colangitis

1. COLANGITIS

2. • Es la inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliar
común asociado a una obstrucción.
• Puede generar una bacteriemia o septicemia  paso de gérmenes a
la circulación porta y linfática.

3. FISIOLOGÍA
• La bilis es estéril por los mecanismos:
• Esfínter de Oddi  barrera mecánica
• Flujo anterógrado  expulsa las bacterias
• Sales biliares  bacteriostáticos
• Celulas de Küpffer  función fagocitaria

4. EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: 10-15%
• > 70 años
• Insidencia tras CPRE: 0.7-5.4%
• Mortalidad a los 80 años: 50%
• Factores de riesgo:
• Coledocolitiasis  30-70%
• Neoplasias  10-50%
• CPRE
• Estenosis benigna de la vía biliar  10 -20%
• Parasitos y cuerpos extraños

5. FISIOPATOLOGÍA
• Aumenta la cantidad de bacterias en la vía
biliar
• Duodeno  ascendente
• Forma más frecuente
• Aumenta la presión introductal
• Estasis de la bilis en la porción inferior

6. CLASIFICACIÓN
• Longmire
• Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda
• Colangitis no supurativa aguda
• Colangitis supurativa aguda obstructiva
• Colangitis supurativa aguda acompañada de absceso hepático
• Colangitis supurativa aguda

7. CLASIFICACIÓN
• Tiempo de insaturación
• Colangitis Aguda
• No supurativa
• Más común
• Responde al tratamiento
• Supurativa
• Aumento de la presión ductal (pus)  estupor, bacteriemia y shock séptico
• No responde bien al tratamiento con antibióticos
• Forma abscesos hepáticos
• Colangitis Crónica
• Esclerosante  idiopática con estenosis fibrosas de las vías biliares
• Purulenta recidivante  episodios repetidos de infección bacteriana

8. CLASIFICACIÓN
• GRAVEDAD
•COLANGITIS LEVE  TRIADA DE CHARCOT
• FIEBRE
• DOLOR ABDOMINAL
• ICTERICIA
•COLANGITIS GRAVE  TRIADA (PENTADA) DE RAYNOLDS
• TRIADA DE CHARCOT
• CONFUSIÓN MENTAL
• HIPOTENSIÓN

9. DIAGNÓSTICO
• A: Inflamación sistémica
• Fiebre/escalofríos  >38°C
• Laboratorios: respuesta inflamatoria  Leucocitosis, PCR >1
• B: Colestasis
• Ictericia  >2mg/dL
• Laboratorios: función hepática
• Fostatasa Alcalina  >1.5
• Glutamil transferasa  >1.5
• Aspartato aminotrasnferasa  >1.5
• Alanina aminotransferasa  >1.5
• C: Imagen
• Dilatación biliar
• Etiologia biliar (estenosis, piedra, etc.)

10. TRATAMIENTO
• Cultivo de sangre inicialmente
• Grado I
• Antibioticos 
• Grado II
Suspensión de los antibióticos y drenaje biliar
 Drenaje biliar
• Antibioticos
• Grado III
• Drenaje biliar
• Antibioticos
• Soporte vital
• Resolver la etiología

11. DRENAJE
• CPRE/PTC
• Muestra el nivel y origen de la
obstrucción
• Posibilita el cultivo de bilis
• Prótesis para drenaje
• Complicaciones: sangrado, perforación,
pancreatitis
• Efectividad 90-95%
• Mejor acceso para esfinterectomia
endoscópica
• Drenaje biliar transhepático
• 90% de éxito
• Complicaciones: hemorragia
intraabdominal, sepsis, neumotórax,
pancreatitis
• Morbilidad: 30-80% Mortalidad: 5-15%

12. DRENAJE
• Drenaje biliar quirúrgico
• Alta mortalidad
• Útil en fracaso con otros métodos
• Se inserta tubo en T para la
descompresión del árbol biliar
• Coledocotomía