cirrosis hepatica

1. CIRROSIS HEPÁTICA
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

2. Alteración difusa del parénquima hepático
caracterizada
Fibrosis hepática intensa Áreas nodulares de
hepatocitos
• Tamaño variable
• Nódulos de regeneración.

3. PATOGENIA
Fase más avanzada de las enfermedades
hepáticas
caracterizadas
Inflamación crónica Fibrosis hepática progresiva
Reparación mantenida del
tejido hepático
Lesión necroinflamatoria
Altera la microcirculación
hepática
• Àreas isquémicas
• Nódulos de regeneración.
secretan grandes cantidades de colágeno
Células estrelladas hepáticas
Activan
Resistencia intrahepática al flujo portal

4. ETIOLOGIA
• ALCOHOL
• Esteatohepatitis no alcohólica
• Hepatitis C - B
Enfermedades autoinmunes
• Hepatitis autoinmune
• Colangitis biliar primaria
• Colangitis esclerosante
primaria
Enfermedades vasculares
• Insuficiencia cardíaca
congestiva
• Enfermedad venooclusiva
Enfermedades genéticas
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Déficit de α1-antitripsina
• Enfermedad por depósito
de glucógeno de tipo IV
• Tirosinemia
Tóxico
s
• Fármacos
• Intoxicación por vitamina A

5. CAUSAS MAS FRECUENTES EN
ECUADOR

6. CIRROSIS DE ORIGEN ALCOHOLICO
causa más frecuente de cirrosis
ingesta de alcohol necesaria
21 unidades de bebida 10 g de alcohol por unidad
superiores a 10 años
CIRROSIS POR HEPATITIS
Dx: métodos
convencionales junto con la
positividad del anticuerpo
contra el virus C (anti-VHC)
y el RNA-VHC.
HEPATITIS C:
DX: detección del antígeno
de superficie del VHB
(HBsAg) en el suero.
Algunos pacientes, el DNA
del VHB
HEPATITIS
B:

7. CIRROSIS HEPATICA NO
ALCOHOLICA
Obesidad y la diabetes, que son
factores de riesgo para el desarrollo de
la enfermedad.
CIRROSIS POR HEMOCROMATOSIS
• Aumento de la saturación de la
transferrina
• Concentración sérica de ferritina muy
elevada.

8. CIRROSIS POR ENEFERMEDAD DE WILSON
Baja concentración de ceruloplasmina y se
confirma por una elevada concentración de
cobre en el tejido hepático.
CIRROSIS BILIAR
• fosfatasa alcalina
• γ-glutamil transpeptidasa
• Ferritina superiores a 1.000 ng/mL
• Pruebas de imagen revelan datos
sugestivos

9. GRADOS
• Fases más avanzadas, la cirrosis puede
producir una gran variedad de
complicaciones con mal pronóstico.
• Disminución del número de
hepatocitos.
• Predispone al carcinoma hepatocelular.
COMPENSADA GRADO I-II
Asintomática o produce síntomas
inespecíficos; en esta fase, el
pronóstico es bueno.
DESCOMPENSADA GRADO III-IV

10. CIRROSIS HEPÁTICA COMPENSADA

11. CUADRO CLINICO
COMPENSADA
❑ Asintomática
❑ Astenia y/o anorexia ligeras.
❑ Signos sugestivos
❑ Arañas vasculares, eritema
palmar, circulación colateral
abdominal

12. EXPLORACIÓN FÍSICA CIRROSIS COMPENSADA
Hepatomegalia
• Estadios leves
• Desaparece con la progresión de la enfermedad
Esplenomegalia
• Menos frecuente
Origen no alcohólico
• Arañas vasculares
• Fragilidad ungueal
• Hipertrofia parotídea

13. Cociente
ASLT/ALT Bilirrubina
Fosfatasa
alcalina glutamil-transpeptidasa
DIAGNOSTICO

14. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Plaquetopenia
Leucopenia
Hiperbilirrubinemia
Disminución del
tiempo de quick
Hipergammaglobulinemia
Alteraciones
ecográficas
Signos de
hipertensión portal

15. CUADRO CLINICO
❑ Ascitis
❑ Edemas en miembros inferiores
❑ Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
❑ Encefalopatía hepática
❑ Infecciones bacterianas.
❑ Ictericia.
❑ Desnutrición
❑ Atrofia muscular.
❑ Ginecomastia
❑ Perdida de vello en axila y pubis
❑ Hemocromatosis
❑ Xantelasmas
❑ Xantomas.
DESCOMPENSADA

16. EXPLORACION FISICA

17. COLANGITIS BILIAR
Xantelasmas
xantomas
NEUROLOGICO
Encefalopatía hepatita
asterixis
Bradipsiquia
Alt del sueño y conducta
Signos de parkinsonismo

18. Bilirrubinas
• trastorno de su captación, conjugación y su eliminación
Fosfatasa alcalina
Colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria
Hipogammaglobulinemia policlonal:
Descenso
🡪tasa de protrombina
🡪 la hipoalbuminemia.
🡪colesterol
Disminución de los factores de coagulación
🡪Anemia
DIAG
NOS
TICO

19. Estudios de
Imagen
Ecografía
abdominal +
técnica doopler
Fibrogastropia
Histopatología
Biopsia hepática
por vía
transyugular

20. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Complicaciones características
• Ascitis
• Encefalopatía
• Hemorragia Por Varices
Alteraciones analíticas típicas
Alteraciones ecográficas compatibles y/o
presencia de varices esofagogástricas en
la fibrogastroscopia

21. TABLAS PRONOSTICAS E CHILD-PUGH Y MELD

22. COMPLICACIONES VARICES ESOFAGICAS
DIAGNOSTICO:
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Aumento de presión y flujo a nivel de los
canales embriogénicos preexistentes que
comunican la circulación portal
DIAGNOSTICO:

23. PROFILAXIS
ENDOSCOPIA DE CRIBADO
• Los valores de elastografía < 20 kPa
• Plaquetas > 150.000
Signos rojos( repetir 1 año)
Sin signos cada 2-3años
FARMACOLOGICO
• β-bloqueantes no cardioselectivos
• Ligadura endoscópica de varices

24. TRATAMIENTO
• Permeabilizar Vía aérea
• Canalizar 2 vías para reposición de volumen
• Transfusión de hemoderivados solo menos de 7 Hb
• Antibióticos profilácticos
• luctuosa, lactitol
• Vasoactivos
• Terapia Endoscópica

25. ASCITIS
Acúmulo anormal de líquido en la cavidad peritoneal
No Complicada Complicada
• Hiponatremia dilucional
• Síndrome hepatorrenal
•Ascitis de grado 1
• Ascitis de grado 2 ; excreción urinaria de sodio
> 10 mEq/L)
•Ascitis de grado 3 o ascitis a tensión, marcada
distensión abdominal. excreción urinaria de
sodio - 10 mEq/L)
•Ascitis Refractaria: No se puede eliminar o la
recurrencia de la cual no se puede evitar con
tratamiento diurético

26. DIAGNOSTICO
• Matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en
decúbito lateral.
• Edema, MI.
• Derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax
derecho

27. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o el edema es reducir la acumulación de líquido
No Complicada
GRADO 1
No se Necesita tratamiento
GRADO 2
• Sodio en la dieta a 80-120
mEq/día
• Espironolactona 50-100 mg/día
• Hasta 400 mg/dia
• Si necesita Furosemida
40mg/dia max 160mg/dia
GRADO 3
Paracentesis terapéutica
Albúmina intravenosa al 20% en
dosis de 8 g/L de ascitis eliminada
mayor a los 5L.

28. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Se caracteriza por una infección del líquido ascítico en ausencia
de una causa intraabdominal que la justifique
1. Cambios en la microbiota intestinal junto con hipomotilidad
2. Alteración de la barrera mucosa intestinal que facilita el paso de
bacterias al espacio intersticial submucoso
3. Diminución de la actividad antibacteriana de los linfocitos y los
macrófagos intestinales.
PATOGENIA

29. DIAGNOSTICO
• Manifestaciones típicas de peritonitis
• Dolor abdominal espontáneo que
aumenta al palpar el abdomen
• Descompresión abdominal dolorosa
• Fiebre y/o escalofríos
• Íleo paralítico
• Paucisintomáticos o Asintomáticos
CLINICA LIQUIDO ASCITICO
• ≥ 250 polimorfonucleares/μL en el
líquido ascítico.
• La positividad del cultivo del líquido
ascítico no es un requisito para su
diagnóstico

30. TRATAMIENTO
Antibiótico
PBE adquirida en la comunidad
Cefalosporinas de tercera generación:
Cefotaxima 2 g/8-12 h
Ceftriaxona 1 g/24 h
La asociación de Meropenem y
Teicoplanina
PBE Nosocomial
Albúmina endovenosa a razón de 1,5 g/kg de
peso en el momento del diagnóstico seguido
de 1 g/kg a los 2 días
ALBUMINA

31. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Complejo síndrome neuropsiquiátrico que acontece en pacientes con disfunción hepática grave
(aguda o crónica) y/o que presentan grandes comunicaciones portosistémicas
DIAGNOSTICO
Clínica psiquiátrica
• Cambios inespecíficos en el
carácter
• Conducta inapropiada
• Agresividad autóloga o heteróloga
• Depresión
• Episodios de hipomanía
Clínica Neurológica
• Área Mental
• Área Motora
Exploración
• Afectación variable de la
conciencia, mentalidad y
habla
• Fetor Hepatico
• Alteraciones neuromusculares
• Alteración del ciclo sueño-
vigilia

33. TRATAMIENTO
• Ingesta de proteínas de 1-1,2 g/kg de peso al día
• Lactulosa: 15-60 mL 2-3 veces cada 24 h, hasta conseguir 2-3
deposiciones blandas al día.
• Rifaximina.
• Probioticos.

34. BIBLIOGRAFIA
FARRERAS 19ºEdicion