Este documento trata sobre la caries dental. Explica que la caries es una enfermedad infecciosa crónica causada por factores como la cantidad y frecuencia de azúcar en la dieta, y bacterias como Streptococcus mutans. También describe la patogenia de la caries según el modelo de Keyes, incluyendo la desmineralización del esmalte, y las formas en que la pulpa dental puede inflamarse y necrosarse debido a la caries o trauma, pudiendo propagarse la infección.

1. Caries
• Enfermedad infecciosa
• Distribución universal
• Etiología multifactorial
• Aumento al modificarse
los hábitos alimenticios
del ser humano
• Carácter crónico
• Lesiones irreversibles

2. Teoría de la génesis de la
caries
• S. VII a. C: gusano parasitario
• Teoría humoral
• Teoría de la decalcificación (s. XIX)
• Teoría proteolítica
• Teoría proteolítica-quelación
• Teoría de la descalcificación por ácidos

3. Patogenia de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun

4. • Factor Sustrato
– Cantidad de azúcar
– Frecuencia de ingesta
– Solubilidad en agua (saliva)
– Adherencia a superficies
• Factor Huésped
– Esmalte: fosfato Ca2+
(hidroxiapatita) soluble pH<5
• Fosfato Ca2+
+ H+
-- Ca2+
+ PO4
3-
+ H2O
– Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5
– Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz)
– Características individuales: saliva, retención de
alimentos, dificultad de acceso
Esmalte desmineralizado

5. Factor bacteriano
• Características de una bacteria cariogénica
– Capacidad de producir ácidos (acidogénesis)
– Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia)
– Capacidad de seguir disminuyendo el pH
(aciduria)
– Recuperación rápida ante un cambio brusco de
pH
– Formar parte de la placa dental

6. Factores de cariogenicidad de
S. mutans (S. mitis, S. milleri)
• Polisacáridos extracelulares
insolubles para colonizar
(adhesión, agregación y
coagregación)
• Metabolización de azúcares
produciendo ácidos
(acidogénico)
• Acidófilo y acidúrico
• Reservas de glucógeno
• Efecto post-pH corto

7. Relación de S. mutans y el azúcar
Con saliva artificial Con saliva artificial
+ 1% sacarosa

8. Factores de cariogenicidad de
Actinomyces
• Poder acidógeno (distintos
ácidos)
• Producen polisacáridos intra y
extracelulares (papel más
nutricional que adherente)
• Poseen fimbrias (adhesión a
otras especies)
• Poder proteolítico moderado

9. Factores de cariogenicidad de
Lactobacillus
• Invasores secundarios,
aprovechan ambientes
ácidos
• Grandes productores de
ác. láctico
• Acidúricos
• Avance de la caries de
dentina
• Disminuyen si disminuye
la glucosa

10. Control de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun
↓Bacterias cariógenas:
• Control mecánico placa
• Control químico (clorhexidina)
↑Resistencia: flúor
↓Susceptibilidad:
sellar fisuras
↓Sustrato: control
dieta,
sustitutos azúcar

11. Pulpitis: características de la
pulpa
• Tejido conectivo
indiferenciado
• Tejido muy
vascularizado
• Tejido muy inervado
• Foramen apical:
ancho (niño),
estrecho (adulto)

12. Pulpitis: irritantes
• Microbianos
• Térmicos
• Mecánicos
• Químicos
• Eléctricos
Inflamación

13. Pulpitis infecciosa:
• Vías de entrada de los microorganismos
– Túbulos dentinarios: caries
– Cavidad abierta: caries o trauma
– Bolsa subgingival profunda
– Contigüidad de una infección adyacente
– Vía hematógena

14. Pulpitis: respuesta inflamatoria
Inflamación
hiperemia
Aumento de
Células inflamatorias
Aumento de
la sensibilidad
Aumento de
La presión interna
necrosis regeneración

15. Pulpitis necrótica: etiología
• 108
organismos/gr
• Media de 6-12 especies
• 60% anaerobios
– Prevotella melaninogenica-P. intermedia
– Porphyromonas gingivalis
– P. endodontalis
– Fusobacterium
– Cocos grampositivos (Veionella)
• Baja actividad y mala irrigación

16. Pulpitis: evolución
pulpitis
aguda crónica
necrosis
Periodontitis apicalhipercementosis
Granuloma periapical
Osteítis condensante
Absceso alveolarcelulitis
osteomielitis
Angina de Ludwig

17. Diseminación del absceso apical
a) Drenaje a la
cavidad oral
b) Por el ligamento
periodontal
c) Vaso sanguíneo
d) Tejido contiguo:
óseo o conectivo

18. d) Drenaje a tejido contiguo
- tejidos blandos: abscesos->exterior
- celulitis
- fascitis
- osteomielitis
Diseminación del absceso apical

19. Celulitis-
fascitis

20. Propagación desde los
maxilares
• Maxilar inferior
– Sublingual o supramilohidea
– Fosa craneal media
– Espacio submandibular
– Espacio perifaríngeo
– Mediastino anterior y posterior
– Mejilla
– Borde perimandibular

21. Propagación desde los
maxilares
• Maxilar superior
– Seno maxilar
– Etmoides
– Fosa craneal anterior
– Orbita
– Articulación maxilotemporal
– Espacio retromaxilar
– Fosa infratemporal
– Paladar
– Mejilla
– Espacio perifaríngeo