Aquí os dejamos un interesante trabajo sobre esta temida enfermedad

1. Maialen Arruti y colaboradores

2. • La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune de etiología(estudio de las
causas de enfermedades) compleja, hoy por hoy desconocida, en la que factores
genéticos y ambientales determinan la susceptibilidad. En los últimos años el efecto
del tabaco ha sido uno de los factores ambientales que ha emergido en la EM, y se
ha asociado tanto a un aumento de la susceptibilidad como a un aumento de la
progresión.

3. • Los mecanismos por los cuales el tabaco aumenta la susceptibilidad de
desarrollar la enfermedad o incluso empeorara su curso todavía se desconocen.
• El humo del tabaco contiene más de 5000 compuestos químicos, entre ellos la
nicotina que altera la integridad y función de la barrera hematoencefálica
(barrera entre los vasos sanguíneos y el SNC, que impide que muchas sustancias
tóxicas la atraviesen), por lo que ha surgido que este evento podrían ser uno de
los necesarios para iniciar la enfermedad. Sin embargo, el consumo de rapé
(tabaco en polvo que se consume por vía nasal) no ha mostrado aumentar el
riesgo de EM, por lo que la nicotina no sea un factor determinante. Otro estudio
reciente ha demostrado que la nicotina podría tener un efecto antiinflamatorio e
inmunomodulador y por tanto reducir el riesgo de esta enfermedad.

4. • Otras sustancias, como el óxido nítrico y el cianuro se relaciona con proceso de
desmielinización y degeneración axonal.
• Por otro lado, el tabaquismo afecta a una multitud de funciones del sistema inmune innato
y adaptativo, y ha demostrado tener un efecto tanto proinflamatorio como inmunosupresor.
• En los fumadores crónicos se ha encontrado una elevación de cicotinas proinflamatorias, así
como alteración de las respuestas de las células T , células B y natural killer, (leucocitos).

5. • Una de las hipótesis propuestas que intenta explicar un mayor riesgo en los
fumadores se basa en estudios que no muestran un incremento de riesgo en los
consumidores de rapé, pero sí, en cambio, en los fumadores pasivos. El tabaquismo
da lugar a una activación de la respuesta inflamatoria e induce en el pulmón
cambios postraduccionales en las proteínas, lo que puede aumentar el riesgo de
respuestas autoinmunes.
• El consumo de tabaco también se ha asociado con niveles bajos de vitamina D.
• Otro de los efectos del tabaco es su efecto antiestrogénico. Los estrógenos pueden
afectar y dar lugar a respuestas tanto proinflamatorias como aintiinflamatorias en
función de su concentración.

6. • Varios estudios han estudiado la asociación entre el tabaco y el riesgo de padecer EM. Uno de los
primeros estudios evaluó el hábito tabáquico y encontraron que en el grupo de pacientes con EM
había un mayor porcentaje que había fumado antes del inicio de la enfermedad. En las últimas
dos décadas existe una evidencia epidemiológica.
• Más tarde se asoció que el tabaco y la esclerosis múltiple tienen mayor susceptibilidad en los
hombres. El tabaco podría conferir un mayor riesgo en las mujeres que viven en latitudes más
bajas.
• Algunos de los estudios de los últimos años han querido determinar si la edad de inicio del
tabaquismo podría influir ene l riesgo de EM. Salzer et al encontró que el aumento de riesgo del
EM solo estaba presente en edades tempranas. Sin embargo, Hedström et al afirmó que la edad
de incio no estaba asociada con la EM.
• Algunos trabajos no han mostrado asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo
y el aumento de riesgo en niños expuestos. Sin embargo, otros autores sí que encontraron
asociación. Los niños de padres fumadores mostraron mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad.

7. • En los últimos años, también se ha llamado la atención sobre la interacción entre el tabaco
con diferentes factores medioambientales o genéticos.
• Simon et al. encontró que el tabaco aumentaba la asociación entre títulos de anticuerpos
anti-EBNA (antígenos nucleares de VEB) y aumento de riesgo EM. Sin embargo, otros
estudios no han encontrado interacción entre el tabaco y el VEB. Existen otros dos estudios
que evaluaron la reacción entre ambos pacientes con ambos factores de riesgo genético,
fumar aumentó el riesgo 2,8 veces mientras que en ausencia de los factores genéticos el
incremento fue de 1,4 veces.
• Hay otro estudio que evalúa la posible asociación entre el tabaco y los genes involucrados
en el metabolismo del humo.
• El consume de alcohol además de presentar una asociación dependiente de la dosis inversa
se asocia a una atenuación del efecto del tabaco en el riesgo de EM.
•

8. • Se ha valorado la actividad radiológica y la atrofia cerebral mediante imágenes de
resonancia magnética.
-Empeoramiento de los síntomas
• En otro estudio con pacientes de neuritis óptica se evaluó la recuperación de la función
visual en relación con el tabaquismo.
• Los fumadores mostraron una mayor incidencia de desaturación de colores como secuela.
Otro estudio comparó pacientes con EM y sanos, mostró que el consumo de tabaco
producía un empeoramiento motor transitorio en los pacientes de EM.

9. -Número de brotes
• Hay un estudio de en el que no encontraron asociación entre el consumo de
durante el estudio y el número de brotes. Sin embargo, los exfumadores con un
período más prolongado de abandono mostraron una reducción de la actividad
clínica. Los fumadores tenían una menor calidad de vida relacionada con la salud
que los exfumadores o no fumadores.
- Formas agresivas y formas con deterioro cognitivo inicial
• Se encontró una mayor probabilidad de fumadores en pacientes con formas
malignas. Concluyeron que una posible sobrepresentación del tabaquismo estaba
relacionada con este fenotipo.

10. - Conversión desde síndrome clínico aislado a EM
• Durante los últimos años, ha llamado la atención la interacción entre el tbco y
deferentes factores medioambientales o genéticos en relación con el riesgo de
padecer EM.
• Un estudio encontró que el tabaco aumenta la asociación entre los anticuerpos anti-
EBNA y el riesgo de EM, sin embargo otros estudios no encontraron ninguna
relación.
• Existen dos estudios que evalúan la interacción entre factores genéticos y el
tabaquismo en el riesgo de padecer EM.
• Uno de los estudios evaluó la interacción entre el tabaco y dos antígenos
leococitarios. En los pacientes con ambos factores de riesgo genético, fumar
aumentó el riesgo 2,8 veces, mientras que en ausencia de estos factores genéticos,
el incremento fue menor, de 1,4 veces.

11. • Briggs et. al publicó otro estudio donde se evalúa la posible asociación entre el
tabaco y los genes involucrados en el metabolismo del huma del tabaco. Los
resultados muestran que la expresión del gen de la N-acetiltrasferasa modifica el
riesgo de EM en fumadores.
• Recientemente, también se ha estudiado la posible asociación entre el consumo de
alcohol y el riesgo de EM.
• El consumo de alcohol se asocia a una atenuación del efecto del tabaco en el riesgo
de EM.

12. • En Reino Unido, un estudio mostró que los pacientes con EM presentaban una tasa
de mortalidad 3,5 veces mayor comparándolos con controles del mismo sexo y
edad.
• La tasa de mortalidad aumentaba aún mucho más en los pacientes con EM
fumadores activos, comparados con los exfumadores o los nunca fumadores.
• Otro estudio, sin embargo, afirmó que los nunca fumadores y exfumadores con EM
tuvieron tasas de mortalidad similares a la cohorte de doctores británica, mientras
que los fumadores activos con EM tuvieron una razón de mortalidad estandarizada.

13. • Se han evaluado los efectos del tabaco en respuesta a diferentes fármacos
modificadores de la enfermedad.
• En 2010, Sena el al publico un estudio con varios pacientes con EM en tratamiento
con interferón B subcutáneo, los fumadores mostraron mayor riesgo de desarrollar
anticuerpos neutralizantes.
• Posteriormente, se mostró que los fumadores activos tienen mayor probabilidad de
desarrollar anticuerpos neutralizantes frente al interferón
B-1 a, comparados con los no jugadores.
• En otro estudio encontraron también mayor probabilidad de desarrollar anticuerpos
antinataliumab en los pacientes fumadores tratados con natalizumad.

14. • Los estudios demuestran que el tabaquismo incrementa de forma significativa el
riesgo de EM y es un factor de riesgo independiente. Sin embargo, EM es una
enfermedad compleja y el aumento de riesgo por el tabaco puede diferir en función
de la interacción con otros factores genéticos y ambientales. El papel del tabaco
como factor de riesgo en la enfermedad tiene resultados muy contradictorios, y con
numerosos estudios lo que dificulta establecer una conclusión firme. Los
mecanismos por el que el tabaquismo modifica el riesgo y posiblemente la
progresión de la enfermedad no son aún conocidos.

15. • Este artículo aunque es interesante ya que nos informa de uno más de los efectos
negativos del tabaco para nuestra salud, creemos que es un poco denso y repetitivo
ya que para explicar los resultados y los procedimientos de un estudio se va mucho
por las ramas y utiliza palabras muy complicadas y que por ejemplo si a alguien le
interesara leer un artículo así tendría dificultades.
• Quitando esto, hay información bastante importante que deberíamos saber.