
Cefalosporina 2
Cefalosporina 3
Cefalosporina 4
Carbapenemos
Clavulánico
Penicilina
Cefalosporina 1
Cefalosporina 2
Cefalosporina 3
Cefalosporina 4
Carbapenemos
Clavulánico

Enterobacterias productoras de carbapenemasas (KPC)
Las KPC, sobre todo las infecciones con bacteriemia pueden llegar a tener hasta un 50 % de
mortalidad, en un rango que va desde el 25% al 75%. Algunos estudios han demostrado que es ligeramente
superior el uso de antibióticos combinados como ser el meropenem y colistín, meropenem - amikacina,
tigeciclina-colistin y fosfomicina, para para combatir las infecciones por KPC.
Otras combinaciones: ceftazidime/avibactam; Ceftazidime/ralebactam .
• Resistentes a penicilinas, cefalosporinas de primera, segunda, tercera y
cuarta generación y cabapenemos.
• Opciones terapéuticas: meropenem en infusión prolongada (2 g en 400
ml dx 5% a pasar por bomba de infusión continua en 4 horas, a 100 ml/h,
cada ocho horas) más colistín.
• Alternativas: tigecilcina, amikacina, fosfomicina (sinergia).
Cocos positivos resistencia
Staphylococcus aureus meticilino sensible (SAMS)
• El tratamiento de elección para la bacteriemia por SAM son los fármacos
beta-lactámicos nafcilina u oxacilina.
• En nuestro medio, utilizamos las cefalosporinas de primera generación, cefazolina, 2 gramos cada
seis horas endovenoso.
• No se recomienda el uso de vancomicina.
Penicilina
Cefalosporina 1
Cefalosporina 2
Cefalosporina 3
Cefalosporina 4
Carbapenemos
Clavulánico

Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR)
• El 90 % de los aislamientos intrahopsitalarios de S. Aureus son resistentes a la meticilina.
• Hasta un 70% de los S. Aureus de la comunidad son resistentes a meticilina.
• El SAMR de la comunidad, se pueden utilizar fármacos como la clindamicina (no en bacteriemias) y el
TMS.
• El SAMR intrahospitalario, el fármaco de elección es la Vancomicina (alternativas: daptomicina,
tigecilcina, linezolid).
Enterococcus vancomicina resistente (EVR)
• Asociado a brotes intrahospitalarios, más común en Enterococcus faecium.
• El fármaco de elección aprobado por la FDA desde el 2000 para el tratamiento del EVR es el Linezolid
(600 mg cada doce horas).
Bibliografía
• Kalil A y otros. Managment of adult with hospital acquired and ventilator associated pneumonia:
2016 clinical practice guidelines by the Infetious Diseases Society of America and The American Thoracic
Society. Extraído de http://cid.oxfordjournals.org, 19 de octubre de 2016.
• Baron M. Antimicrobial approach to intra abdominal infections in adults. Extarido de
www.uptodate.com, 22 de junio de 2017.
• Volfredo J; Camacho A. Antibióticos en la práctica clínica.
• Centrón D. Antibióticos. IPAM UBA/CONICET. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
2015.
• Córdoba E. Mecanismo de resistencia en enterobacterias. Hospital Argerich, 2016.
• Lopardo G y otros. Neumonía adquirida de la comunidad en adultos. Recomendaciones para su
atención. Sociedad Argentina de Infectología. MEDICINA (Buenos Aires) 2015; 75: 245-257.
• Prigau C. Infecciones del tracto urinario. SEIMC. Salvat; Madrid, 2013.Allan R y otros. Practice
guidelinesfor the management of bacterial meningitis. IDSA. Extraído de http://cid.oxfordjournals.org; 19 de
octubre de 2016.

Drogas titulables
Las drogas titulables cumplen un rol fundamental en el tratamiento y estabilización del paciente en
estado crítico. Comprenden principalmente a los agentes vasoactivos (vasoconstrictores y vasodilatadores) y
a los inotrópicos, si bien suelen ejercer más de uno de estos efectos.
Consideraciones especiales
Selección del agente apropiado y titulación: la selección de la droga debe guiarse de
acuerdo a la sospecha diagnóstica (remitirse al capítulo correspondiente según sospecha). La dosis deberá
ser titulada teniendo en cuenta parámetros dinámicos como presión arterial, perfusión de tejidos periféricos
evidenciada por el ritmo diurético, estado de conciencia, acidosis láctica.
Reposición de volumen: la repleción del volumen intravascular previa a la administración de
drogas titulables es fundamental. Su función se verá disminuida o prácticamente abolida en presencia de
hipovolemia.
Vía de administración: de elección por medio de un catéter venoso central. Esto facilita la rápida
distribución a nivel sistémico y disminuye el riesgo de extravasación con isquemia tisular. En caso de no
contar con una vía central se puede comenzar su infusión por vía periférica a fines de no retrasar el
tratamiento. La dilución debe hacerse en solución de dextrosa 5%.
Monitoreo continuo: el riesgo de arritmias e isquemia aumenta. Se debe monitorear
constantemente el ritmo, TA y frecuencia cardíaca.
Taquifilaxia: la respuesta a estas drogas puede disminuir progresivamente debido a la taquifilaxia.
La dosis debe ser titulada continuamente teniendo en cuenta este efecto y la administración de la droga
debe limitarse al mínimo tiempo necesario.
Reducir dosis lentamente: no interrumpir bruscamente.
Constante de la solución y cálculo de gamas
Cuando se utilizan drogas titulables es fundamental conocer la dosis que se administra en todo
momento. Dicha dosis se ajusta constantemente aumentándola o disminuyéndola según la evolución de
paciente. Por ser fármacos de vida media corta su dosis no se expresa solo en miligramos como la mayoría

de las drogas que usamos: es importante conocer cuántos miligramos o microgramos se administran por
minuto y por unidad de peso (es decir por kilogramo).
Por eso la unidad en la que se mide la dosis de las drogas titulables es el “microgramo/kilo de
peso/minuto” conocido como “gama”.
Cada droga tiene una dosis terapéutica específica que se detalla en las tablas a continuación. Estas
dosis se expresan en gamas y es posible consultar rápidamente cuál es su valor cuando es necesario usarlas.
Lo importante es conocer cómo se debe armar una solución de determinada droga con el objetivo de
administrarla en su dosis terapéutica. Para facilitar el cálculo de los microgramos que se infunden por
minuto y por kilogramo de peso existen cálculos predeterminados que simplifican este paso.
Primero se debe calcular la constante de la solución. Dada una droga determinada, colocando “x”
cantidad de ampollas en un volumen dado de solución, y estimando el peso del paciente es posible calcular
la constante de la solución, la cual será válida siempre que se trate de un paciente con ese peso y que se
utilice exactamente la misma dilución.
Ejemplo: si se trata de noradrenalina (NA) que se presenta en ampollas de 4 mg, si se colocan 4
ampollas (16 mg de NA) en 250 ml de dextrosa 5% y el paciente pesa 70 kg, al resolver el cálculo vemos:
Constante= 16 mg x 1000 /250 ml /70 kg /60 = 0,0152  constante de la solución (se recomienda usar
dos o tres cifras significativas considerando que los valores suelen ser bajos).
Una vez conocido el valor de la constante es posible calcular las gamas a las que se administra la droga
simplemente multiplicando su valor por la velocidad de infusión de la bomba (expresada en ml/hora):
Siguiendo con el ejemplo anterior, si la solución de NA empleada se administra por BIC a 20 ml/h,
aplicando el cálculo tenemos que:
Gama= microgramos de droga/kg de peso/minuto
mg droga x 1000
Cte= ___ml solución____
___ Peso________
60
Gamas (ϒ)= constante x velocidad de infusión
Una vez calculado su valor se debe rotular el baxter de la solución aclarando el número de
ampollas de la droga empleado, el volumen y también el valor de la constante de esa solución,
esto agiliza el cálculo de gamas cada vez que se modifica la velocidad de infusión de la solución.
No olvidar que esa constante será válida solo para ese paciente (otro paciente tendrá un peso
diferente y el cálculo se modificará).

Gamas = 0,152 x 40 = 0,3 ϒ (la NA se administra entre 0,05 y 2 ϒ, en caso de requerirlo es posible
aumentar la velocidad de infusión para lograr mayor dosis, con un máximo de 2 ϒ).
Complicaciones
Hipoperfusión: la vasoconstricción secundaria a la hipotensión y al efecto vasopresor directo puede
producir una perfusión inadecuada de las extremidades, órganos mesentéricos y riñones. Esto usualmente
ocurre en contexto de bajo gasto cardíaco o inadecuada reposición de líquidos. Las manifestaciones clínicas
más frecuentes son cambios en la coloración de los dedos que puede progresar a necrosis y amputación de
falanges, insuficiencia renal y oliguria, traslocación bacteriana a través de la pared intestinal.
A pesar de estas potenciales complicaciones, el mantenimiento de la TAM dentro de niveles
adecuados es una estrategia fundamental para preservar el flujo sanguíneo a todos los órganos. El uso de
vasopresores es una medida de salvataje que apunta a preservar la vida; aun así deben conocerse sus riesgos
y aplicar un uso medido de los mismos.
Arritmias: la mayoría de los agentes vasopresores e inotrópicos poseen un efecto cronotrópico
positivo por estimuación β1. Esto incrementa el riesgo de taquicardia sinusal (la más frecuente), fibrilación
auricular (con potencial aumento de respuesta ventricular), arritmias por reentrada y taquiarritmias
ventriculares. Estas arritmias a veces limitan la dosis de droga que se puede utilizar y obligan a rotar a otro
fármaco con menor efecto β1.
Isquemia miocárdica: el efecto cronotrópico e inotrópico de los agentes beta adrenérgicos
aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio. Si bien suele desarrollarse vasodilatación coronaria refleja
en respuesta a los vasopresores, aun así la perfusión puede ser insuficiente ante el aumento de la demanda
de oxígeno. El monitoreo continuo y el ECG diario son fundamentales para detectar isquemia y debe evitarse
la taquicardia excesiva.
Efectos locales: la extravasación periférica de vasopresores puede llevar a la necrosis de partes
blandas. Para evitar dicha complicación estas drogas deben administrarse por vía central de ser posible. Si
ocurre la infiltración local, el tratamiento con fentolamina subcutánea en la zona afectada puede minimizar
la vasoconstricción local.
Hiperglucemia: puede desarrollarse debido a la inhibición de la secreción de insulina. Suele ocurrir
en mayor medida con NA y adrenalina. Los valores de glucosa deben monitorearse estrechamente.

Dosis de drogas titulables
Droga Dosis Observaciones
Noradrenalina 0,05 – 2 ϒ Vasopresor inicial de elección en shock séptico, cardiogénico e
hipovolémico.
Causa taquicardia, puede inducir taquiarritmias e isquemia.
1 ampolla = 4 mg
Adrenalina 0,05 – 0,35 ϒ De elección en el shock anafiláctico
Se usa en bolos durante la reanimación del paro
cardiorrespiratorio. Cuando se usa en goteo la dilución es: 2 mg
en 250 ml dextrosa 5%
1 ampolla = 1 mg
Vasopresina 0,01 – 0,07 ϒ Sumado a otro vasopresor (NA) aumenta su eficacia. No se
recomienda como droga de primera elección.
Dopamina 5-20 ϒ De segunda elección en pacientes seleccionados (hipotensión
inducida por bradicardia, sin riesgo de taquiarritmias). Mayor
tasa de efectos adversos y fallo terapéutico que NA.
1 ampolla = 200 mg
Dobutamina 2 – 20 ϒ β1 adrenérgico. De elección en s. cardiogénico con TA normal.
Se asocia a NA en s. séptico con bajo gasto cardíaco.
Aumenta la FC, puede causar taquiarritmias e hipotensión.
1 ampolla = 250 mg
Milrinona 0,375 – 0,75 ϒ 1 ampolla = 10 mg
Levosimendán 0,05 a 0,2 ϒ La infusión debe administrarse por 24hs.
1 ampolla = 12,5 mg.
Nitroglicerina 10-200 µg/min
(Esta droga no
se ajusta al
peso, por eso se
calculan los µg
por minuto.
Si se diluyen 50
mg en 250 ml
entonces 3 ml/h
son 10 µg/min).
A dosis bajas su acción es principalmente venodilatadora, pero
por encima de 100 μg/min tiene un efecto vasodilatador
arterial muy potente. Generalmente se comienza con una dosis
de 10 μg/min y la dosis máxima es de 200 μg/min.
Causa rápidamente tolerancia ante exposiciones continuas.
1 ampolla = 25mg.
Nitroprusiato
de sodio
0,1 – 5 ϒ Puede producir toxicidad por tiocianatos si se usan dosis altas o
por tiempos prolongados, principalmente en pacientes con falla
renal y hepática (en las que no está contraindicado). Es sensible
a la luz por lo que se debe cubrir la tubuladura.
1 ampolla = 50 mg.
Labetalol 0,25 a 1 mg/kg
en bolos
intravenosos o
en infusión
Alfa y beta bloqueante.
Puede provocar broncoespasmo, insuficiencia cardíaca y
trastornos de la conducción.

continua a dosis
de 0,5 a 2
mg/min.
Se puede usar en bolos intravenosos lentos que se dan cada
diez minutos o en infusión continua.
1 ampolla = 100 mg.
Esmolol 50 a 300 ϒ Antagonista selectivo de los receptores β1. Acción ultracorta
administrado por infusión intravenosa continua.
Ampollas de 100 mg y de 250 mg.
Enalaprilato 0,625 a 1,25 mg Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Efectividad variable; escasos efectos adversos; útil en estados
hiperreninémicos.
1 ampolla = 2,5 mg.
Isoproterenol 1 – 5 ϒ Beta agonista utilizado en el tratamiento de bradicardia.
1 ampolla = 2 mg.
Fentolamina 2 – 10 mg cada
5 a 15 minutos
o infusión
continua de 0,2
a 5 mg/min.
Bloqueante no selectivo de los receptores α adrenérgicos.
Droga de elección en las crisis hiperadrenérgicas. Puede
provocar taquicardia refleja.
1 ampolla = 10 mg.
Bibliografía
• Manaker S. y cols (2013) Use of vasopressors and inotropes – recuperado de UpToDate en Marzo de
2013.
• Gaieski D. F. y cols (2015) Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults –
recuperado de UpToDate en Abril de 2015.

Acceso venoso central
Definición
El acceso venoso central se define como la inserción de un catéter biocompatible en el espacio
intravascular, central o periférico, con el fin de administrar fluidos, fármacos, nutrición parenteral,
determinar constantes fisiológicas y realizar pruebas diagnósticas entre otras.
Indicaciones
 Medición de parámetros tales como presión venosa central.
 Quimioterápicos.
 Antibióticos tales como Anfotericina-B o tratamiento antibiótico por largos períodos.
 Administración de sustancias hiperosmolares (nutrición parenteral, dextrosa hipertónica, etcétera).
 Administración de drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina).
 Monitorización de la Presión venosa central.
 Establecimiento de una vía venosa de urgencias.
 Imposibilidad de canalizar una vía periférica.
 Aporte de volumen de forma rápida y cuantiosa.
Contraindicaciones
Para la colocación de un acceso venoso central existen contraindicaciones relativas y absolutas tales
como:
Contraindicaciones absolutas
 Coagulopatia.
 Infección próximal o en el sitio de inserción.
 Trombosis venosa en el sitio de inserción.
Contraindicaciones relativas
 Alteraciones carotideas en accesos yugulares.
 Paciente inquieto y no cooperador.
 Cuadros diarréicos cuando se considere el cateterismo de
venas femorales.
 Traqueostomía con abundantes secreciones en abordajes yugulares.
 Punción de la subclavia y yugular izquierdas en pacientes cirróticos.
 Hernia inguinal en accesos femorales.
Equipo necesario
PirovaNote: Antes realizar el
procedimiento se debe explicar
al paciente o familiares sobre lo
que se realizara y las
complicaciones asociadas,
obteniendo la firma de un
consentimiento informado, lo
cual no aplica en situaciones de
urgencia

 Barbijo, gorro quirúrgico, campos camisolín y guantes estériles.
 Solución antiséptica: Clorhexidina con base alcohólica y alcohol al 70%.
 Compresas y gasas estériles.
 Agujas intramusculares, 2 jeringas de 10 cc.
 Solución fisiológica.
 Ampollas de lidocaína sin epinefrina al 2%.
 Set de vía venosa central.
 Hoja de bisturí Nº 15.
 Sutura de lino con aguja recta.
 Apósitos estériles transparente semipermeable.
 Descartador de punzo cortantes.
 Mesa auxiliar para colocar el material.
Preparación del paciente
Decúbito supino, en Trendelemburg 10-20°, con la cabeza girada hacia el lado contralateral a la
punción. Almohadilla bajo los hombros.
Sitios de inserción
Para realizar la elección del sitio de inserción se debe analizar factores tales como el tiempo de
utilidad del catéter y el riesgo de complicaciones, En relación a esto las ventajas y desventajas de cada sitio
son:
 Vena yugular interna: la ventaja más relevante es el fácil acceso y el bajo riesgo de falla ante la
poca experiencia, no debe usarse por períodos prolongados y es frecuente el riesgo de punción arterial.
 Vena subclavia: como mayor ventaja es de fácil de mantenimiento, confortable, baja tasa de
infección, pero existe un alto riesgo de neumotórax y ante sangrado es difícil la compresión.
 Vena femoral: es la vía de mayor facilidad, rápides y posee una gran tasa de éxito, sin riesgo de
grandes lesiones vasculares, se asocia a una alta tasa de infección, por lo cual se recomienda su uso en forma
transitoria o como última opción.
Descripción de la técnica
Es fundamental además la elección del catéter de acuerdo a su uso, la ubicación del paciente la cual
se debe realizar de acuerdo al sitio de inserción elegido, identificando muy bien los puntos de reparo
anatómicos.
Pasos básicos de la técnica
1. Lavado de las manos según recomendaciones del Comité de Infecciones.
2. No se debe rasurar, si se precisa retirar el vellose debe cortar con las tijeras.
3. previa asepsia y antisepsia de la zona elegida para la punción. Aplique solución antiséptica desde el
centro de la zona de inserción con movimiento circular hacia la periferia, dejándola actuar hasta que seque.
4. Proceder a la inserción del catéter.
5. Fije la vía y tape con apósitos estériles transparentes semipermeables.
6. Anote fecha y hora de inserción en lugar visible.
7. Retire todo el material utilizado.
8. Solicite urgente Rx. de tórax control.

Técnica de inserción según sitio anatómico
Vena yugular interna
 El paciente debe estar en posición Trendelemburg a 15º,
ubicándose el operador a la cabecera del paciente.
 Se debe girar la cabeza al lado contrario a la punción hasta
45º. Mayor angulación puede causar colapso venoso.
 Ubicar anatómicamente el Triángulo de Sedillot el cual se
forma por las ramas esternal y clavicular del musculo
esternocleidomastoideo y la clavícula.
 Existen tres tipos de abordaje para este sitio anatómico estas
son: anterior, central y posterior, siendo el abordaje posterior el de
mayor aceptación y utilidad en nuestra institución.
 El acceso por vía Posterior: se identifica a 5 cm sobre la clavícula, se procede a puncionar tras el
borde posterior del vientre clavicular del esternocleidomastoideo, dirigiendo la aguja hacia la fosa
supraesternal rozando el borde posterior del músculo avanzando aproximadamente 2 a 4 cms hasta
encontrar la vena. Se debe observar la relación de músculo esternocleidomastoideo con la vena yugular
interna y externa.
Vena subclavia
 El paciente debe estar en posición de Trendelemburg a 15º con el
brazo ipsilateral a la punción pegado al tronco y nos ubicamos al costado del
lado elegido del paciente.
 Se gira la cabeza al lado contrario hasta 45º.
 El abordaje es a nivel infraclavicular.
 Anatómicamente se delimita la clavícula en toda su extensión y se
punciona en la unión del tercio lateral con el tercio medio, 1 cm inferior del
reborde clavicular.
 Se procede a avanzar la aguja bajo la clavícula, paralelo al plano
horizontal en dirección a la escotadura esternal, alrededor de 3 a 5 cms
según el paciente.
Vena femoral
 El paciente debe estar en posición supina. Las piernas deben
estar en ligera abducción. Nos debemos ubicar al lado ipsilateral a la
punción.
 Se debe Identificar la espina iliaca antero-superior y el tubérculo
del pubis trazando una línea imaginaria entre estos dos puntos
(ligamento inguinal).
 Una vez localizado aprox. 1 a 2 cms bajo el ligamento inguinal en
la unión del tercio medio con el tercio medial se identifica el pulso de la
arteria femoral. La vena femoral se encuentra paralela, 1 cm medial a la
arteria.
 Se realiza la punción en dirección craneal hacia el ombligo avanzando 3 a 5 cms según el tamaño del
paciente.

Complicaciones
Las complicaciones relacionadas con este tipo de procedimiento se podrían clasificar en complicaciones
tanto de tipo mecánicas, trombóticas ó infecciosas.
 Las complicaciones mecánicas la de mayor frecuencia es la punción arterial, otras complicaciones
tales como: hematoma, hemotórax, neumotórax, los cuales, dependiendo del sitio de inserción elegido,
presentarán una mayor o menor incidencia siendo esto un factor fundamental en la decisión de la vena.
 Las complicaciones trombóticas están determinadas principalmente por el sitio de inserción, los
catéteres femorales suelen presentar trombosis hasta en un 21.5% en comparación al 1.9% de los catéteres
subclavios.
 Las complicaciones infecciosas se las puede dividir en 3 tipos:
- Las infecciónes en el sitio de inserción la cual se caracteriza por eritema, calor local, induración
o secreción purulenta.
- La colonización del catéter es caracterizada por el crecimiento de organismo en el catéter
demostrado por cultivos cuantitativos o semicuantitativos.
- La bacteriemia asociada al catéter se caracterizada por el aislamiento del mismo organismo en
los hemocultivos y en los cultivos cuantitativos o semicuantitativos de catéter, acompañada de
síntomas clínicos de bacteremia sin otro foco aparente de infección.
Bibliografía
 McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. N Engl J Med
2016; 348:1123-33.
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profesional development. J Can Anesth 2017; 57:500-14.
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Dougnac A. Medicina Intensiva. Ed Mediterraneo, Santiago 2005.pp. 135-42.
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,Carlos Fonfach Z3 , Jorge Lavanderos F1 , Edgardo Mansilla S4 Cuad. Cir. 2011; 25: 52-58.
 Tan BK, Hong SW, Huang MH, Lee ST. Anatomic basis of safe percutaneous subclavian venous
catheterization. J Trauma 2000; 48:82.
 Kilbourne MJ, Bochicchio GV, Scalea T, Xiao Y.
 Avoiding common technical errors in subclavian central venous catheter placement. J Am Coll Surg
2009; 208:104.

Punción lumbar
Definición
La punción lumbar (PL) es la técnica que se utiliza rutinariamente con el fin de obtener liquido
cefalorraquídeo (LCR), para su análisis, estudiar la presión del mismo e introducir fármacos en el espacio
subaracnoideo con fines terapéuticos y/o diagnósticos.
Indicaciones
Pueden ser diagnósticas y terapéuticas.
Diagnósticas
 Urgente
- Sospecha de infección del SNC (excepto absceso cerebral o un proceso para meníngeo).
- Sospecha de HSA.
 No urgente
- Enfermedades desmielinizantes.
- Polineuropatías inflamatorias.
- Metástasis leptomeningeas.
- Síndromes para neoplásicos.
- Tumores cerebrales para buscar marcadores específicos (α-feto proteína).
- Pseudo tumor cerebral (hipertensión endocraneal benigna).
- Hidrocefalia oculta normotensa.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Encefalopatías metabólicas.En el siguiente se resumen todas las indicaciones diagnosticas de
punción lumbar:

Terapéuticas
 Infecciones que requieren de la administración de fármacos
intratecales (meningitis bacterianas, micosis refractarias).
 Enfermedades neoplásicas (meningitis leucémica, linfoma
lepto-meníngeo, carcinomatosis meníngea).
 Hidrocefalia.
 Espasticidad (infusión intratecal de baclofen).
 Pseudo tumor cerebral.
 Anestesia espinal.
Contraindicaciones
 Hipertensión endocraneal secundaria a lesión expansiva intracraneal u obstrucción de la circulación
del LCR en algún punto del sistema ventricular. Ante la sospecha realizar TC cerebral previa.
 Cirugía lumbar previa.
 Bloqueo completo del espacio subaracnoideo. En estos casos después de realizada la PL puede
empeorar el estatus clínico del paciente.
 Trastorno de la coagulación (TP <50%; Plaquetas < 50.000)
 Sepsis focal en el sitio de la punción.
Equipo necesario
 Barbijo estéril.
 Bata estéril.
 Cofia estéril.
 Guantes estériles y comunes.
 Lentes de seguridad.
 Antiséptico.
 Gasas estériles.
 Campo fenestrado.
 Jeringas y agujas.
 Anestesia.
 Agujas para punción lumbar (20-22g).
 Tubos estériles para toma de muestra.
 Prolongador y llave de 3 vías.
1. Reúna el equipo/material y llévelo al lado del paciente.
2. Preséntese con el paciente.
3. 3. Explíquele el procedimiento, aclarando tanto los beneficios
como los riesgos del procedimiento, si su condición lo permite y
solicite su relajación.
4. Necesita firma de consentimiento.
5. Acomode al paciente en decúbito lateral o sentado. Se sugiere la posición decúbito lateral, ya que se
demostró que evita la aparición de cefaleas y permite una presión de apertura más fidedigna. Solicite al
paciente que adopte una posición fetal o que se arquee hacia delante.

6. Seleccione el sitio de punción: Palpar ambas crestas ilíacas y visualizar la línea bi-ilíaca, a esta altura
nos encontramos a nivel de la lumbar 4.
7. Lávese las manos y colóquese guantes estériles.
8. Lave con solución antiséptica un área de piel de 5cm alrededor de ella, realizando movimientos
circulares hacia fuera.
9. Coloque anestesia local en el subcutáneo de la zona de punción.
10.Espere que haga efecto la anestesia.
11.Con la mano no dominante ubique nuevamente los parámetros anatómicos antes mencionados.
12. Inserte el Trocar en un ángulo de inclinación de 15 grados cefálico. El bisel debe estar ubicado en el
plano sagital. Las estructuras anatómicas que se van atravesando de afuera hacia adentro se muestran en la
siguiente imagen.
13.Una vez ubicado en el espacio subaracnoideo retirar el fijador comprobando que sale LCR. Si no sale
LCR, retraer el Trocar por debajo del subcutáneo, re direccionar y volver a punzar.
14.Solicite al paciente inmovilidad absoluta.
15.Medir la presión de apertura. Prolongador y llave de 3 vías.
16.Coloque un tubo de ensayos estéril y deje fluir el LCR, gota a gota, hasta recolectar la cantidad
necesaria. Nunca retraiga con jeringa el LCR. Si saliera LCR en poca cantidad es probable que un nervio este
obstruyendo el bisel, para solucionarlo gire el Trocar 90 grados.
17.Una vez obtenida la muestra, volver a colocar el fijador dentro del Trocar y retirar trocar. (Nunca
retirar el trocar sin el fijador puesto).
18.Presionar el sitio de punción con un apósito o gasa estéril.
¿Qué solicitar?
Tubo 1 Tubo 2 Tubo 3 Tubo 4 Tubo 5
Físico-químico
-Recuento celular
con predominio
-Glucosa
-Proteínas
-Gram
-Cultivo con
gérmenes
comunes
-Citológico
-Anatomía
patológica
-Jeringa
heparinizada para
lactato
-Estudios
especiales*
Estudios especiales*: Bandas oligoclonales, VDRL; antígenos específicos, marcadores tumorales, virus, TBC.

Laboratorio
Es necesario realizar un laboratorio pareado en ese mismo instante, solicitando: Glucemia.
Interpretación de los valores
Complicaciones
 Cefalea por hipotensión del LCR 30%
 Dolor en zona de punción 35%
 Parestesia transitoria 13%
 Parestesia persistente 0.2 %
 Paresia nervios craneales 0.02 %
 Complicaciones hemorrágicas 7% (con coagulopatía)
 Complicaciones hemorrágicas Rara (sin coagulopatía)
 Meningitis 2 % (con sepsis)
 Meningitis Rara (sin sepsis)
Se hablará un poco acerca de la principal complicación y la cual puede ser prevenible si se realiza una
buena técnica, la cefalea post punción.
Cefalea post punción lumbar
La principal complicación de la punción lumbar es la cefalea, que aparece en 10 a 30% de los
pacientes.
Aunque la hipotensión intracraneal es la explicación habitual de la cefalea intensa por LP, el
síndrome se puede presentar en individuos con presión del LCR normal.
Dentro de los factores de riesgo se encuentra la edad (> 50 años), sexo femenino, historia de cefalea
previa, cantidad de líquido extraído, tamaño y orientación de la aguja al realizar el procedimiento.

Manifestaciones clínicas
Suele comenzar en término de 48 h, pero a veces aparece incluso 12 días después. Suele ser un dolor
sordo, pero puede ser pulsátil y estar situado en la zona occipitofrontal.
El dolor guarda una relación clara con la posición: comienza cuando la persona está sentada o en
posición erecta y cede cuando se recuesta o con la compresión abdominal.
Junto con la cefalea, a menudo surgen náusea y rigidez de cuello y a veces el paciente señala visión
borrosa, fotofobia, acufenos y vértigo.
En >75% de los enfermos las manifestaciones ceden por completo en una semana, pero en un
número reducido de pacientes persisten a veces semanas o incluso meses.
Tratamiento
La cefalea post punción suele desaparecer sin medidas especiales y el tratamiento es en gran parte
sintomático, con analgésicos por vía oral y antieméticos.
Los pacientes pueden obtener alivio si adoptan una posición cómoda (en particular el decúbito
dorsal o la de Trendelenburg).
En caso de que el dolor persista, puede ser eficaz la administración IV de solución de cafeína.
También, un parche epidural de sangre, que se realiza al inyectar 15 mL de sangre entera autóloga,
casi siempre es eficaz; esta técnica suele realizarla un especialista en dolor o un anestesista.
Bibliografía
 Dr. Mario Camargo, Dr. Alejandro peralta, Dr. Walter arias, Dr. Carlos mercado Dra. Yaneth laguna,
Dr. José Cuellar. Protocolo de indicaciones de la punción lumbar en la patología neurológica, sociedad
boliviana de neurología.
 Dr. Claudio enrique Sáchele Matamoros. Punción lumbar indicaciones, técnica del proceder y
pruebas dinámicas. Manual de prácticas médicas - hospital hermanos ameijeiras.
 Elizabeth Robbins; Stephen l. Hauser Harrison. Principios de medicina interna, 19e. Capítulo
443e: técnica de punción lumbar.

Paracentesis
Definición
La Paracentesis es una técnica de punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la
cavidad peritoneal tanto, la cual se puede utilizar para diagnóstico como para tratamiento.
Clasificación
 Diagnósticas: sirve para obtener un volumen pequeño de líquido ascítico para su análisis.
 P. Evacuadora o terapéutica: Su finalidad es extraer líquido abdominal que no se consigue
eliminar con otros tratamientos.
Paracentesis diagnóstica
Es la técnica más rápida y con mayor coste-efectividad para el diagnóstico de ascitis y para descartar
la peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
Indicación
 Primer episodio de ascitis.
 Paciente con cirrosis y ascitis que ingresa al hospital por cualquier circunstancia.
 Deterioro analítico de función renal y hemograma, sin otra causa que justifique.
 Signos de infección o encefalopatía.
Contraindicación
La única contraindicación absoluta es una alteración de la coagulación con repercusión clínica (CID).
En el caso de pacientes cirróticos las alteraciones de la coagulación que presentan son una
contraindicación relativa. No existen valores de Quick o plaquetas aceptados como límite, aunque se
propone Quick <40% y plaquetas <40.000.
Paracentesis terapéutica o evacuadora
Indicaciones
 Ascitis a tensión.
 Ascitis refractaria a tratamiento médico.
Contraindicaciones
 TP <50% y plaquetas <50.000.
 Existencia de una PBE.
 Infección de la pared abdominal.
 Hemoperitoneo.
 Hepato y/o esplenomegalia gigantes.
 Embarazo.
 Gran hipertensión portal con varices peritoneales.
 Ascitis tabicada o íleo.

Equipo necesario
 Guantes, barbijo, bata, paños estériles.
 Solución antiséptica de povidona yodada.
 Anestésico tópico, jeringas y aguja subcutánea.
 Jeringa de 20 ml o mayor.
 Angiocatéter de calibre 16 o 14.
 Conexión y bolsa para drenaje.
 Tubos para recolección de muestra (4).
 Albúmina o expansores de volumen sintéticos.
1. Colocar al paciente en posición supina semi inclinado y ladeado hacia el lado izquierdo, con la
cabecera ligeramente elevada con una almohada debajo del costado derecho, para que el líquido baje hacia
al cuadrante ínfero lateral izquierdo.
2. Identificar el punto de punción, normalmente en la línea imaginaria que une ombligo y espina ilíaca
antero superior izquierda, a nivel de la zona de unión del tercio externo con los dos tercios internos. Siempre
evitando zonas de cicatrices previas por el mayor riesgo de perforar un asa adherida a la pared. Sí existe
cicatriz, pinchar al menos a 2 cm de distancia.
3. Esterilizar la zona de punción.
4. Aplicar anestesia en el punto de punción.
5. Para la punción en las paracentesis diagnósticas podemos utilizar una aguja IM de calibre 12-14,
pero para las paracentesis evacuadoras es aconsejable utilizar un angiocatéter para drenar el líquido ascítico.
6. Realizar la punción con aguja IM (P. Diagnostica) o angiocateter (P. Evacuadora) perpendicularmente
al plano de la pared abdominal realizando a la vez una aspiración suave e intermitente hasta que se consiga
líquido peritoneal.
7. En la paracentesis diagnóstica, extraer 20-50 ml en función de las muestras que requiramos. Retirar
la aguja y colocar un apósito compresivo.
8. En la paracentesis terapéutica, retirar la aguja y dejar colocado el catéter, fijar con gasas y cinta y
colocar el conector unido a una bolsa de drenaje. Retirar tras drenar entre 4 y 5 litros, luego retirar el catéter
y cubrir con un apósito.
9. En los pacientes que se realiza paracentesis es necesario realizar una expansión de volumen para
minimizar la alteración hemodinámica (Ver en Síndrome ascítico edematoso).
¿Qué solicitar?
Tubo 1 Tubo 2 Tubo 3
Físico-químico
-Recuento celular con
predominio
-Proteínas totales
-Albumina (GASA)
-Glucemia
-Gram
-Especiales*
-Cultivo con gérmenes
comunes
-Otros**
-Citológico
-Anatomía patológica
Especiales*: Amilasa - triglicéridos - bilirrubina - LDH.
Otros** (virus, hongos, TBC).

Laboratorio
Es necesario realizar un laboratorio pareado en ese mismo instante, solicitando: Glucemia, proteínas
totales, albumina.
Con estos resultados podemos tener una idea de la causa que está ocasionando la ascitis, calculando
el gradiente albumino suero ascitis (GASA).Este se obtiene restando el valor de la albumina sérica menos la
albumina del líquido ascítico de muestras obtenidas el mismo día.
A su vez sí el GASA se relaciona con las proteínas podemos acercarnos a un más al diagnóstico.
Proteínas
Totales en LA
Hipertensión portal Sin Hipertensión portal
< 2,5 Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia hepática aguda
Metástasis hepáticas
Trombosis vena porta
Síndrome nefrótico
Malnutrición severa
>= 2,5 Síndrome de Budd-Chiari
Insuficiencia cardíaca
Pericarditis constrictiva
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Infección del líquido ascítico
PBE PMN > 250/ul
CULTIVO (+)
Neutroascitis PMN>250/ul
CULTIVO (-)
Bacterioascitis PMN<250/ul
CULTIVO (+)
Peritonitis secundaria PMN >250/ul
CULTIVO (+)
GLUCOSA < 50mg/d
PROT. >1 gr/dl
LDH asc> LDH suero.

Complicaciones
Menores
 Hematoma en sitio de punción.
 Dolor abdominal.
 Persistencia de salida de líquido por el sitio de punción.
 Infección local en el sitio de punción.
Mayores
 Hemorragia intraperitoneal.
 Perforación de víscera.
 Absceso de pared abdominal.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Disfunción renal.
 Estudios especiales (virus, hongos, TBC).
Bibliografía
 Gil Ibañez M.P., Barbado CANO a., Julián Jiménez A. Técnicas invasivas en urgencias. En: Julián
Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo hospitalario de Toledo. Bayer
HealthCare 2000, p: 47-62.
 Harrison, Principios de Medicina interna, 19na edición. Editorial Mc Graw Hill.
 The New England Journal of Medicine, Peripheral Intravenous Cannulation.

Toracocentesis
Definición
La toracocentesis es un procedimiento invasivo de la pared torácica para evacuar o extraer líquido o
aire del espacio pleural con fines terapéuticas o diagnósticas, también se puede denominar como
paracentesis pleural o pleurocentesis.
Indicaciones
El procedimiento está indicado cuando se acumula fluido en la cavidad pleural, En más de 90% de los
casos el análisis del líquido pleural produce información clínicamente útil. Por lo tanto, su utilidad puede ser
diagnóstica y terapéutica.
Diagnósticas
 Obtención de una muestra de un derrame pleural.
 Derrames para neumónicos para filiar el agente etiológico y distinguir los complicados de los no
complicados.
 Derrames pleurales significativos (>10 mm de grosor en la radiografía de tórax realizada en decúbito
lateral).
Terapéuticas
 Neumotórax a tensión.
 Neumotórax y/o hemotórax de gran tamaño (ocupación de más del 20% del volumen del hemitórax
o a efectos prácticos cualquiera que sea sintomático).
 Derrame pleural en cantidad suficiente para producir dificultad respiratoria.
Contraindicaciones
Contraindicaciones Absolutas
 Paciente que no coopera.
 Alteración de la coagulación que no se pueda corregir.
Contraindicaciones Relativas
 Trastorno de la coagulación (ATTP bajo o menos de 50.000 plaquetas).
 Insuficiencia cardiaca conocida.
 Ventilación mecánica.
 Derrames de pequeño volumen.
 Lesiones cutáneas en zona de punción (herpes, pioderma).
 Empiema tuberculoso.
Equipo necesario
 Barbijo, gorro quirúrgico, campos, camisolín y guantes estériles.
 Solución antiséptica: Clorhexidina con base alcohólica y alcohol
al 70%.
 Compresas y gasas estériles .
 Agujas intramusculares, 2 jeringas de 10 cc, 2 jeringas de 20 cc.
 Ampollas de lidocaína sin epinefrina al 2%.
Pirovanote: Antes realizar el
procedimiento se debe explicar
al paciente o familiares sobre lo
que se realizara y las
complicaciones asociadas,
obteniendo la firma de un
consentimiento informado.

 Catéter de venopunción N 18 o 20 G.
 Hoja de bisturí Nº 15.
 Llave de 3 vías.
 Bolsa colectora.
 Vía de macrogoteo.
 4 Tubos cónicos para muestras.
 jeringa para gases heparinizada.
 Sutura de lino con aguja recta.
 Apósitos estériles transparente semipermeable.
 Descartador de punzo cortantes.
 Mesa auxiliar para colocar el material.
1. Confirmar sitio de punción con Rx. de tórax, tomografía de tórax y clínica (percusión).
2. Previa asepsia y antisepsia.
3. ABORDAJE Posterior: paciente sentado, ligeramente inclinado hacia delante y brazos apoyados sobre
una mesa. Punto de punción: 5-7º ESPACIO INTER COSTAL, en línea axilar posterior o línea media escapular.
Indicado en evacuación de derrame pleural.
4. Preparación y colocación del campo: Confirmar el nivel del líquido por matidez a la percusión; utilizar
el primer o segundo espacio intercostal por debajo del nivel, en la línea axilar media-posterior o a nivel
subescapular, pero no más abajo del octavo espacio intercostal por riesgo de lesionar vísceras
intraabdominales.
5. Infiltrar anestesia local en sitio elegido de punción.
6. Introducir la aguja de toracocentesis (montada en la jeringa) hasta
la misma profundidad marcada con la pinza. Interpretar la llave de tres
pasos entre la aguja de calibre 15 (para líquido) o de calibre 18 (para aire)
y la jeringa de plástico de 50 ml o 20 ml, Marcar la profundidad sobre la
aguja, con una segunda pinza, para impedir que penetre excesivamente.
7. Introducir la aguja en el mismo sitio y hasta la misma profundidad marcada con la pinza. No poner la
aguja en comunicación con la atmósfera a través de la llave.
8. Aspiración de la muestra. Usar la conexión lateral de la llave de tres pasos para vaciar el contenido.
9. Retirar la aguja y aplicar apósito estéril. (pedir que el paciente tosa al retirar).
10. Enviar la muestra para su estudio. Solicitando a laboratorio: Recuento celular. Tinción de Gram, ADA,
PH, BAAR. Cultivo. Citología y estudio anatomopatológico. Proteínas, glucosa y amilasa, LDH, gases.
11. Hacer radiografía de tórax. Valorar la cantidad extraída. Descartar la existencia de neumotórax.
¿Qué solicitar en el líquido?
Tubo 1 Tubo 2 Tubo 3 Tubo 4
Físico-químico
-Recuento celular con
predominio
-Proteínas totales
-Glucemia
-LDH
-Gram
-Jeringa heparinizada
para lactato
-Cultivo con gérmenes
comunes
-Otros**
-Citológico
-Anatomía patológica
.Otros** (virus, hongos, TBC)

Laboratorio
Es necesario realizar un laboratorio pareado en ese mismo instante, solicitando: Glucemia, proteínas
totales, LDH.
Complicaciones
Mayores
 Hemotórax (lesión vasos intercostales).
 Neumotórax.
 Punción accidental pulmón, hígado, bazo o riñón.
 Infección cavidad pleural (< 2%).
 Edema pulmonar con hipoxemia e hipotensión grave tras evacuación de derrames masivos o tras
una re expansión rápida del pulmón colapsado.
Menores
 Reflejo vasovagal.
 Dolor en la zona de punción.
Bibliografía
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2003; 124: 978---83. 43.
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Madrid: Jarpyo Editores; 2011. p. 109---19. 44.
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 Porcel JM, Martín A. Catéter pleural de pequeño˜ calibre. En: Conthe P, editor. Procedimientos en
Medicina Interna. Madrid: Jarpyo Editores; 2011. p. 263—
 Cafarotti S, Dall’Armi V, Cusumano G, Margaritora S, Meacci E, Lococo F, et al. Small-bore wire-
guided chest drains: safety, tolerability, and effectiveness in pneumothorax, malignant effusions, and pleural
empyema. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011; 141:683---7.
Criterios de Light Trasudado Exudado EXUDADO
COMPLICADO
Relación LDH pleural/suero < 0.6 >0.6 PH < 7.20
Relación proteínas pleural /
suero
< 0.5 >0.5 LDH > 1000 UI/DL
GLUCOSA: <50%
sérica
LDH en liquido pleural < o = 2/3 del
límite superior
normal de LDH
sérica
>De 2/3 del límite
superior del valor
normal sérico
Presencia de
gérmenes por Gram o
cultivos.

Manejo del dolor en la urgencia
Definición
El dolor es un proceso complejo que involucra la activación de múltiples vías de señalización entre el
sistema nervioso periférico y central. La International Association for Study of Pain (IASP) lo define como
“una experiencia emocional desagradable, asociada o no a una lesión tisular, o que se describe con las
manifestaciones propias de tal lesión”. Dada la complejidad del síntoma existen varias definiciones, sin
embargo todas integran la participación de un componente nocivo o sensorial y un componente afectivo o
reactivo. La comprensión de los mecanismos involucrados nos provee las herramientas para la utilización de
terapias farmacológicas que actúen sobre estas vías. La combinación de analgésicos que presenten diferente
mecanismo de acción, puede aumentar la eficacia y la tolerancia por lo que se recomiendan como estrategia
terapéutica frente al dolor agudo o crónico.
Fisiopatología del dolor
La transducción es el proceso mediante el cual el estímulo doloroso es convertido en actividad
eléctrica mediante la activación de terminales nerviosas: nociceptores. Si el estímulo es lo suficientemente
fuerte se generan potenciales evocados que producen liberación de neurotransmisores excitatorios como
glutamato, sustancia p y neuromoduladores que actúan sobre los receptores de los nervios postsinápticos y
de esta manera llegan al cerebro, donde las señales son procesadas y el dolor es percibido. Pero estos no son
los únicos mecanismos implicados ya que a nivel periférico la actividad de los nociceptores puede aumentar
si hay daño tisular con la subsecuente liberación de factores proinflamatorios como bradiquinina,
prostaglandina y factor de necrosis tumoral cuya acción principal es disminuir el umbral de activación de las
terminales nerviosas nociceptivas. Actualmente sabemos que las células gliales (células de swchan,
oligodendrocitos y astrocitos) se encuentran quiescentes bajo condiciones normales pero frente a un estado
proinflamatorio son capaces de liberar agentes nociceptivos como factor de necrosis tumoral, interleuquina
1, oxido nítrico y acido araquidónico aumentando de forma directa la excitabilidad neuronal.
Encéfalo
Cordón posterior
Médula espinal
Nociceptores
Anestésicos locales-
AINES – opioides
Opioides-
antoconvulsivantes-
antidepresivos.
Anestésicos locales-
Opioides- AINES-
anticonvulsivantes
Tracto
espinotalámico
Nervio periférico

Tipos de dolor
 Dolor somático: proviene del daño tisular causado por la liberación de sustancias de las células
dañadas que estimulan a los nociceptores distribuidos en piel y tejidos. Es de comienzo repentino, bien
localizado, continuo y sordo. Ejemplo: lesiones osteomusculares como esguinces o fracturas. Su tratamiento
suele variar entre tratamientos tópicos, antinflamatorios no esteroideos (AINE’s), paracetamol, opioides o
anestésicos locales.
 Dolor visceral: suelen comprometer pocos nociceptores, por lo que se caracterizan por ser
dolores mal localizados, difusos y generalmente referidos a lugares distantes al daño que lo provoca. Suelen
estar causados por isquemia o necrosis del órgano o inflamación de la superficie de órganos capsulados. Sus
opciones terapéuticas incluyen AINE´s y opioides principalmente.
 Dolor neuropático: son causados por la lesión de estructuras del sistema nervioso periférico,
central o de ambos. Las causas más frecuentes en nuestra población hospitalaria son: neuralgia
postherpética, radiculopatías, la neuralgia del trigémino, la neuropatía diabética, la comprensión o
infiltración nerviosa tumoral, o las producidas por enfermedades degenerativas del SNC. El dolor es
descripto como “quemante” o “urente”. En ciertas circunstancias el paciente refiere “hormigueos”,
parestesias, o pinchazos. El dolor puede producirse como una respuesta aumentada a un estímulo nocivo:
hiperalgesia; o una respuesta a un estímulo normal no nocivo: alodinia. En estos casos, estímulos
ambientales cotidianos como el roce de la ropa, de la sábana o el viento, desencadenen una sensación de
dolor.
 Dolor psicógeno: es un dolor de origen psicosomático, en donde no se encuentra una causa que
lo justifique. Las personas refieren dolor en ausencia de daño tisular u otra causa fisiopatológica asociada.
Suele ser un dolor cambiante, mal definido, localizado o migratorio, que no sigue un patrón y no se
encuentra asociación alguna con una entidad patológica. Este dolor suele variar con los cambios de ánimo de
la persona, exacerbándose cuando éste empeora. El DSM IV-TR2 establece los siguientes criterios para llegar
a su diagnóstico: a. El síntoma principal del cuadro clínico es el dolor localizado en una o más zonas del
cuerpo, de suficiente gravedad como para merecer atención médica b. El dolor provoca malestar
clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del
individuo c. Se estima que los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la
gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor d. El síntoma o déficit no es simulado ni producido
intencionadamente a diferencia de lo que ocurre en la simulación y en el trastorno facticio. Para la mayoría
de los pacientes, el tratamiento inicial incluye antidepresivos (antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la
recaptación dual de serotonina y norepinefrina) o ligandos alfa 2-delta del canal de calcio (gabapentina
y pregabalina), con terapia tópica complementaria (por ejemplo, lidocaína tópica) cuando el dolor es
localizado. Los opioides deben considerarse una opción de segunda línea.
 Dolor mixto: los diferentes tipos de dolor mencionados pueden sumarse en diferentes
evoluciones e intensidades. En la evolución de la enfermedad un dolor simple puede hacerse mixto.
Evaluación del dolor
Es muy importante realizar una evaluación inicial que
documente la cualidad del dolor (punzante, sordo, opresivo), la
localización, irradiación, relación con patrones temporales (creciente,
continuo, recurrente), la existencia de factores que modifiquen el
dolor (cambios posturales, contacto con la ropa, etc.), tratamientos
previos, respuesta a los mismos y la intensidad del dolor.
Una evaluación rutinaria y sistemática mejora los resultados
por lo que en aquellos pacientes que pueden comunicarse el
estándar de referencia es el propio informe del dolor mediante la
PirovaNote. La medición del dolor es
fundamental para un tratamiento
adecuado y eficaz. Conocer la
intensidad del dolor que presenta el
paciente es un objetivo prioritario así
también como evaluar los efectos
secundarios de las drogas utilizadas,
para lograr mantener un nivel de
confort individualizado aceptable.

escala de clasificación numérica 0 – 10, mientras que en aquellos pacientes que no pueden comunicarse por
deterioro del sensorio o incapacidad de colaborar en la evaluación podemos utilizar la escala de observación
del dolor en cuidados críticos.
Tratamiento del dolor
Escala terapéutica del dolor. OMS
Luego de evaluar el dolor, debemos seleccionar el escalón con el cual comenzaremos la terapia que
se iniciara según la intensidad del dolor:
Intensidad del dolor evaluado en escala Indicar fármacos
Dolores leves (puntaje 1-3/10) Comenzar desde primer escalón
Dolores moderados (puntaje 4-6/10) Comenzar por segundo escalón
Dolores severos (puntaje 7-10/10) Comenzar por tercer escalón
1°escalón: analgésicos
periféricos: AAS, AINE's.
+/- coanalgésicos
2° escalón: opioides
débiles. +/-
coadyuvantes.
3°escalón: opioides
fuertes (morfina). +-
coadyuvantes.

Primer escalón: analgésicos no opioides
 Paracetamol: tiene propiedades analgésicas y antipiréticas similares al resto de los AINE´s, pero
carece de acción antiinflamatoria. Actúa inhibiendo la ciclooxigenasa a nivel principalmente del SNC, no
presenta ningún prejuicio sobre la agregación plaquetaria, con bajo riesgo de complicaciones
gastrointestinales. No se recomienda el uso crónico con dosis que superan los 4 grs/diarios, o el uso agudo
con dosis > 6 grs/día ya que pueden causar necrosis hepática potencialmente fatal. En general debe evitarse
su uso en pacientes con cualquier proceso hepático activo y reducirse en consumidores habituales de
alcohol y personas con insuficiencia hepática o insuficiencia renal.
 Antiinflamatorios no esteroides (AINE’s): son de uso frecuente, generan analgesia
mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa, disminuyendo la producción de mediadores
inflamatorios como las prostaglandinas, también han demostrado
inhibición de la expresión o el bloqueo de los canales iónicos de las
neuronas nociceptivas. Sus efectos adversos más frecuentes son la
gastropatía, insuficiencia renal, o inhibición de la agregación
plaquetaria, independientemente de la vía de administración de la
misma.
Para minimizar el riesgo de insuficiencia renal, incluyendo la
necrosis papilar, se debe asegurar una buena hidratación y adecuada
diuresis en estos pacientes.
PirovaNote En pacientes con
antecedentes de úlcera gástrica o
hemorragias del aparato digestivo
superior, nauseas o vómitos
coexistentes, caquexia, desnutrición
proteica o en adultos mayores es
necesaria la co-administración de
protectores gástricos10 como el
omeprazol (20 mg/d en ayunas).
Droga Dosis inicial Dosis usual Dosis máxima
Efectos
adversos
Anafilaxia, HD,
dispepsia y
úlceras
gástricas,
Nefrotoxicidad,
interfieren con
el efecto
cardioprotector
de la aspirina
Paracetamol - 325 a 600 mg c/4-
6hs. o 1000mgc8hs
3000 mg/día
Ibuprofeno 1600 mg/día 400 mg c/4 a 6 hs 2400 mg/dia
(agudo)
Diclofenac 75-100
mg/día
50 mg c/8hs 150 mg/dia
Meloxicam 7,5 mg/dia 7,5 a 15 mg/dia 15 mg
Naproxeno 500 mg/dia 250-500 mg c/12hs 1250 mg/dia
Eritocoxib - 30 – 60 mg/dia 60 mg/dia
3 era LÍNEA (reserva): inflamacion aguda-crónica, refractaria
indometacina piroxicam
2 da. LÍNEA: inflamación aguda-crónica
iburofeno - naproxeno ketorolac
1era. LÍNEA: dolor-fiebre
AAS -Paracetamol ibuprofeno

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