higado

1. DISFUNCION
HEPATICA
Milena Montenegro Vega
mmontenegro@científica.edu.pe

2. Generalidades
• Regeneración, pero no en fibrosis o infección viral,
inflamación.
• Daño hepático se hace evidente clínicamente cuando se
afecta más de 70% del tejido hepático.
• 80% de sangre vena porta-60% oxígeno, 20% arteria
hepática-40% oxígeno
• Células Kupffer, células esteladas (Ito)
• Hepatosis no es lo mismo que hepatitis

7. Modelos lobulillo hepático:
A – Clásico
B – Según Mall (portal)
C – Acino Rappaport
Tríada en
espacio
Porta

8. Zona I: mejor perfusión
(+)resistentes, funciones
oxidativas
Zona II: intermedios
Zona III:
(-)resistentes a
enfermedades, actividad
alta de citocromo P450

12. Funciones del hígado
•Filtración de sangre
•Metabolismo de carbohidratos,
proteínas, grasas, hormonas y químicos
•Formación de bilis: Excreción de ptos de
desecho, digestión de lípidos, buffer
•Almacenamiento de vitaminas y hierro
•Formación de factores de coagulación

13. Manifestaciones clínicas de enfermedad hepática
•Ictericia
•Hepatomegalia
•Ascitis
•Defectos de coagulación
•Encefalopatía hepática
•Trastornos digestivos
•Fotosensibilización

17. Sangster, Guillermo & Previgliano, Carlos & Nader, Mathieu & Chwoschtschinsky, Elisa & Heldmann, Maureen. (2013). MDCT Imaging
Findings of Liver Cirrhosis: Spectrum of Hepatic and Extrahepatic Abdominal Complications. HPB surgery : a world journal of hepatic,
pancreatic and biliary surgery. 2013. 129396. 10.1155/2013/129396.

18. Buob S, Johnston AN, Webster CR. Portal hypertension: pathophysiology, diagnosis, and treatment. J Vet Intern Med.
2011;25:169‐186.

19. Webster, C., Center, S. A., Cullen, J. M., Penninck, D. G., Richter, K. P., Twedt, D. C., & Watson, P. J. (2019). ACVIM consensus
statement on the diagnosis and treatment of chronic hepatitis in dogs. Journal of veterinary internal medicine, 33(3), 1173–1200.
https://doi.org/10.1111/jvim.15467

20. Bertolini G. Acquired portal collateral circulation in the dog and cat. Vet Radiol Ultrasound. 2010 Jan-Feb;51(1):25-33.

25. Hepatitis infecciosa canina

26. Hepatitis infecciosa canina
Ingestión
Replicación localizada en tonsilas y placas de Peyer
Viremia
Efectos citopáticos debidos a la replicación vírica
Hepatocitos C. tubulares renales C. endoteliales
Hepatitis aguda Nefritis Hemorragias y CID
Inclusiones intranucleares Inclusiones IN

27. Viremia
Producción de Ac
Formación de complejos inmunes
circulantes locales
Depósito glomérulos renales
Glomerulonefritis Edema y opacidad de córnea
Uveitis anterior
Hepatitis infecciosa canina

30. Virus
Hepatocito
Sistema Energético y Enzimático ATP
cambia su medio interno, afecta la membrana, falla la enzima NaKATPasa
entra agua, sodio y calcio
Hinchamiento
Hepatitis infecciosa canina

31. Degeneración hidrópica
Alteración de la función
citotoxicidad
Muerte celular Recuperación
Restitución por cicatrización
Hepatitis infecciosa canina

32. Degeneración hidrópica
Agrandamiento de los hepatocitos
Hepatomegalia
Estasis sistema porta Distensión cápsula de Glisson
Aumentando la presión hidrostática Dolor
Hepatitis infecciosa canina

33. Aumentando la presión hidrostática
Mala oxigenación
Muerte celular (centrolobulillar)
Congestión del sistema porta
Diarrea por edema Diarrea por mala emulsión grasa
Hepatitis infecciosa canina

34. Hepatitis Viral
Adenovirus tipo 1

35. • Adenovirus tipo I
• Multiplicación del virus tonsilas y tonsilitis
• Viremia, leucopenia y fiebre
• Tropismo por células endoteliales, mesoteliales y hepáticas
• El virus ingresa a las células por medio de receptores
específicos por pinocitosis, células de Kupffer.
• Replicación dentro de las células fagocíticas que tratan de
eliminar al virus, corpusculos de inclusión intranucleares
Hepatitis infecciosa canina

36. • Muerte de células de Kuppfer o proliferación y
participación activa en remoción de detritus
• Reacciones leucocitarias leves y dirigidas contra tej
necrótico
• Estasis sistema porta, falta de O2 a zonas
centrolobulillares
• Disminuye la llegada de nutrientes zonas mas alejadas
de la circulación hepática
• Se observan focos de necrosis hepática coagulativa
Hepatitis infecciosa canina

37. • Las funciones hepáticas se ven alteradas
• Especialmente en la detoxificación
• Síntesis de proteínas
• Fosforilación de la glucosa
• El glucógeno tampoco se transforma en glucosa a una
velocidad adecuada
• Esto desencadena una deficiencia cantidad de glucosa 6
fosfato para formar ATP
• No hay suficiente energía, alteración del metabolismo
alterando el equilibrio intra celular.
Hepatitis infecciosa canina

38. • Daño en endotelios, rugosidades: destrucción de GR,
producción de bilurrubina
• Hiperbilirrubinemia debido a que hepatocito dañado no
conjuga bilirrubina con ácido glucorónico.
• Bilirrubina conjugada o no, pasa a la sangre por
compresión de conducto biliar
• Vía sangre va a tej. Laxo, produciéndose así la ictericia
• Bilis no se forma o no puede llegar a intestino se produce
esteatorrea las grasas
Hepatitis infecciosa canina

39. • Se ven casos de vesícula biliar edematosa o puede estar
oscurecida por hemorragias intramurales
• Salida de agua al intestino debido a congestión de capilares
intestinales = diarrea por mala absorción.
• Las lesiones en los otros órganos son inconstantes
• Se pueden encontrar infartos hemorrágicos pequeños en
corteza renal de cachorros jóvenes
• Hemorragias en pulmones
• Hemorragia en cerebro pero esto es raro
• Daño en SNC por mala detoxificación de sust nitrogenadas
que vía hemática causan encefalopatía hepática.
Hepatitis infecciosa canina

40. • La tendencia generalizada a la hemorragia
• Daño endotelial
• Por incapacidad del hígado para reemplazar los factores
de coagulación
• Agotamiento de los factores de coagulación
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• En los animales sobrevivientes ocurre una rápida
regeneración del hígado
• La función puede restituirse en la medida de que los
daños estructurales no pasen por la cicatrización
• No aparece lesión residual.
Hepatitis infecciosa canina

41. •Hígado graso
•Proceso degenerativo del hepatocito
•Proceso normal:
• Acidos grasos en sangre llegan al hígado: Oxidación (ATP,
cuerpos cetónicos) o esterificados TGs secretados como
VLDL o almacenados
Hepatosis

42. Hígado graso
Tejido graso TGs
Lipólisis
AGL
(NEFAs)
(VLDL)
Oxidación completa
(B-oxidación)
Cuerpos cetónicos
TGs
LMBD

43. •Puede ocurrir por:
• Excesiva entrada de AGLs al hígado (dieta, movilización
grasa)
• Función anormal de hepatocitos (daño, disminución de
energía para oxidación, anoxia)
• Consumo elevado de carbohidratos (insulina eleva
esterificación de TGs)
• Disminución de apoproteína (exportar VLDL)
• Disminución de síntesis de VLDL (rumiantes)
Hígado graso

44. Triglicéridos
Hepatocito
Saturación
Falla en: Metabolismo de grasas
Procesos de desaminación y transaminación
Procesos de descarboxilación
Metabolismo de glucosa
Metabolismo de cuerpos cetónicos
TOXEMIA GRAVE
Hígado graso

49. Efecto sobre el hígado
Estasis sanguíneo en sistema porta
Hipertensión portal
Hipoxia en la zona III (Centrolobulillar)
Hepatocitos en degeneración
ICCD

50. ICC
Alteración en la función del hepatocito
Alteración en la función hepática
Muerte de hepatocitos
Restitución tisular (fibrosis)
Hipoproteinemia

51. CID

52. Patogenia Trombo
Lesión de endotelio vascular
Agregación plaquetaria
Agregación de monómero de fibrina
Formación de polímetros de fibrina
Coagulo o trombo