Jill Bolte Taylor, una neurocientífica, relata su experiencia tras sufrir un derrame cerebral, observando cómo sus funciones cerebrales se apagaron sucesivamente. El documento presenta un caso clínico de un joven hipertenso y fumador que sufrió un accidente cerebrovascular, destacando la relación entre el consumo de alcohol, tabaco y el aumento del riesgo cardiovascular. Se expone también la escala de Glasgow para evaluar el estado neurológico del paciente y se concluye que su condición es resultado de la hipertensión y aterosclerosis.

2. Jill Bolte Taylor:
My stroke of Insight
Jill Bolte Taylor got a research opportunity few brain scientists would
wish for: She had a massive stroke, and watched as her brain
functions — motion, speech, self-awareness — shut down one by
one. An astonishing story.
http://www.ted.com/talks/jill_bolte_taylor_s_powerful_stroke_of_insight

3. Caso Clinico
En la madrugada de un domingo, alrededor de las 2:30 am es recibido un individuo de unos 30
años de edad, que se encontraba en un bar departiendo con unos amigos, cuando de repente
manifestó un dolor de cabeza intenso, se llevó las manos a la cabeza y se desmayó, cayendo al
suelo bruscamente.
Es llevado al HUN donde se recibe en urgencias. Los acompañantes refieren que es un individuo
que ingiere bebidas alcoholicas con frecuencia (mas de tres veces en la semana) y por lo general
lo hace hasta emborracharse. Lo han escuchado decir que toma unas pastillas para la presión y
cuando esta de rumba, se fuma hasta 2 paquetes de cigarrillos en una noche.
A su ingreso se constata en el examen físcio TA 200/110, FC 127/minuto, FR 21/minuto. En la
valoración de GCE tiene un puntaje de 9 (RO2, RV4, RM3). Hay desviación conjugada de los ojos
y la cabeza a la derecha y hemiplejia braquio-crural izquierda.
Se trata de contactar a la familia, pero solamente se pudo conseguir una hermana, que asistió al
hospital, pero dice no poder comprometerse a cuidarlo porque tiene que atender a sus hijos y
familia. La madre vive sola con su esposo en otro departamento y en realidad ha tenido muchos
problemas con él producto de su afición por la bebida.

4. Efectos del Cigarrillo sobre la PA
Inmediatamente después de fumar un
cigarrillo, por efecto de la nicotina,
aumentan en el organismo los niveles de
ciertas sustancias llamadas catecolaminas
que provocan contracción de los vasos
sanguíneos. Como consecuencia, es
necesaria más fuerza para que la sangre
se mueva por conductos más estrechos y
es así como se elevan las cifras de presión
arterial.
Fuente: Galán Morrillo G. Efectos del tabaquismo sobre la presión arterial de 24 h - evaluación mediante monitoreo ambulatorio de
presión arterial (MAPA). http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med33_04.htm

6. Efectos del Cigarrillo sobre la PA
La hipertensión y el tabaquismo se potencian. La
coexistencia de ambas enfermedades
compromete la función del corazón aumentando
hasta 4,5 veces el riesgo coronario. Además, el
riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular es
1,5 a 2 veces superior en los fumadores
hipertensos que en personas no fumadoras
sanas. En los varones, el riesgo de enfermedad
vascular periférica se cuadruplica respecto de los
hombres que no fuman.
Fuente: Galán Morrillo G. Efectos del tabaquismo sobre la presión arterial de 24 h - evaluación mediante monitoreo ambulatorio de
presión arterial (MAPA). http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med33_04.htm

7. Alcohol e Hipertensión, una mala
combinación
Fuente: Guía de la Clínica Mayo sobre hipertensión, Trillas, 2001, México, D.F., pp. 102-104; Clínica Mayo, Mi solución para un corazón
saludable, Trillas, 2009, p. 41; Romin, Dra., Todo sobre hipertensión arterial, Colección Saber de Salud, Dos Tintas Editores, Buenos Aires,
Argentina http://www.todoenhipertension.org/hiper2/servlet/CtrlVerArt?clvart=17016
• El alcohol provoca efectos inmediatos en relación a la
presión arterial.
• El consumo elevado de alcohol produce un aumento
inmediato y temporal en la presión arterial.
• El alcohol puede interferir con los medicamentos que
están diseñados para disminuir la presión arterial
disminuyendo el efecto y la eficacia del medicamento..

8. Efectos del Alcohol en la
Hipertensión
La presión arterial alta es ocasionada por un estrechamiento de
arteriolas que regulan el flujo sanguíneo en el organismo. A
medida que se estrechan el corazón tiene que esforzarse más
por bombear la sangre a través de un espacio más reducido, y
la presión dentro de los vasos sanguíneos aumenta.
El alcohol precipita la liberación de la hormona epinefrina
(adrenalina) que tiene influencia en la contracción de dichas
arterias.
El efecto antiagregante plaquetario del alcohol, el efecto
hipertensivo y los desórdenes de la coagulación explicarían el
incremento del riesgo de ACV hemorrágico. El riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico podría elevarse
temporalmente en las dos horas después de consumir
Fuente: J Hypertens, 29 (3):537-541; 2011. Sociedad argentina de Hipertensión arterial http://www.saha.org.ar/efectos-del-alcohol.php

9. Escala de conciencia de Glasgow
Esta escala es utilizada para medir el estado
psiconeuromotor de personas que han sufrido
de politraumatismos o ACV, medieante esta
tabla podemos conocer que tan severa es la
afectacion a nivel de conciencia de nuestro
paciente, para esto optamos por trabajar con
una escala numerica la cual se puede apreciar
en al imagen anterior los puntajes van de 3
como el valor mas bajo y 15 puntos como el
mas alto, estos 3 puntos son dados por las tres
partes de la tabla respuesta motora, verbal,
ocular sacando 1 en cada uno de ellos y el mas
alto 15 sacando (6,5 y 4) respectivamente

10. 1) Respuesta ocular. El paciente abre los ojos:
•De forma espontánea: hay apertura ocular sin
necesidad de estímulo, indica que los mecanismos
excitadores del tronco cerebral están activos. Los
ojos abiertos no implica conciencia de los hechos.
“Puntuación 4”.
•A estímulos verbales: a cualquier frase, no
necesariamente una instrucción. “Puntuación 3”
•Al dolor: aplicando estímulos dolorosos en
esternón, en la base del esternocleidomastoideo,
en el lecho ungueal etc. (no debe utilizarse presión
supraorbitaria). “Puntuación 2”.
• Ausencia de respuesta: no hay apertura ocular.
“Puntuación 1”.
Fuente: Escala de coma de Glasgow
http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf

11. 2) Respuesta verbal. El paciente está:
•Orientado: Debe saber quien es, donde está y por qué
está aquí y en que año, estación y mes se encuentra.
“Puntuación 5”.
•Desorientado/confuso: responde a preguntas en una
conversación habitual, pero las respuestas no se sitúan
en el tiempo o espacio. Lo primero que se pierde es la
situación del tiempo, luego del lugar y por último la
persona. “Puntuación 4”.
•Incoherente: no es posible llevar a cabo una
conversación sostenida; reniega y grita. “Puntuación 3”.
•Sonidos incomprensibles: emite lamentos y quejidos
sin palabras reconocibles. “Puntuación 2”.
•Sin respuesta: no hay respuesta verbal. “Puntuación 1”.
Fuente: Escala de coma de Glasgow
http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf

12. 3) Respuesta motora. El paciente:
•Obedece órdenes (por ejemplo levantar el brazo, sacar
la lengua etc.) “Puntuación 6”.
•Localiza el dolor: a la aplicación de un estímulo
doloroso con un movimiento deliberado o intencionado.
“Puntuación 5”.
•Retirada al dolor: a la aplicación del estímulo, el sujeto
realiza respuesta de retirada. “Puntuación 4”.
•Flexión anormal: frente al estímulo el sujeto adopta
una postura de flexión de las extremidades superiores
sobre el tórax, con abducción de las manos. “Puntuación
3”.
•Extensión anormal: ante el estímulo el sujeto adopta
postura extensora de las extremidades superiores e
inferiores. Existiendo rotación interna del brazo y
pronación del antebrazo. “Puntuación 2”.
•Sin respuesta: “Puntuación 1”.
Fuente: Escala de coma de Glasgow
http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf

13. Relaciones anatomoclinicas en la escala
de Glasgow
en el caso de nuestro paciente en especifico el
obtuvo un puntaje de 9 en la escala siendo 2 para la
respuesta ocular gracias a que el paciente solo es
capas de obtener un reflejo mediante la inducción
de dolor, 4 puntos en la respuesta verbal ya que sus
respuestas no tienen el factor de espacio tiempo y 3
en la respuesta motora gracias a que su respuesta
refleja al estimulo esta presente pero esta es la
flexión de las extremidades sobre el tórax del
paciente y las manos en abducción
la cual nos permite decir que el paciente tiene un
Glasgow moderado o esta en estado de
politraumatismo

14. Accidente cerebrovascular ACV
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. Algunas
veces, se denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral).
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno, y las
células cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente.
Source: Accidente cerebrovascular | University of Maryland Medical Center http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/accidente-
cerebrovascular#ixzz3UF9Rzb6l
University of Maryland Medical Center
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ACV Hemorrágico: Se produce una hemorragia hacia el tejido cerebral
ACV Isquémico: Un coágulo detiene la sangre hacia una región cerebral

15. Tipos De ACV
Por su perfil temporal
• Por convención se define al ACV como un déficit focal neurológico no convulsivo de
comienzo abrupto que persiste más de 24 horas. Los síntomas que desaparecen antes de
24 horas son llamados ataques isquémicos transitorios (AIT) a pesar de que muchos AIT
que duran más de 15 minutos prueban ser radiológicamente pequeños infartos cerebrales.
El AIT quizá tenga duración de solo 5 a 15 minutos.
Por su patogenia
• Los ACV se clasifican también por el tipo de cambio que producen en el tejido sea este
infarto o hemorragia (oclusivo o isquémico y hemorrágico).
Enfermedades cerebrovasculares (ECV). Muñoz Collazos, Mario. 2010

16. Hemorragia Subaracnoidea
En esta forma la sangre se extiende en el espacio
subaracnoideo o leptomeníngeo, espacio real, sin
producir compresión ni desplazamiento. Hay
hemorragias pequeñas, laminares, delgadas, y
otras que distienden el espacio leptomeníngeo
hasta un par de centímetros de espesor. La
hemorragia puede ser de origen arterial o venoso y
puede ser causada por un traumatismo. Puede
producir diversos trastornos funcionales, entre
ellos la hemorragia subaracnoidea provoca
vasoespasmos y, a través de éstos, infartos
cerebrales.
Billiografia
• Adams, Raymond D. Victor, Maurice : Principios de neurología, McGraw-Hill Interamericana. Mexico, 1999.
• ¿Qué debe saber Ud. acerca del Accidente Vascular Cerebral (ACV)?. Sociedad de Cardiología de Rosario, Argentina
• Surós, J. Semiología médica y técnica exploratorio. 1977

17. Hemorragia Cerebral Masiva
La hemorragia cerebral masiva, puede producir hipertensión
endocraneana, en forma de un hematoma se labra en la masa
encefálica con dislaceración de tejido y compresión de
estructuras vecinas. Puede abrirse al sistema ventricular, lo que
constituye una complicación grave, generalmente mortal, o al
espacio subaracnoideo. Se distinguen dos formas de hemorragia
cerebral masiva: la hipertensiva, que tiene por lo común
localizaciones típicas, y la por otras causas, llamada
también hemorragia en sitio atípico.
Billiografia
• Adams, Raymond D. Victor, Maurice : Principios de neurología, McGraw-Hill Interamericana. Mexico, 1999.
• ¿Qué debe saber Ud. acerca del Accidente Vascular Cerebral (ACV)?. Sociedad de Cardiología de Rosario, Argentina
• Surós, J. Semiología médica y técnica exploratorio. 1977

18. Irrigación del Cerebro

19. Irrigación del cerebro

20. Arteria Cerebral Media
Tomado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/18009.htm
La arteria cerebral media alimenta las ramas
lenticuloestriadas que suministran al putamen,
parte de la extremidad anterior de la cápsula
interna, el núcleo lenticular, y la cápsula
externa. Las principales ramas corticales de la
arteria cerebral media suministran las
superficies laterales de la corteza cerebral de la
parte anterior del lóbulo frontal en el lóbulo
occipital posterolateral.

21. Ramas penetrantes de la ACM
Las ramas perforantes, arterias
lenticulo estriadas, riegan el
putamen, parte de cabeza y cuello
del núcleo caudado, parte exterior
del globo pálido, rama posterior de
la cápsula interna y a la corona
radiada.
Entre estas aparece la arteria de la
hemorragia de la cápsula interna
que se llama arteria hemorragípara
de Charcot.

22. Angiografia Cerebral
1. Arteria carótida común
2. Arteria carótida interna
3. Arteria faríngea ascendente
4. Arteria occipital
5. Arteria temporal superficial
6. Arteria cerebral media
7. Arteria cerebral anterior
8. Arteria meníngea media
9. Arteria maxilar
10. Arteria facial
11. Arteria lingual
12. Arteria carótida externa
13. Arteria tiroides superior
Fuente: Instituto de Ciencias Cardiovasculares Madre Teresa del Hospital del Prado http://icccardiologia.com/icccardiologia/page2/page20/page14/index.html

23. Área Afectada
Las lesiones de vasos sanguíneos cerebrales que
producen infarto o trombosis cerebral en el
segmento posterior de la cápsula interna
provocan hemiplejia contralateral (del lado
contrario del cuerpo), por interrumpir las fibras
corticoespinales que transmiten la información
procedente del cerebro que se dirige a la médula
espinal y los músculos que realizan las funciones
motoras.
Imagen: The motor tract Henry Gray (1918) Anatomy of the Human Body plade 764

24. Infarto Cerebral (metabolismo)
El cerebro depende de la suplencia adecuada
de glucosa y oxigeno debido a que tiene alta
actividad metabólica pero poca reserva
energética.

25. Cascada
Isquémica
la caída del flujo por debajo de 10
ml/100g/min producirá una rápida
muerte celular (infarto). Entre este
núcleo y el parénquima
normalmente perfundido
(>50ml/100g/min) existe una zona
moderadamente hipoperfundida,
cuya extensión dependerá de los
mecanismos de compensación
hemodinámica a través de la
circulación colateral.

29. Histología
Disminución del tamaño
Desaparece el nucléolo
Picnosis nuclear: Denota una disminución de tamaño nuclear con aumento
de la basofilia nuclear. El núcleo se torna redondo, pequeño y oscuro
Desaparecen los cuerpos de Nissl
Fuente: http://anatpat.unicamp.br/lamneuro3.html

30. Relación anatomoclinica
La lesión del brazo posterior de la cápsula ocasiona una hemianestesia superficial y profunda
con déficit auditivo y hemianopsia. Cuando la lesión alcanza ambas cápsulas internas se produce
un síndrome de parálisis bilateral seudobulbar. En esta parálisis también se afectan los músculos
que poseen inervación bilateral y que en las lesiones unilaterales resultan exentos de daño, tales
como los músculos de la lengua, los dependen del facial superior, los músculos de la faringe y el
velo palatino .
El paciente del caso clínico presenta una hemorragia cerebral masiva hipertesiva a nivel de la
arteria cerebral media, comprometiendo la rodilla y cuerpo de la cápsula interna del lado
derecho.
Billiografia
• Adams, Raymond D. Victor, Maurice : Principios de neurología, McGraw-Hill Interamericana. Mexico, 1999.
• ¿Qué debe saber Ud. acerca del Accidente Vascular Cerebral (ACV)?. Sociedad de Cardiología de Rosario, Argentina
• Surós, J. Semiología médica y técnica exploratorio. 1977

31. Conclusión del caso
La historia de hipertensión, el inicio brusco de cefalea muy intensa, perdida de conciencia,
escala de Glasgow (RO:2, RV:4, RM:3), desviación conjugada de los ojos y cabeza hacia la
derecha y hemiplejia braquio-crural izquierda, son todos diagnósticos de un ACV que afecta el
hemisferio cerebral derecho. Todo esto se debe a que las ramas centrales perforantes de la
arteria cerebral media derecha se hallaba extensamente afectada por ateroesclerosis. Una de
estas arteria sufrió una ruptura, dando lugar a un hematoma en el núcleo lenticular y en la
capsula interna derecha. La combinación de hipertensión y de degeneración ateroesclerótica de
la arteria fue la causante de la hemorragia letal.
La hemiplejia braquio-crural se da ya que la arteria cerebral media irriga toda la corteza motora
excepto el área de la extremidad inferior, las ramas centrales penetran en la sustancia perforada
anterior e irrigan los núcleos caudados y lenticulares, y la capsula interna lo que también puede
explicar la hemiplejia.

32. Evaluación y Manejo del ACV

33. Historia natural y social de la enfermedad y
sus niveles de prevención
Fuente: Preventive Medicine for the Doctor in his Community. Leavel HR & Clark EG. 1965.