Caso 3 avc final

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO
TRUJILLO – PERÚ
2018
ESCUELAACADÉMICA PROFESIONAL DE
MEDICINA
MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSAS II
 GAMONALAREVALO, SHEILA
 JOHAN

SISTEMA NERVIOSO - CASO CLÍNICO N°3
ANAMNESIS
Varón de 83 años con antecedente de EVC isquémico hace 7 meses quien es traído por familiares por presentar desde hace 2 horas pérdida progresiva del estado de
conciencia, vómitos y movimientos involuntarios del hemicuerpo derecho en 3 oportunidades, de 5 minutos de duración cada una, siendo la última hace 10
minutos.
Asimismo, refieren que durante los últimos 2 días el paciente se quejaba de cefalea global opresiva a predominio frontal que empeoró progresivamente hasta el día
de hoy, despertándolo una hora antes del inicio de los demás síntomas.
Antecedentes: Enfermedades previas: Dx de hipertensión arterial desde hace 17 años, en tratamiento regular con enalapril 10mg TAB BID; últimos controles de
PA fueron 140/80mmHg (60 días), 136/96mmHg (45 días), 150/90mmHg (30 días) y 160/80mmHg (15 días). EVC isquémico hace 7 meses con secuelas:
hemiparesia espástica izquierda a predominio de MII. Datos negativos: no antecedente de epilepsiaEXAMEN FÍSICO:
FV: PA: 210/110 mmHg FC: 66x’ FR: 16x’ T: 37.8°C SatO2: 87% (FiO2: 21%)
AG: MEG, MEN, MEH. No colaborador. ventila espontáneamente, pero con patrón irregular. Luce dormido.
PIEL: palidez generalizada (+/+++), cianosis (++/+++) en uñas de manos y pies. No lesiones características.
MUCOSAS: húmedas (+/+++), cianosis (+++/+++) en labios, boca y lengua.
AP RESP: disminución del mv en ACP, crepitantes y subcrepitantes difusos a predominio basal. Respiración irregular en intensidad y frecuencia, con períodos sin
ventilación que oscilan entre 20-40 segundos. Submatidez generalizada, a gran predominio de bases.
NEUROLÓGICO: ECG: no existe apertura ocular ni respuesta verbal ante los estímulos dolorosos, solamente flexiona parcialmente las extremidades del
hemicuerpo derecho. Cuadraparesia a predominio izquierdo. Babinsky bilateral (+). NO signos meníngeos.
Resto del examen físico sin alteraciones.
EXÁMENES AUXILIARES:
HEMOGRAMA: 7800/mm3 (A:1, S:76, E: 8, B: 1, M: 4, L: 10), HB: 13.0 g/dL, Plaquetas: 210000/mm3.
AGA: PaO2 50 mmHg, PCO2 70 mmHg, HCO3
-: 24mmEq/L.
e-: Na: 130mmEq/L, K: 4mmEq/L, Cl: 98mmEq/L.
Glicemia: 119mg/dL. Úrea: 25mg/dL. Creatinina: 1.0mg/dL.

1. Varón de 83 años.
2. EVC isquémico (hace 7 meses)
3. Pérdida progresiva del estado de conciencia. ( desde
hace 2 horas)
4. Vómitos.
5. Convulsiones ( movimientos involuntarios del
hemicuerpo derecho)
6. Cefalea global opresiva a predominio frontal.
7. HTA: : (210/110 mmHg)
8. Hemiparesia espástica izquierda a predominio MII.
9. Fiebre: (37.8°C)
10. Hipoxia: Sat O2: 87% (FIO2:21%)
11. MEG, MEH. MEN.
12. Palidez (++/+++)
13. Piel y mucosas: Cianosis periférica (++/+++)
14. AP RESP: Diiminución del mv en ACP.
15. Crepitantes y subcrepitantes difusos a predominio
basal.
16. Respiración irregular en intensidad y frecuencia,
con periodos sin ventilación que oscilan entre 20- 40
seg. (Respiración Atáxica).
17. Submatidez generalizada a gran predominio de
bases.
17. Glasgow (5)
18. Cuadraparesia a predominio
izquierdo.
19. Babinsky bilateral (+)
20. Hipersegmentación, eosinofilia.
21. PaO2 50 mmHg, PCO2 70 mmHg,
22: Hiponatremia: : 130mmEq/L
23. Hiperglicemia: 119mg/dL.
DATOS RELEVATES

PROBLEMAS DE SALUD
I. Síndrome de conciencia: COMA MODERADO (3,5)
II. Síndrome motor irritativo: convulsivo en hemicuerpo
derecho. (5)
III. Síndrome motor de déficit: (8, 18, 19)
IV. Síndrome de Hipertensión endocraneana.(4, 6,16)
V. Hipertensión arterial (7)
VI. Síndrome respiratorio de condensación. (4, 9, 13, 14, 16)
VII.Insuficiencia respiratoria mixta. (10,21)
VIII.Acidosis respiratoria. (21)

AVC HEMORRAGICA INTRACEREBRAL
HIPERTENSIVA ESPONTANEA.
HIPOTESIS
DIAGNOSTICO
HIPOTESIS
DIFERENCIAL
 AVC ISQUEMICO EMBOLICO.
 AVC ISQUEMICO
INTRACRANEAL POR
TROMBOSIS.
 AVC HEMORRAGICO POR
ANGIOPATIAAMILOIDE.
 AVC HEMORRAGICO
SUBARACNOIDEO.

ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL (EVC)
■ Es una alteración vascular caracterizada con
un rápido desarrollo de signos focales o
globales de las funciones cerebrales, con una
duración mayor a las 24 hrs o de curso fatal
sin otra causa aparente de origen vascular

Definición
■ La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por
el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h,
sin otra causa aparente que el origen vascular.
■ Se clasifica en 2 subtipos: Isquemia y Hemorragia
Isquemia: Es la consecuencia
de la oclusión de un vaso.
Transitoria
Permanente
Hemorragia: La rotura de un
vaso puede dar lugar a una
colección hemática en el
parénquima cerebral o en el
espacio subaracnoideo
Antonio Arauza , Angélica Ruíz-Francob.Clínica de EnfermedadVascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía ManuelVelasco Suárez. México, DF. Vol. 55, N.o
3. Mayo-Junio 2012

FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO CEREBRAL
AntonioArauza , Angélica Ruíz-Francob.Clínica de EnfermedadVascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía ManuelVelasco
Suárez. México, DF.
Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

SUBTIPOS DE INFARTO CEREBRAL
CLASIFICACIÓN DE TOAST  Define 5 grupos
1. Ateroesclerosis de grandes vasos
2. Cardioembolismo
3. Enfermedad del pequeño vaso cerebral
4. Otras causas.
5. Etiología no determinada.
AntonioArauza , Angélica Ruíz-Francob.Clínica de EnfermedadVascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía ManuelVelasco Suárez.
México, DF. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

Vómito y
Nauseas
El vómito o emesis es la
expulsión oral violenta del
contenido gástrico
La náusea es el deseo
inminente de vomitar,
habitualmente referido al
epigástrico y a la garganta
Por lo que constituye una
respuesta sintomática
inespecífica a gran variedad
de condiciones Argente, Álvarez. Semiología Médica. 1era edic. Buenos Aires:
Panamericana. 2006

Náusea
Sensación
desagradable e
inminente de vomitar
Pródromo del
vomito
Síntoma inicial que precede a
una enfermedad
A menudo
Es
Reconocimiento
consciente
de Excitación
inconsciente
Área del bulbo
Centro del
vómito
De un
Íntimamente asociada
-Impulsos irritantes procedentes del tubo digestivo
-impulsos originados en el encéfalo posterior asociados a cinetosis
-Impulsos procedentes de la corteza cerebral para ocasionar el
vómito
Trastornos producidos
en el organismo a causa
del movimiento
Genera
inmediatamente
-Contracción involuntaria de los músculos
abdominales y faríngeos
-Sudación profusa
-Palidez cutánea
-Salivación
-Taquicardia
Náuseas y
vómitos
Respuestas sintomáticas
inespecíficas a gran variedad
de condiciones
Núcleos sensitivos,
motores y de
control, situados
sobre todo en la
sustancia reticular
del bulbo y
protuberancia

VÓMITO
Expulsión oral
violenta
Irrita
contenido
gástrico
Una región del
tubo digestivo
Del
Diferenciar vómito de:
Cuando
Distiende
Se
Mecanismo motor
complejo y bien
coordinado
La elevación del paladar blando por los pilares posteriores de las fauces impide
que el material expulsado penetre en la rinofaringe
-Descenso de los diafragmas
-Contracciones intensas y mantenidas de
la musculatura abdominal
-Una contracción fásica y simultánea del
píloro
Elevan la presión intragástrica
Propulsión caudal del contenido gástrico
Impide
apertura del
esfínter esofágico
inferior
relajación
simultánea del
cuerpo y fundus
gástrico
eyección anterógrada
del contenido
intragástrico
Expulsado por la boca
El cierre de la glotis impide la aspiración del contenido gástrico a la vía
respiratoria.
Sinónimo:
Emesis

Área postrema, en
el suelo del cuarto
ventrículo
Nervio vago
Nervios
simpáticos
formación reticular
del tronco del encéfalo
Se generan
estímulos
Vía directa al
Centro del
Vómito
Vía a la zona
gatillo
quimiorreceptora
Faringe
Estómago
Intestino
Conductos
biliares
Mesenterio
Peritoneo
Corazón
Vejiga
-Inflamación
-Isquemia
-Oclusión
-Perforación
D2
H1
5HT3
M3
Dopamina
Histamina
Serotonina
Acetilcolina región vestibular y
ciertas
alteraciones
metabólicas
incluyendo la
uremia y la
cetoacidosis
diabética
Se generan
estímulos
Agentes quimioterápicos-
Diversas drogas-
Toxinas-
Hipoxia-
Zona gatillo
quimiorreceptora

HIPERTENSION
ARTERIAL
Enfermedad caracterizada por un aumento de
la presión arterial que excede persistentemente
140/90 mmHg. El riesgo de padecerla aumenta
con la obesidad, con la concentración elevada
de Na+ en plasma, con una historia familiar de
hipertensión.

Es la fuerza que ejerce el flujo sanguíneo en
las paredes vasculares.
Presión Hidrostática
Presión Oncotica
Resistencia Vascular
Expulsión rítmica de sangre del
ventrículo izquierdo a la aorta

Enalapril
Agente que interfiere con el
SRAA, considerados
antihipertensivos
vasodilatadores
Inhibe en forma competitiva,
específica y reversible a la
ECA (o cininasa II)
El efecto antihipertensivo de
debe principalmente a la
disminución de la RVP
Juan C. Alvarado. Apuntes de farmacología. 4 Edición.
Perú: Editorial apuntes médicos del Perú; 2015. 1134pp

Escala de
coma de
Glasgow
Escala neurológica diseñada
para evaluar el nivel de
conciencia, siendo un buen
predictor de mortalidad
intrahospitalaria
Se compone de tres
subescalas: Respuesta
apertura ocular y respuesta
verbal.
Mide la respuesta
del paciente
PUNTAJE VALORACIÓN
15 Consiente
13 – 14 Estupor ligero
11 – 12 Estupor moderado
9 – 10 Estupor profundo
7 – 8 Como superficial
5 – 6 Coma moderado
3 – 4 Coma profundo

Escala de Glasgow: Respuestas visual, verbal y motora
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
Espontánea 4 Obedece órdenes 6 Orientada 5
A la voz 3 Localiza el dolor 5 Conversación confusa 4
Al dolor 2 Evita el dolor 4 Palabras inapropiadas 3
Ninguna 1
Decorticación
flexión anormal A
3 Sonidos incomprensibles 2
Descerebración
respuesta extensora B
2 Ninguna 1
Ninguna 1
15 Consciente
13-14 Estupor ligero
11-12 Estupor moderado
9-10 Estupor profundo
7-8 Coma superficial
5-6 Coma moderado
3-4 Coma profundo
A
B

HEMIPARESIA ESPASTICA
La hemiparesia es la debilidad en un
lado del cuerpo. Aún puede mover el
lado afectado de su cuerpo, pero con
una fuerza muscular reducida. Los
profesionales de la salud, como los
fisioterapeutas y los terapeutas
ocupacionales, desempeñan un papel
importante en ayudarlo a recuperarse
de la hemiparesia. El tratamiento se
centra en mejorar las habilidades
motoras y de los sentimientos, lo que
le permite administrar mejor su vida
diaria.

FIEBRE
Activación del sistema
inmune
Células endoteliales del órgano vasculosum de la
lámina terminalis.
PGE
2
Síntesis y liberación de citocinas
pirogénicas
Células gliales
hipotalámicas
AMP
cíclico
Neuronas termorreguladoras
hipotalámicas
Conductas
instintivas
Conservación de
calor
Aumento de la
producción del
calor
Argente.Alvarez. Semiología Médica.
2° ed. Argentina: Editorial
Panamericana;2013. Pp: 76.
ESCALOFRÍ
OS
Pirógenos exógenos

FIEBRE
Aumento anormal
de la temperatura
corporal
HipotálamoControlada por
-Porción posterior
-porción anterior
-Núcleo preóptico
Reciben señales -Receptores de calor (Corpúsculos de Ruffini
y frío (Corpúsculos de Krause)
-Temperatura de la sangre que riega la región
Se integran en el
centro
termorregulador
Mantener la
temperatura normal
36.5°C - 37.5°C
Pérdida de
calor
exceso de
producción
de calor
Equilibra la
temperatura
Actividad
metabólica
HígadoMúsculos
PulmonesPiel
Integra las
señales
termosensibles
-Centrales
-Periféricas
-Hay mas receptores de frio que de calor en la piel.
-El chasquido producido en los dientes utilizan el
calor (generado por los movimientos musculares
involuntarios) para aumentar la temperatura.
-Cuando se calienta la región
preóptica
-Cuando se enfría la piel
de todo el organismo
-Vasodilatación periférica
-Sudoración
-Disminución de la producción de calor
-Inhibición del centro motor primario de
la tiritona
-Vasoconstricción periférica
-Piloerección
-Disminución de la termogenia
-Estimulación del centro motor primario de
la tiritona

Pirógenos
exógenos
-Microorganismos completos
-Productos bacterianos
-Toxinas bacterianas
Liberan pirógenos
endógenos
Pirógenos
endógenos
Células
endoteliales de la
Barrera H.E.
Fagocitosis por
macrófagos y
leucocitos
FIEBRE
-Trastornos no infecciosos
-Trastornos infecciosos
-Interleucina 1
-Interleucina 6
-Factor necrosis tumoral
Producción de
prostaglandinas
E2
Hipotálamo
Órgano vasculoso
de la lamina
terminal
Ubicado
Ácido
araquidónico:
Estimula la enzima
Ciclooxigenasa
Liberación al
Interacción de la prostaglandina con sus
receptores de membrana: EP1, EP2, EP3,
EP4
Gs
ACAT
P
AMPc
Elevación del valor
de referencia
termostático
Hipotálamo aumenta la
temperatura corporal hasta
alcanzar el nuevo valor de
referencia
-Temperatura refractaria
al tratamiento antipirético
-No diaforesis
.Neoplasias
.Infarto de miocardio
.Embolia pulmonar
.Traumatismo al SNC
.Cirugías relacionadas al SNC

CUADRIPARESIA
■ La cuadriparesia es una
paresia de las cuatro
extremidades, una parálisis
leve, donde la contractibilidad
de los músculos se debilita,
dificultando el movimiento.
Etimológicamente, proviene de
la palabra en latín quadrum,
que significa cuatro y la
palabra griega páresis, que es
debilidad.

BABINSKI BILATERAL
Consiste en realizar un
estimulo plantar con un
objeto romo, desde el
borde externo del talón,
siguiendo el trayecto
cercano al borde
externo del pie, y
realizando un arco
interno por la cabeza de
los metatarsianos hacia
el ortejo mayor.
La repuesta
patológica, frente a
una lesión de1ra
motoneurona consiste
en una extensión de
los ortejos, con ligera
abducción de ellos y
dorsiflexión del pie.

PROBLEMAS DE SALUD
ETIOLOGIA Y
FISIOPATOLOGIA

SINDROME DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

Hipertensión endocraneana
■ AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE
LCR
■ Fisiopatología:
■ mayor producción de LCR
■ menor reabsorción de LCR
■ bloqueo de circulación de LCR
■ procesos expansivos
TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR

ETIOLOGÍA
Se conoce sus causas. (10-
15%)
No se conoce la causa.
(85-90%)
HTA Secundaria
HTA Primaria ó
Idiopática
Neurógena
Vascular
De origen
EndocrinoDe origen Renal
Otras
Sust. Endógenas
farmacológicas.
(Glucocorticoides,
anticonceptivos
orales)
-Síndrome
Carcinoide.
Policitemia.
Encefalitis.
Tumor cerebral.
Psicógenas. Coartación de la
aorta.
Insuficiencia
Aórtica.
Fístula
arteriovenosa.
(Enf. De Paget)
Enf. Parenquimatosas.
(Pielonefritis,
glomerolunefritis)
Tumores productores de
renina.
Causas Genéticas
Factores de
riesgo.
F. Genéticos
F. Dietéticos
F. Ambientales
•Obesidad
•Sodio
Alimentario
•Café, alcohol
Tabaquismo
Tensiones
Emocionales
ETIOLOGÍA DE LA
HTA
Corteza Suprarrenal.
(Enf. de Cushing)
Médula suprarrenal.
(Feocromocitoma)
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Acromegalia.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

- Boron W, Boulpaep E. Fisiología Médica. 3° ed. España: Elsevier; 2017. pp 717 – 718.

ACIDOCIS
RESPIRAT
ORIA
Lesión del
centro
respiratorio del
bulbo raquídeo
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Síndrome de
consolidacion
Disminución del
área de
membrana
pulmonar
Alteran intercambio de gases en la
sangre y el alveolo
Disminución de
distribución de oxigeno Aumento de PCO2 Bicarbonato normal
normal elevado
existe
compensacion
no existe
compensacion

AMORTIGUADORES
Sistema amortiguador de
bicarbonato.
NaHCO3
H2CO3
+HCl H2CO3 + NaCl
+NaOH NaHCO3 + H2O
pK=6.1
Es el sistema amortiguador más
importanteenel líquidoextracelular.
Sistema renal
LuztubularParedtubular
H2CO3
H2O
+
CO2
HCO3
-
H+
NaHCO3
Na+ HCO3
-
H2CO3
CO2 H2O
K+
CO2
H
+
N
a
+
N
a
+
Sistema renal

Caja Torácica
– Traumatismo
– Cifoescoliosis
– Cirugía torácica
Pulmones
– Vías aéreas
• Asma
• EPOC
– Parénquima
• SDRA
• Neumonía
– Vasos sanguíneos
• TEP
Sistema Nervioso Central
– Sobredosis de fármacos
– ACVA
Sistema Nervioso Periférico
– S. Guillain Barré
– Miastenia Gravis
ETIOPATOGENIA

O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSIONAP VP
Sectores del Sistema Respiratorio
FISIOPATOLOGIA

Variables de la Ventilación
■ Control
■ Vías motoras
■ Caja toráxica
■ Sistema pleural
■ Distensibilidad pulmonar
■ Permeabilidad de vías aéreas *
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
Variables de la difusión
• F = Flujo gaseoso transmembrana
• A = Área expuesta
• D = Difusividad del gas
• GP = Gradiente de presiones parciales
• E = Espesor de la membrana

Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
Esquema de la membrana alvéolo -
capilar
Membrana alvéolo - capilar

Variables de la Perfusión
■ Función del ventrículo derecho
■ Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda
■ Resistencia arteriolar
■ Integridad del capilar
■ Circulación linfática
■ Grado de shuntA/V *
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao
VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy,
DxR Development Group Inc, 1999.

ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR Y SINDROME DE
HIPERTENSION INTRACRANEANA

ETIOLOGÌA
AntonioArauza , Angélica Ruíz-Francob.Clínica de EnfermedadVascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía ManuelVelasco Suárez. México,
DF. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

FISIOPATOLOGÌA
■ La HIC hipertensiva es el resultado de la
ruptura de la pared de pequeñas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes
a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard.
■ La ruptura del vaso ocurre frecuentemente
en los sitios de bifurcación, en donde la
degeneración de sus capas es más
prominente

Alteraciones vasculares: hemorragia
intracraneana
Tipos:
Subaracnoidea
Intracerebral
Etiología:
Traumatismos
Hipertensión arterial
Aneurismas, etc.
Angiopatia Amiloide.
Consecuencias:
Compresión
Inflamación
Organización y cicatrización (gliosis)
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
Se define como la
presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo.
El 80% de los casos son
secundarios a ruptura de un
aneurisma sacular, otras causas
incluyen la ruptura de MAV, de
aneurismas micóticos, disección
de arterias intracraneales,
coagulopatías y vasculitis del
SNC.
Tiene una alta
morbimortalidad: el 45% de
los pacientes fallece en los
primeros 30 días y el 50% de
los supervivientes
evolucionan con secuelas
irreversibles
Su principal factor de riesgo
es la HAS, así como el
tabaquismo, etilismo intenso,
historia de HSA en familiares
en primer grado y
enfermedades hereditarias del
tejido conjuntivo
Los aneurismas se localizan en
la circulación anterior 90%, y en
la posterior en la basilar. En un
15% pueden ser aneurismas
multiples

MANIFESTACIONES CLÌNICAS
Cefalea de inicio
súbito
Náuseas/Vómitos Fotofobia
Alteración de la
conciencia
Pérdida de
control de
esfínteres
Signos meníngeos
focales ( Parálisis
del III o VI par
craneal)
AntonioArauza , Angélica Ruíz-Francob.Clínica de EnfermedadVascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía ManuelVelasco Suárez.
México, DF. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

Suárez. México, DF. Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

ETIOPATOGENI
A
EVC
ISQUEMICA
HEMORRAGICA
trombo embolo
Disminución
de PA
Existe
Hipoperfucion del
encefalo
Sin antecedente
Acumulación de
proteína amiloide
Hipertensión
arterial Amiloidosis
por
Alteracion
directa de PC
Malformaciones
arteriovenosas
Edad
avanzada
por
por
Vasos
sanguíneos
disfuncionales
Historia previa
de ECV
ocaciona
Daño continuo
encefálico

FISIOPATOLOGIA . ECV
Deficiencia neurológica repentina,
atribuible a causa vascular-focal
Isquemia
Hemorragia
Isquemia
progresiva
Isquemia
transitoria
debe
Oclusión
repentina de
vaso sanguíneo
Embolo
Trombo
Presión sistémica disminuida
con
Reducción de
irrigación al
encéfalo
Daño depende
Circulación
colateral
Sitio de
oclusión
Presión sanguínea
sistémica
Disfunción reversible o irreversible
subaracnoidea Intracraneal
Ruptura de vaso
sanguineo
cerebral
Por
Hipoperfusion
Global encefalica
resultando
EnZona cercana
al hematoma

Tiempo
Disfunción reversible o
reversible
Localización
Irrigación
<20ml/100g tejido x minuto
<16 ML/100g tejido x minuto
Isquemia sin infarto
Isquemia con infarto
Global 4-10 minutos
infarto global
Global Focal
Puede o no
existir daño
neurológico
Puede llevar a
la muerte
Presión intracraneal
Interacción
continenteContenido
Evento secundario
LCR
Cerebro
Contenido
Craneo
determinado
AUMENTO DE
VOLUMEN
es
Consistente
Fallo de los mecanismos
reguladores cerebrales
PIC

Infarto
Ruta
necrótica
Ruta
apoptótica
Priva a
neuronas
de glucosa
Aumento Calcio
intracelular
Formación
de ATP
Disfunción de
bombas
Despolarización
de membrana
Despolarización
Calcio
RE
Ca+
Rianodina
Ca+
Ca+
PROTEASA
EXPRESIONGENICA
PRODUCCION DECITOCINAS
TNF Interleucinas
Daño directo
Activación de respuesta
inmune
LISIS -> MUERTE
Despolarización
GLUTAMATO
GLUTAMATO
Efecto toxico directo
estimular
RG
GLUTAMATO
Ca+
Destrucción
de
estructuras
DAÑOA NEURONAS
VECINAS

Irrigación intracraneana
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Síndrome convulsivo
■ Concepto:
– Contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias,
abruptas y mal coordinadas, con perdida de conciencia.
■ Características:
 Contracción permanente o alternancia de contracción y
relajación
 Se altera la conciencia por eliminación funcional de las
conexiones tálamo-corticales.
 Se inician por factores desencadenantes
 Finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición.
■ Enfermedad característica: EPILEPSIA

Síndromes Convulsivos
Etiología:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)

Alteraciones
metabólicas
Liberación o
excitación del
Sist. Reticular
Activador Ascendente
(SARA)
Fisiopatología de convulsiones
Defecto de
fosfato de
piridoxina
Despolarización
neuronal
 umbral de
excitabilidad
excitación
neuronal
Convulsión
 de formación
de GABA

SISTEMAACTIVADOR RETICULAR ASCEDENTE

DIAGNÒSTICO
■ La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su
tamaño y localización.
■ La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y especificidad.
■ La ATC puede identificar otras causas, tales como malformación arteriovenosa
(MAV) o aneurismas.
■ La angiografía está indicada en casos de HIC de localización no habitual, y cuando
no se identifica su etiología, especialmente en jóvenes. En ocasiones, es necesario
repetir estudios entre las 2 y 4 semanas posteriores

DIAGNÒSTICO
La TAC confirma el diagnòstico de
HSA, desde las primeras 12 hrs en todos
los casos.
La Angiografia cerebral sigue siendo el
gold estándar para el diagnòstico de
aneurismas cerebrales

DIAGNÓSTICO
El principal factor pronóstico es la severidad de la hemorragia inicial, por lo
que es de gran importancia el uso de escalas de valoración clínica como la
Escala de Coma de Glasgow, la escala de Hunt y Hess o la de la World
Federation of Neurological Surgeons (WFNS), o la escala tomográfica de
Fisher

TRATAMIENTO
■ El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones,
el cual puede ser mèdico o quirúrgico, e idealmente debe ser en unidades de terapia
intensiva.
■ Para su elección debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y
localización del hematoma, desplazamiento de la línea media, apertura ventricular,
hidrocefalia y etiología.

MANEJO Y TRATAMIENTO
Protección de vía
aérea
Reemplazo del factor
apropiado
Transfusión de
plaquetas
Uso de vitamina K
Manitol para manejo
de PIC, mantener
osmolaridad sérica
300-320 mOsm/kg

TRATAMIENTO
Mantener PAM < 125 mmHg.
Se considera un máximo de
180/100 mmHg antes de
iniciar tratamiento
antihipertensivo
La hiperglicemia e
hipertermia se asocian a mal
pronòstico y deben evitarse.
Existen 2 opciones para asegurar un
aneurisma roto: el y el clipaje quirúrgico
manejo con terapia endovascular (TEV)
La nimodipina 60 mg c/4 h v.o.
durante 21 días, reduce el riesgo
de mal pronóstico por isquemia
secundaria a vasoespasmo en un
40% y la mortalidad en un 10%
Suárez. México, DF.Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

MANEJO DEL EVC HEMORRÀGICO
1. NPO por 24 hrs.
2. Oxigenoterapia PRN SatO2< 92%.
3. Manitol 20%: 180 ml ev STAT, luego 150 cc ev c/6hrs.
4. Ranitidina 50 mg: 1 amp ev c/8h.
5. Captopril 25mg: 1 tab v.o. Mantener PA: 140-160/80-85 mmHg. c/ 8h
6. Labetalol 100mg/12h
7. Paracetamol 500 mg: 2 tab v.o. PRN Tº>37.5 y/o dolor.
8. CFV + BH
9. SS: Hemograma, Rcto de plaquetas, G-U-Cr, perfil de coagulación, Rx de tórax, EKG, ECO,
AngioTEM cerebral.

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