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traumatismos y quemaduras oftalmologicas

1. El documento describe diferentes tipos de traumatismos y quemaduras oculares, incluyendo las características y tratamiento de hematomas perioculares, laceraciones, fracturas de la órbita, traumatismos del globo ocular como hifemas e iridodiálisis, y neuropatía óptica traumática. 2. Se explican conceptos como emergencia, urgencia, exploración inicial, diagnóstico por rayos X, TC y ecografía, y tratamiento inicial conservador o quirúrgico según el caso.

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Traumatismo y quemaduras oculares María Fernanda Villa Domínguez
Introducción
Cualquier agresión mecánica, física o química sobre el globo ocular o sus anexos.
Emergencia VS Urgencia Emergencias (minutos) Urgencias (horas) Quemaduras químicas Heridas penetrantes
Traumatismos palpebrales
Hematoma periocular • “ojo morado” • Hematoma, equimosis periocular y edema • Lesion palpebral mas frecuente Cuadros graves: 1. Traumatismo asociado del globo ocular o la órbita: Es mas facil explorar antes de que los parpados se edematicen. Una vez con edema  presión suave y mantenida para abrir parpados No aplicar presión en globo ocular hasta confirmar integridad. 2. Fractura del techo de la òrbita: Si se asocia a hx. Conjuntival sin límite posterior visible 3. Fractura de la base del cráneo: “ojos de mapache”
Laceración • Exploracion cuidadosa de la herida y globo ocular • Cierre horizontal directo aunque quede en tensión
Fracturas de la órbita
Fractura por hundimiento del suelo de la órbita • Causadas por aumento brusco de la presión orbitaria  objeto impactante con un diámetro superior que la abertura de la órbita (5cm+-) • El globo ocular se desplaza y transmite el impacto en lugar de absorberlo. • Afecta mas a suelo orbitario y pared orbitaria medial • Signos clinicos varian de gravedad y del intervalo de tiempo entre lesión y exploración
Diagnóstico • Signos perioculares: Edema, equimosis y enfisema subcutáneo • Anestesia del nervio infraorbitario: afecta párpado inferior, mejillas, nariz lateral, labio superioir dientes superiores y encias • Diplopía Lesión intraocular: Hifema, recesión del ángulo diálisis retiniana  Descartar mediante lámpara de hendidura y exploración de fondo de ojo Enoftalmos  fx. graves, despues de días *si no se resuelve de forma quirúrgica, sigue aumentando por 6 meses  degeneración y fibrosis orbitaria postraumáticas
Diagnóstico • TC con secciones coronales  extensión de la fx • Prueba de hess  valorar y ver progeso de la diplopía
Tratamiento inicial • Conservador con antibioticos, frio local y descongestionantes nasales • Recomendar no sonarse • Corticoides sistemicos en edemas orbitarios intensos o si afecta el nervio óptico
Tratamiento a medio plazo • Prevención de diplopía vertical permanente o enoftalmos estéticamente inaceptable • Factores que determinan riesgo: 1. Tamaño de la fx 2. Herniación del contenido orbitario en el seno maxilar 3. Atrapamiento muscular • Tratamiento quirurgico Tratamiento dependera de la fractura
Fractura por hundimiento de la pared medial Signos: equimosis periorbitaria, enfisema subcutaneo al sonarse nariz Motilidad defectuosa que altera abducción y aducción si recto medial se atrapa en la fractura. Se asocian a fracturas del suelo TC: extensión de daño TX: liberación del tejido atrapado, reparación del defecto óseo
Fractura del techo • Muy raramente detectadas • Caídas sobre objeto afilado o golpe directo * > comunes en niños • Fracturas complicadas  traumas importantes con desplazamiento del borde orbitario o alteración significativa de huesos craneofaciales afectan mas adultos.
Presentación • Hematoma del párpado superior y equimosis periocular que aparece después de horas.
Signos • Desplazamiento inferior o axial del globo ocular • fracturas grandes  pulsación del globo
tratamiento • Fx pequeñas  sin tx • Descartar perdida de LCR  meningitis • Defectos óseos bastabte grandes con desplazamiento hacia debajo de los fragmentos  Qx reconstructiva
TRAUMATISMOS DEL GLOBO OCULAR
Definiciones • Lesión cerrada: traumatismo contuso, pared corneoescleral intacta. • Lesión abierta: herida del grosor completo de la envoltura corneoescleral • Contusión: lesión cerrada que deriva de un trauma contuso. • Rotura: herida del grosor completo causada por un traumatismo contuso. El globo se abre en su punto mas debil que puede no ser el lugar del impacto.
Definiciones • Laceración: defecto de grosor completo en la pared ocular por lesión desgarradora como por un impacto directo. • Laceración lamelar: laceración de grosor parcial • Lesiones incisas: objeto afilado • Lesión penetrante: herida unica de espesor completo, por objeto afilado, sin salida • Perforación: dos heridas de espesor completo.
Exploración Valoración inicial: • Determinar la naturaleza y extensión de cualquier problema que afecte la vida • Historia de la lesión, circunstancias y momento. • Exploración completa de ojos y órbitas. • Exploraciónes especiales: • Rx. Simple  cuerpo extraño • TC  cuerpos extraños, integridad de estructuras. • RM  lesiones de globo ocular *no para lesiones óseas, NUNCA SI SOSPECHAMOS PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS METALICOS FERROSOS • Ecografía detección de cuerpos extraños intraoculares, rotura de globo ocular, hx. Supracoroidea, desprendimiento de retina.
Traumatismo contuso • Pelotas, bandas elasticas, corchos de botellas. • Traumatismo contuso grave  compresión anteroposterior y expansión simultánea en el plano ecuatorial  aumento de la PIO • La extensión depende de la gravedad del traumatismo y se concentra mas en el segmento anterior o posterior. • Efectos a largo plazo.
Corneal • Abrasión corneal • Edema corneal agudo secundario • Desgarros de la membrana de descemet
Hemorragia subconjuntival •alteración de los vasos sanguíneos conjuntivales •traumatismos, estornudos o la maniobra de Valsalva. •se resuelve en dos semanas. •puede ser un signo de lesión ocular significativa cuando se debe a un traumatismo.
Hifema • Hemorragia en la camara anterior • Fuente de hx: iris o cuerpo ciliar • Sedimento de globulos rojos  nivel liquído Tratamiento: • Prevención • Controlar elevación de la PIO
Úvea anterior • Lesiones estructurales, funcionales o ambas.
Pupila • Iris puede quedar comprimido temporalmente contra superficie del cristalino por una fuerza anterioposterior que sea intensa  pigmento desde el margen pupilar. • Miosis transitoria  patrón de pigmento correspondiente al tamaño de la pupila miótica  anillo de Vossius • Lesiones del esfínter del iris  midriasis traumática transitoria o permanente  hiporreflexia- arreflexia (luz y acomodación) • Desgarros radiales en el borde pupilar.
Iridodiálisis • Dehisiencia del iris del cuerpo ciliar en su raiz • Pupila forma de “D” • Dialisis: zona biconvexa oscura cerca del limbo • Asintomatica si esta cubierta por el párpado superior • Expuesta en la apertura palpebral  diplopía uniocular y destellos • Reparación qx.
Presión intraocular • Monitorizar *despues de traumatismo • >hifema, inflamación • Cuerpo ciliar  traumatismo  cese temporal de humor acuoso  hipotonía *descartar lesión abierta en hipotonía • Desgarros que se extienden en cara de cuerpo cilíar  glaucoma tardío
Cristalino • Catarata  secuela trauma contuso • Lesiones traumaticas de las propias fibras del cristalino • Roturas minimas de la cápsula del cristalino  entrada humor acuoso • Bajo anillo de vossius  opacidad  corteza subcapsular posterior  roseta • Desaparece, estacionaria o progresa en madurez. • Cx. Si es visualmente importante.
Cristalino • Subluxación del cristalino  desgarro de ligamento zonular • Se desvia hacia el meridiano de la zónula intacta • Camara anterior mas profunda • El borde del cristalino subluxado puede ser visible bajo la midriasis • Iridonesis o facodenesis
Cristalino • Luxación • Rotura de 360º • Infrecuente • > Hacia el interior del vitreo
Rotura del globo ocular • Trauma contuso grave • > anterior • Cerca del canal de shclemm • Prolapso de estructuras
Rotura Anterior Enmascarada por una hx. Subconjuntival extensa
Rotura oculta posterior • Lesion poco visible del segmento anterior • Sospecha si asimetria de profundidad de camara anterior • Rotacion posterior del diafragma formado por iris y cristalino • PIO baja • DX: ecografía, TC, RM
Hemorragia vitrea • > por desprendimiento del vítreo posterior • C. pigmentarias “ceniza de tabaco” flotando en vitreo anterior • Valorar retina tambien
Conmoción retiniana • Concusión de la retina sensorial  tumefacción turbia • Zona afectada  aspecto gris • Afecta fondo de ojo temporal • Si macula afectada  mancha rojo cereza en fovea • Lesión grave  hx. Intrarretiniana  afecta mácula • En casos leves la resolución es espontanea  6 semanas • Secuelas: degeneración pigmentaria progresiva y formación de agujero macular.
Rotura coroidea • Afecta coroides, membrana de Bruch y epitelio pigmentario retiniano • Directa o indirecta Roturas directas: Localizadas antes del lugar del impacto paralelas con la ora serrata Roturas indirectas: Localizadas del lado opuesto del lugar del impacto Rotura reciente  oscurecida parcialmente por hx. subretiniana  hx. Subhialoidea o vítrea semanas-meses despues de reabsorberce la sangre  linea blanca vertical en media luna en escela subyacente. Pronostico visual malo si fóvea afectada Complicación tardia: neovascularización coroidea
Roturas retinianas y desprendimiento de retina • Traumatismos 10% • Causa mas frecuente en niños < masculino
Dialisis • Rotura de la ora serrata  tracción del gel vitreo  desgarro de retina • Arrancamiento de la base del vitreo  aspecto en << asa de cubo >> *Tira de epitelio ciliar, ora serrata y retina detrás de la ora serrata • Cuadrante superonasal e inferotemporal. • Si hay DR  liquido subretiniano se acumula en varios meses  progesion lenta Roturas ecuatoriales • Menos frecuentes  rotura retiniana directa en punto de impacto escleral
Nervio optico
Neuropatía óptica traumatica (NOT) • Después de traumatismos oculares, orbitarios o craneales • Pérdida visual aguda que no se explica por otra patología ocular • 5% fracturas faciales
Clasificación Directa • Lesión contusa o cortante del nervio óptico por cuerpo extraño Indirecta • Lesiónes secundarias a impactos contra el ojo, orbita u otras estructuras craneales.
Presentación • Traumatismos craneales o aparentemente leves • Visión deficiente desde el principio con percepción de la luz hasta de 50% • El unico signo  defecto pupilar aferente • Fondo de ojo normal al inicio  desarrolla palidez en días o semanas
Evaluación • TC o RM o ambas *Cortes muy finos
tratamiento • Hasta el 50% con lesiones indirectas  mejoría visual • Si inicialmente no hay percepción de la luz  mal pronostico Corticoides: • Metilprednisolona IV  pxs sanos con perdida visual intensa o perdida visual tardía. • Instaurarse en las primeras 8 hrs. • Descompresión del nervio óptico  en deterioro progresivo a pesar de tx con corticoides o perdida visual bilateral tambien Compresión por un fragmento óseo o hematoma  mal pronostico
Avulsión del nervio óptico • Objeto se introduce entre globo ocular y pared orbitaria, desplazando el ojo • Rotación extrema brusca o desplazamiento anterior del globo ocular • Puede ser aislada o asociada a otras lesiones oculares u oribtarias • Exploración de fondo de ojo: cavidad importante  cabeza de nervio óptico retraído de su cubierta de la duramadre. • No hay tx • Pronostico depende de si avulsión es parcial o total.
Traumatismo penetrante • > hombres • 15-34 años • Agresiones, accidentes domesticos, laborales y deportivas. • Extension  tamaño del objeto, velocidad y composición. • Importante infeccion  panoftalmitis y endoftalmitis  perdida del ojo FR: • Retraso de reparación primaria • Rotura de capsula del cristalino • Herida sucia • Tapar con parche de protección hasta DX.
Corneal • Tecnica de reparación primaria depende de la extensión de la lesión y complicaciónes asociadas: • Incarceración del iris, camara anterior plana y lesión del contenido intraocular.
Clasificación: 1. Pequeñas laceraciónes: curan espontaneamente o con lente de contacto blanda terapéutica 2. Heridas de tamaño medio: pueden requerir sutura si camara anterior superficial o plana  nailon 10-0 y lente de contacto terapéutica PO 3. Afectación del iris: extirpación del iris afectado 4. Lesión del cristalino: sutura de lesión y extirpación del cristalino por facoemulsificación o vitrectomo, implantacion de lente intraocular
Escleral • Anteriores: (anterior a ora serrata) mejor pronostico • Complicaciónes graves  prolapso iridociliar, incarceración del vitreo • Posteriores: se asocian con lesión retiniana • Reparación primaria de esclerótica prioridad
Desprendimiento de retina • Incarceración del vítreo en herida traumatica y sangre en el interior del gel vítreo  estímulo para proliferación de fibriblastos a lo largo del plano vítreo incarcerado. • Acortamiento y efecto de rodadura sobre la retina periférica en la región de la base del vitreo y finalmente un desprendimiento de retina por tracción anterior • Semanas despues  roturas retinianas  extensión subita de líquido subrretiniano  perdida visual
Cuerpos extraños superficiales Subtarsales: • Cuerpos extraños pequeños: arena, carbon • Impactan en superficie corneal o conjuntival • Lavarse junto película lagrimal hacia sistema de drenaje lagrimal o se adhieren y producen abrasiones de la córnea con cada parpadeo
Corneales Signos clinicos: • Muy frecuentes • Causan molestia considerable • Pueden desarrollar infiltración leucocítica alrededor • Riesgo significativo de infección secundaria y úlcera corneal • Uveítis secundaria  miosis irritativa y fotofobia • Cuerpos ferrosos  tinción herrumbrosa de lecho de abrasión • Cualquier infiltrado  sospechar infección bacteriana secundaria
Corneales Tratamiento • Exploración cuidadosa con lámpara de hendidura  localizar posición y profundidad del cuerpo extraño • Eliminar cuerpo extralo visualizando con lampara de hendidudra y aguja estéril de calibre 26 • Retirada magnetica en cuerpo extraño metalico profundo • Poner pomada antibiótica con ciclopléjico y/o AINE
Cuerpos extraños intraoculares (CEIO) • Traumatiza el ojo, produce infección, efectos tóxicos • En cualquier estructura • Formación de catarata secundaria a lesión capsular, licuefación vítrea y hemorragias o hasta desgarros retinianos • Cuerpos extraños organicos como piedras  mayor infección *profilaxis antibióticos intravítreos • Hierro y cobre  siderosis y calcosis
Tx inicial • Historia detallada: determinar el origen del cuerpo extraño • Exploración: prestar atención a lugares de entrada y salida *fluoresceína tópica  identificar herida de entrada *deducción de localización del objeto • Gonioscopia y examen de fondo de ojo • TC  cortes coronales y axiales
Tecnica de extracción • Extracción magnetica  esclerotomía adyacente al cuerpo extraño *Aplicación de un imán seguido de crioterapia para rotura retiniana *si riesgo alto de rotura de retina  cerclaje • Extracción con pinzas  cuerpos no magneticos *vitrectomía vía pars plana • Profilaxis contra la infección
Siderosis • Acero  cuerpo extraño mas frecuente • Un CEIO ferroso  deposito de hierro  efecto tóxico en sistemas enzimáticos celulares  muerte celular • Signos: catarata capsular anterior por depósitos de hierro radiales en la capsula anterior del cristalino y tinción rojo-marronácea del iris • Puede causar heterocromia del iris
Calcosis • Reaccion a cuerpo con bajo contenido de cobre como latón o bronce  calcosis • Depositos intraoculares • Anillo de Kaiser fleischer • Catarata en girasol anterior • Placas doradas visibles oftalmoscopicamente
Traumatismos químicos
fisiopatología 1. daño: • Necrosis de células epiteliales conjuntivales y corneales con disrupción y oclusión y vascularización limbica • Trastornos de humectación de la superficie ocular • Entropión cicatricial • Hipotonía y ptisis bulbi en casos graves
fisiopatología 2. Curación: • Epitelio se cierra por migración de células epiteliales • Colágeno lesionado del estroma  fagocitado por queratocitos • Sintesis de colageno nuevo
Tratamiento de urgencia 1. Irrigación abundante: • Aplicar anestésico tópico • Minimizar duración del contacto con el producto químico y normalizar PH lo antes posible • Usar solución fisiologica o ringer lactato • 15-30 mins  hasta PH neutro
Tratamiento de urgencia 2. Eversión doble del párpado superior • Para que cualquier material retemido sea eliminado 3. Desbridamiento • De zonas necróticas de epitelio corneal para reepitelización correcta 4. Ingreso hospitalario
Graduación de la gravedad Roper-hall • grado 1: córnea transparente y sin isquemia límbica  pronostico excelente • Grado 2: córnea turbia, detalles del iris, menos de una 1/3 del limbo isquemico  buen pronostico • Grado 3: manifiesta pérdida total de l epitelio corneal, estroma turbia que oscurece los detalles del iris, isquemia límbica entre 1/3 y la mitad  pronostico reservado • Grado 4: córnea opaca, isquemia límbica que afecta mas de 180º  muy mal pronostico
Grado 1 Grado 2 Grado 4 Grado 3
Tratamiento medico • Lesiones grado 1 y 2  pomada antibiotica tópica por una semana • Corticoides tópicos y ciclopéjicos en caso necesario • Objetivos: reducir inflamación favorecer recuperación del epitelio y evitar úlcera corneal • En lesiones moderadas a graves  gotas sin conservantes • Monitorizar PIO
Cirugia • Cirugia precoz: promover revascularización del limbo, restaurar población celular y restablecer fondos de saco. • Cirugia tardía
Lesión química ocular quemaduras ácidas y alcalinas Las soluciones o sólidos ácidos corrosivos peligrosos son aquellos con un pH igual o menor de 3.5 y los álcalis líquidos o sólidos cáusticos son aquellos con un pH entre 11.5 y 14 EPP HC Informar Quitar ropa
fisiopatología • Afectan la superficie ocular y generalmente se detienen al combinarse con las proteínas de la córnea, por lo que su daño es limitado. • Dañan al ojo en el momento del contacto • Permanecen limitados en la superficie ocular • Producen mayor daño superficial que las sustancias alcalinas. • Tienden a coagular y precipitar las proteínas en el epitelio corneal y el estroma superficial, lo que limita y localiza la lesión. • El daño también se limita por la acción neutralizadora de las proteínas tisulares de la córnea sobre la acción del ácido ácidos
fisiopatología • Los álcalis atraviesan la córnea y llegan al iris, cristalino y estructuras más internas, por lo que el daño que ocasionan es mayor. • Continúan dañando mientras no sean retirados del ojo • Las lesiones con estos agentes tienden a producir una lesión a largo plazo mucho más grave y deben tratarse en forma específica. • Esto es debido a que las sustancias básicas saponifican los lípidos de las membranas celulares  disrupción y muerte celular y penetración rápida al ojo. • Las quemaduras por álcali pueden ocasionar la formación de una membrana retrocorneal. álcalis
Lesión química ocular quemaduras ácidas y alcalinas • Enjuagar ojo inmediatamente • irrigación con la solución salina o Ringer • hasta que pH 7.4. • anestésico tópico y una lente Morgan. • Después de los primeros 2 L de irrigación, verificar pH  fondo del saco inferior con papel de tornasol o tira reactiva urinaria 5 a 10 minutos después de suspender la irrigación. • Continuar irrigación hasta mantener un pH normal al menos 30 minutos después del cese. *Los volúmenes de irrigación necesarios para alcanzar el pH normal pueden exceder de 8 a 10 L, dependiendo de la sustancia cáustica.
Lesión química ocular • Un pH persistentemente anómalo  eliminación de partículas en los fondos del saco con un aplicador humedecido con punta de algodón. • Una vez que pH normal  inspecciomar los fondos del saco  evertir párpados y buscar partículas residuales • Emplear nuevamente el aplicador humedecido para eliminar partículas y cualquier conjuntiva necrótica. • Examen minucioso  lámpara de hendidura  evaluar daño y las lesiones asociadas. • La PIO debe medirse porque puede elevarse con quemaduras significativas.
Lesión química ocular • Un ciclopléjico  ciclopentolato al 1%  una gota tres veces al día  espasmo ciliar • pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% cada 1 a 2 horas mientras se está despierto. *analgésicos opiáceos. signos de una lesión grave: • quemosis pronunciada • blanqueado conjuntival • defecto epitelial • edema corneal • Opacificación • aumento de la PIO el paciente debe ser visto en la UE por un oftalmólogo.
Exposición al cianoacrilato • lesiones corneales por las partículas duras que se forman. • La remoción manual inicial  aplicación intensa de pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% *cuidado de evitar el daño a las estructuras subyacentes. • Dar de alta al paciente  pomada oftálmica de eritromicina al 0.5%  aplicar cinco veces al día para ablandar el pegamento restante. • La extracción completa del pegamento residual  realizada por el oftalmólogo 24 horas despues.
Abrasión corneal y queratitis por rayos ultravioleta • Abrasiones traumáticas  defectos epiteliales superficiales o profundos • lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo y dolor. • anestésico tópico  facilitará el examen. • Una abrasión corneal  color verde  fluoresceína  luz azul cobalto en la lámpara de hendidura. • Búsqueda cuidadosa de un cuerpo extraño ocular
Abrasión corneal y queratitis por rayos ultravioleta • solución oftálmica de ketorolaco  una gota cuatro veces al día. • Para el dolor grave con grandes abrasiones  analgesia opiácea y/o un ciclopléjico. • antibióticos tópicos. • ungüento de eritromicina *las abrasiones asociadas con el uso de lentes de contacto  antibióticos antipseudomonales (cipro) • La prescripción de anestésicos tópicos está absolutamente contraindicada porque el uso repetido puede causar daño en la córnea. • El oftalmólogo debe volver a examinar todas las abrasiones en un periodo de 24 a 48 horas, y las que son más grandes o afectan al eje visual se observan antes.
• camas de bronceado • exposición prolongada al sol (especialmente cuando se refleja en el hielo y las laderas cubiertas de nieve a gran altitud) La exposición a la luz ultravioleta “queratitis de arco del soldador” • quemadura difusa en la córnea  abrasiones corneales manchadas y difusas con edema. • El dolor intenso y fotofobia  6 a 12 horas después de la exposición. • El tratamiento es similar a las abrasiones corneales, pero a veces es necesario un control más intensivo del dolor. La curación ocurre típicamente entre los 2 a 3 días.
bibliografías • Tintinalli E. Judith. Categoría Urgencias. Editorial McGraw-Hill. Año 2013. Edición 7a. • Kanski JJ y Bowling B. Oftalmología Clínica. 7ª ed. México: Elsevier Saunders; 2012. • Graue E. Oftalmología en la práctica de la medicina general. 4a ed. México: McGraw-Hill Education / Universidad Nacional Autónoma de México; 2014.

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traumatismos y quemaduras oftalmologicas

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    Cualquier agresión mecánica,física o química sobre el globo ocular o sus anexos.
  • 4.
    Emergencia VS Urgencia Emergencias(minutos) Urgencias (horas) Quemaduras químicas Heridas penetrantes
  • 5.
  • 6.
    Hematoma periocular • “ojomorado” • Hematoma, equimosis periocular y edema • Lesion palpebral mas frecuente Cuadros graves: 1. Traumatismo asociado del globo ocular o la órbita: Es mas facil explorar antes de que los parpados se edematicen. Una vez con edema  presión suave y mantenida para abrir parpados No aplicar presión en globo ocular hasta confirmar integridad. 2. Fractura del techo de la òrbita: Si se asocia a hx. Conjuntival sin límite posterior visible 3. Fractura de la base del cráneo: “ojos de mapache”
  • 7.
    Laceración • Exploracion cuidadosade la herida y globo ocular • Cierre horizontal directo aunque quede en tensión
  • 8.
  • 9.
    Fractura por hundimientodel suelo de la órbita • Causadas por aumento brusco de la presión orbitaria  objeto impactante con un diámetro superior que la abertura de la órbita (5cm+-) • El globo ocular se desplaza y transmite el impacto en lugar de absorberlo. • Afecta mas a suelo orbitario y pared orbitaria medial • Signos clinicos varian de gravedad y del intervalo de tiempo entre lesión y exploración
  • 11.
    Diagnóstico • Signos perioculares:Edema, equimosis y enfisema subcutáneo • Anestesia del nervio infraorbitario: afecta párpado inferior, mejillas, nariz lateral, labio superioir dientes superiores y encias • Diplopía Lesión intraocular: Hifema, recesión del ángulo diálisis retiniana  Descartar mediante lámpara de hendidura y exploración de fondo de ojo Enoftalmos  fx. graves, despues de días *si no se resuelve de forma quirúrgica, sigue aumentando por 6 meses  degeneración y fibrosis orbitaria postraumáticas
  • 12.
    Diagnóstico • TC consecciones coronales  extensión de la fx • Prueba de hess  valorar y ver progeso de la diplopía
  • 13.
    Tratamiento inicial • Conservadorcon antibioticos, frio local y descongestionantes nasales • Recomendar no sonarse • Corticoides sistemicos en edemas orbitarios intensos o si afecta el nervio óptico
  • 14.
    Tratamiento a medioplazo • Prevención de diplopía vertical permanente o enoftalmos estéticamente inaceptable • Factores que determinan riesgo: 1. Tamaño de la fx 2. Herniación del contenido orbitario en el seno maxilar 3. Atrapamiento muscular • Tratamiento quirurgico Tratamiento dependera de la fractura
  • 15.
    Fractura por hundimientode la pared medial Signos: equimosis periorbitaria, enfisema subcutaneo al sonarse nariz Motilidad defectuosa que altera abducción y aducción si recto medial se atrapa en la fractura. Se asocian a fracturas del suelo TC: extensión de daño TX: liberación del tejido atrapado, reparación del defecto óseo
  • 17.
    Fractura del techo •Muy raramente detectadas • Caídas sobre objeto afilado o golpe directo * > comunes en niños • Fracturas complicadas  traumas importantes con desplazamiento del borde orbitario o alteración significativa de huesos craneofaciales afectan mas adultos.
  • 18.
    Presentación • Hematoma delpárpado superior y equimosis periocular que aparece después de horas.
  • 19.
    Signos • Desplazamiento inferioro axial del globo ocular • fracturas grandes  pulsación del globo
  • 20.
    tratamiento • Fx pequeñas sin tx • Descartar perdida de LCR  meningitis • Defectos óseos bastabte grandes con desplazamiento hacia debajo de los fragmentos  Qx reconstructiva
  • 21.
  • 22.
    Definiciones • Lesión cerrada:traumatismo contuso, pared corneoescleral intacta. • Lesión abierta: herida del grosor completo de la envoltura corneoescleral • Contusión: lesión cerrada que deriva de un trauma contuso. • Rotura: herida del grosor completo causada por un traumatismo contuso. El globo se abre en su punto mas debil que puede no ser el lugar del impacto.
  • 23.
    Definiciones • Laceración: defectode grosor completo en la pared ocular por lesión desgarradora como por un impacto directo. • Laceración lamelar: laceración de grosor parcial • Lesiones incisas: objeto afilado • Lesión penetrante: herida unica de espesor completo, por objeto afilado, sin salida • Perforación: dos heridas de espesor completo.
  • 24.
    Exploración Valoración inicial: • Determinarla naturaleza y extensión de cualquier problema que afecte la vida • Historia de la lesión, circunstancias y momento. • Exploración completa de ojos y órbitas. • Exploraciónes especiales: • Rx. Simple  cuerpo extraño • TC  cuerpos extraños, integridad de estructuras. • RM  lesiones de globo ocular *no para lesiones óseas, NUNCA SI SOSPECHAMOS PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS METALICOS FERROSOS • Ecografía detección de cuerpos extraños intraoculares, rotura de globo ocular, hx. Supracoroidea, desprendimiento de retina.
  • 25.
    Traumatismo contuso • Pelotas,bandas elasticas, corchos de botellas. • Traumatismo contuso grave  compresión anteroposterior y expansión simultánea en el plano ecuatorial  aumento de la PIO • La extensión depende de la gravedad del traumatismo y se concentra mas en el segmento anterior o posterior. • Efectos a largo plazo.
  • 26.
    Corneal • Abrasión corneal •Edema corneal agudo secundario • Desgarros de la membrana de descemet
  • 28.
    Hemorragia subconjuntival •alteración delos vasos sanguíneos conjuntivales •traumatismos, estornudos o la maniobra de Valsalva. •se resuelve en dos semanas. •puede ser un signo de lesión ocular significativa cuando se debe a un traumatismo.
  • 29.
    Hifema • Hemorragia enla camara anterior • Fuente de hx: iris o cuerpo ciliar • Sedimento de globulos rojos  nivel liquído Tratamiento: • Prevención • Controlar elevación de la PIO
  • 32.
  • 33.
    Pupila • Iris puedequedar comprimido temporalmente contra superficie del cristalino por una fuerza anterioposterior que sea intensa  pigmento desde el margen pupilar. • Miosis transitoria  patrón de pigmento correspondiente al tamaño de la pupila miótica  anillo de Vossius • Lesiones del esfínter del iris  midriasis traumática transitoria o permanente  hiporreflexia- arreflexia (luz y acomodación) • Desgarros radiales en el borde pupilar.
  • 34.
    Iridodiálisis • Dehisiencia deliris del cuerpo ciliar en su raiz • Pupila forma de “D” • Dialisis: zona biconvexa oscura cerca del limbo • Asintomatica si esta cubierta por el párpado superior • Expuesta en la apertura palpebral  diplopía uniocular y destellos • Reparación qx.
  • 35.
    Presión intraocular • Monitorizar *despuesde traumatismo • >hifema, inflamación • Cuerpo ciliar  traumatismo  cese temporal de humor acuoso  hipotonía *descartar lesión abierta en hipotonía • Desgarros que se extienden en cara de cuerpo cilíar  glaucoma tardío
  • 36.
    Cristalino • Catarata secuela trauma contuso • Lesiones traumaticas de las propias fibras del cristalino • Roturas minimas de la cápsula del cristalino  entrada humor acuoso • Bajo anillo de vossius  opacidad  corteza subcapsular posterior  roseta • Desaparece, estacionaria o progresa en madurez. • Cx. Si es visualmente importante.
  • 37.
    Cristalino • Subluxación delcristalino  desgarro de ligamento zonular • Se desvia hacia el meridiano de la zónula intacta • Camara anterior mas profunda • El borde del cristalino subluxado puede ser visible bajo la midriasis • Iridonesis o facodenesis
  • 38.
    Cristalino • Luxación • Roturade 360º • Infrecuente • > Hacia el interior del vitreo
  • 39.
    Rotura del globoocular • Trauma contuso grave • > anterior • Cerca del canal de shclemm • Prolapso de estructuras
  • 40.
    Rotura Anterior Enmascarada poruna hx. Subconjuntival extensa
  • 41.
    Rotura oculta posterior • Lesion pocovisible del segmento anterior • Sospecha si asimetria de profundidad de camara anterior • Rotacion posterior del diafragma formado por iris y cristalino • PIO baja • DX: ecografía, TC, RM
  • 42.
    Hemorragia vitrea • >por desprendimiento del vítreo posterior • C. pigmentarias “ceniza de tabaco” flotando en vitreo anterior • Valorar retina tambien
  • 43.
    Conmoción retiniana • Concusiónde la retina sensorial  tumefacción turbia • Zona afectada  aspecto gris • Afecta fondo de ojo temporal • Si macula afectada  mancha rojo cereza en fovea • Lesión grave  hx. Intrarretiniana  afecta mácula • En casos leves la resolución es espontanea  6 semanas • Secuelas: degeneración pigmentaria progresiva y formación de agujero macular.
  • 45.
    Rotura coroidea • Afectacoroides, membrana de Bruch y epitelio pigmentario retiniano • Directa o indirecta Roturas directas: Localizadas antes del lugar del impacto paralelas con la ora serrata Roturas indirectas: Localizadas del lado opuesto del lugar del impacto Rotura reciente  oscurecida parcialmente por hx. subretiniana  hx. Subhialoidea o vítrea semanas-meses despues de reabsorberce la sangre  linea blanca vertical en media luna en escela subyacente. Pronostico visual malo si fóvea afectada Complicación tardia: neovascularización coroidea
  • 47.
    Roturas retinianas ydesprendimiento de retina • Traumatismos 10% • Causa mas frecuente en niños < masculino
  • 48.
    Dialisis • Rotura dela ora serrata  tracción del gel vitreo  desgarro de retina • Arrancamiento de la base del vitreo  aspecto en << asa de cubo >> *Tira de epitelio ciliar, ora serrata y retina detrás de la ora serrata • Cuadrante superonasal e inferotemporal. • Si hay DR  liquido subretiniano se acumula en varios meses  progesion lenta Roturas ecuatoriales • Menos frecuentes  rotura retiniana directa en punto de impacto escleral
  • 50.
  • 51.
    Neuropatía óptica traumatica(NOT) • Después de traumatismos oculares, orbitarios o craneales • Pérdida visual aguda que no se explica por otra patología ocular • 5% fracturas faciales
  • 52.
    Clasificación Directa • Lesión contusao cortante del nervio óptico por cuerpo extraño Indirecta • Lesiónes secundarias a impactos contra el ojo, orbita u otras estructuras craneales.
  • 53.
    Presentación • Traumatismos cranealeso aparentemente leves • Visión deficiente desde el principio con percepción de la luz hasta de 50% • El unico signo  defecto pupilar aferente • Fondo de ojo normal al inicio  desarrolla palidez en días o semanas
  • 54.
    Evaluación • TC oRM o ambas *Cortes muy finos
  • 55.
    tratamiento • Hasta el50% con lesiones indirectas  mejoría visual • Si inicialmente no hay percepción de la luz  mal pronostico Corticoides: • Metilprednisolona IV  pxs sanos con perdida visual intensa o perdida visual tardía. • Instaurarse en las primeras 8 hrs. • Descompresión del nervio óptico  en deterioro progresivo a pesar de tx con corticoides o perdida visual bilateral tambien Compresión por un fragmento óseo o hematoma  mal pronostico
  • 56.
    Avulsión del nervioóptico • Objeto se introduce entre globo ocular y pared orbitaria, desplazando el ojo • Rotación extrema brusca o desplazamiento anterior del globo ocular • Puede ser aislada o asociada a otras lesiones oculares u oribtarias • Exploración de fondo de ojo: cavidad importante  cabeza de nervio óptico retraído de su cubierta de la duramadre. • No hay tx • Pronostico depende de si avulsión es parcial o total.
  • 58.
    Traumatismo penetrante • >hombres • 15-34 años • Agresiones, accidentes domesticos, laborales y deportivas. • Extension  tamaño del objeto, velocidad y composición. • Importante infeccion  panoftalmitis y endoftalmitis  perdida del ojo FR: • Retraso de reparación primaria • Rotura de capsula del cristalino • Herida sucia • Tapar con parche de protección hasta DX.
  • 59.
    Corneal • Tecnica dereparación primaria depende de la extensión de la lesión y complicaciónes asociadas: • Incarceración del iris, camara anterior plana y lesión del contenido intraocular.
  • 60.
    Clasificación: 1. Pequeñas laceraciónes:curan espontaneamente o con lente de contacto blanda terapéutica 2. Heridas de tamaño medio: pueden requerir sutura si camara anterior superficial o plana  nailon 10-0 y lente de contacto terapéutica PO 3. Afectación del iris: extirpación del iris afectado 4. Lesión del cristalino: sutura de lesión y extirpación del cristalino por facoemulsificación o vitrectomo, implantacion de lente intraocular
  • 62.
    Escleral • Anteriores: (anteriora ora serrata) mejor pronostico • Complicaciónes graves  prolapso iridociliar, incarceración del vitreo • Posteriores: se asocian con lesión retiniana • Reparación primaria de esclerótica prioridad
  • 64.
    Desprendimiento de retina •Incarceración del vítreo en herida traumatica y sangre en el interior del gel vítreo  estímulo para proliferación de fibriblastos a lo largo del plano vítreo incarcerado. • Acortamiento y efecto de rodadura sobre la retina periférica en la región de la base del vitreo y finalmente un desprendimiento de retina por tracción anterior • Semanas despues  roturas retinianas  extensión subita de líquido subrretiniano  perdida visual
  • 66.
    Cuerpos extraños superficiales Subtarsales: •Cuerpos extraños pequeños: arena, carbon • Impactan en superficie corneal o conjuntival • Lavarse junto película lagrimal hacia sistema de drenaje lagrimal o se adhieren y producen abrasiones de la córnea con cada parpadeo
  • 68.
    Corneales Signos clinicos: • Muyfrecuentes • Causan molestia considerable • Pueden desarrollar infiltración leucocítica alrededor • Riesgo significativo de infección secundaria y úlcera corneal • Uveítis secundaria  miosis irritativa y fotofobia • Cuerpos ferrosos  tinción herrumbrosa de lecho de abrasión • Cualquier infiltrado  sospechar infección bacteriana secundaria
  • 69.
    Corneales Tratamiento • Exploración cuidadosacon lámpara de hendidura  localizar posición y profundidad del cuerpo extraño • Eliminar cuerpo extralo visualizando con lampara de hendidudra y aguja estéril de calibre 26 • Retirada magnetica en cuerpo extraño metalico profundo • Poner pomada antibiótica con ciclopléjico y/o AINE
  • 71.
    Cuerpos extraños intraoculares(CEIO) • Traumatiza el ojo, produce infección, efectos tóxicos • En cualquier estructura • Formación de catarata secundaria a lesión capsular, licuefación vítrea y hemorragias o hasta desgarros retinianos • Cuerpos extraños organicos como piedras  mayor infección *profilaxis antibióticos intravítreos • Hierro y cobre  siderosis y calcosis
  • 73.
    Tx inicial • Historiadetallada: determinar el origen del cuerpo extraño • Exploración: prestar atención a lugares de entrada y salida *fluoresceína tópica  identificar herida de entrada *deducción de localización del objeto • Gonioscopia y examen de fondo de ojo • TC  cortes coronales y axiales
  • 74.
    Tecnica de extracción •Extracción magnetica  esclerotomía adyacente al cuerpo extraño *Aplicación de un imán seguido de crioterapia para rotura retiniana *si riesgo alto de rotura de retina  cerclaje • Extracción con pinzas  cuerpos no magneticos *vitrectomía vía pars plana • Profilaxis contra la infección
  • 76.
    Siderosis • Acero cuerpo extraño mas frecuente • Un CEIO ferroso  deposito de hierro  efecto tóxico en sistemas enzimáticos celulares  muerte celular • Signos: catarata capsular anterior por depósitos de hierro radiales en la capsula anterior del cristalino y tinción rojo-marronácea del iris • Puede causar heterocromia del iris
  • 78.
    Calcosis • Reaccion acuerpo con bajo contenido de cobre como latón o bronce  calcosis • Depositos intraoculares • Anillo de Kaiser fleischer • Catarata en girasol anterior • Placas doradas visibles oftalmoscopicamente
  • 79.
  • 80.
    fisiopatología 1. daño: • Necrosisde células epiteliales conjuntivales y corneales con disrupción y oclusión y vascularización limbica • Trastornos de humectación de la superficie ocular • Entropión cicatricial • Hipotonía y ptisis bulbi en casos graves
  • 81.
    fisiopatología 2. Curación: • Epiteliose cierra por migración de células epiteliales • Colágeno lesionado del estroma  fagocitado por queratocitos • Sintesis de colageno nuevo
  • 82.
    Tratamiento de urgencia 1.Irrigación abundante: • Aplicar anestésico tópico • Minimizar duración del contacto con el producto químico y normalizar PH lo antes posible • Usar solución fisiologica o ringer lactato • 15-30 mins  hasta PH neutro
  • 83.
    Tratamiento de urgencia 2.Eversión doble del párpado superior • Para que cualquier material retemido sea eliminado 3. Desbridamiento • De zonas necróticas de epitelio corneal para reepitelización correcta 4. Ingreso hospitalario
  • 84.
    Graduación de lagravedad Roper-hall • grado 1: córnea transparente y sin isquemia límbica  pronostico excelente • Grado 2: córnea turbia, detalles del iris, menos de una 1/3 del limbo isquemico  buen pronostico • Grado 3: manifiesta pérdida total de l epitelio corneal, estroma turbia que oscurece los detalles del iris, isquemia límbica entre 1/3 y la mitad  pronostico reservado • Grado 4: córnea opaca, isquemia límbica que afecta mas de 180º  muy mal pronostico
  • 85.
  • 86.
    Tratamiento medico • Lesionesgrado 1 y 2  pomada antibiotica tópica por una semana • Corticoides tópicos y ciclopéjicos en caso necesario • Objetivos: reducir inflamación favorecer recuperación del epitelio y evitar úlcera corneal • En lesiones moderadas a graves  gotas sin conservantes • Monitorizar PIO
  • 87.
    Cirugia • Cirugia precoz:promover revascularización del limbo, restaurar población celular y restablecer fondos de saco. • Cirugia tardía
  • 89.
    Lesión química ocular quemadurasácidas y alcalinas Las soluciones o sólidos ácidos corrosivos peligrosos son aquellos con un pH igual o menor de 3.5 y los álcalis líquidos o sólidos cáusticos son aquellos con un pH entre 11.5 y 14 EPP HC Informar Quitar ropa
  • 91.
    fisiopatología • Afectan lasuperficie ocular y generalmente se detienen al combinarse con las proteínas de la córnea, por lo que su daño es limitado. • Dañan al ojo en el momento del contacto • Permanecen limitados en la superficie ocular • Producen mayor daño superficial que las sustancias alcalinas. • Tienden a coagular y precipitar las proteínas en el epitelio corneal y el estroma superficial, lo que limita y localiza la lesión. • El daño también se limita por la acción neutralizadora de las proteínas tisulares de la córnea sobre la acción del ácido ácidos
  • 92.
    fisiopatología • Los álcalisatraviesan la córnea y llegan al iris, cristalino y estructuras más internas, por lo que el daño que ocasionan es mayor. • Continúan dañando mientras no sean retirados del ojo • Las lesiones con estos agentes tienden a producir una lesión a largo plazo mucho más grave y deben tratarse en forma específica. • Esto es debido a que las sustancias básicas saponifican los lípidos de las membranas celulares  disrupción y muerte celular y penetración rápida al ojo. • Las quemaduras por álcali pueden ocasionar la formación de una membrana retrocorneal. álcalis
  • 93.
    Lesión química ocular quemadurasácidas y alcalinas • Enjuagar ojo inmediatamente • irrigación con la solución salina o Ringer • hasta que pH 7.4. • anestésico tópico y una lente Morgan. • Después de los primeros 2 L de irrigación, verificar pH  fondo del saco inferior con papel de tornasol o tira reactiva urinaria 5 a 10 minutos después de suspender la irrigación. • Continuar irrigación hasta mantener un pH normal al menos 30 minutos después del cese. *Los volúmenes de irrigación necesarios para alcanzar el pH normal pueden exceder de 8 a 10 L, dependiendo de la sustancia cáustica.
  • 94.
    Lesión química ocular •Un pH persistentemente anómalo  eliminación de partículas en los fondos del saco con un aplicador humedecido con punta de algodón. • Una vez que pH normal  inspecciomar los fondos del saco  evertir párpados y buscar partículas residuales • Emplear nuevamente el aplicador humedecido para eliminar partículas y cualquier conjuntiva necrótica. • Examen minucioso  lámpara de hendidura  evaluar daño y las lesiones asociadas. • La PIO debe medirse porque puede elevarse con quemaduras significativas.
  • 95.
    Lesión química ocular •Un ciclopléjico  ciclopentolato al 1%  una gota tres veces al día  espasmo ciliar • pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% cada 1 a 2 horas mientras se está despierto. *analgésicos opiáceos. signos de una lesión grave: • quemosis pronunciada • blanqueado conjuntival • defecto epitelial • edema corneal • Opacificación • aumento de la PIO el paciente debe ser visto en la UE por un oftalmólogo.
  • 96.
    Exposición al cianoacrilato • lesionescorneales por las partículas duras que se forman. • La remoción manual inicial  aplicación intensa de pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% *cuidado de evitar el daño a las estructuras subyacentes. • Dar de alta al paciente  pomada oftálmica de eritromicina al 0.5%  aplicar cinco veces al día para ablandar el pegamento restante. • La extracción completa del pegamento residual  realizada por el oftalmólogo 24 horas despues.
  • 97.
    Abrasión corneal yqueratitis por rayos ultravioleta • Abrasiones traumáticas  defectos epiteliales superficiales o profundos • lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo y dolor. • anestésico tópico  facilitará el examen. • Una abrasión corneal  color verde  fluoresceína  luz azul cobalto en la lámpara de hendidura. • Búsqueda cuidadosa de un cuerpo extraño ocular
  • 98.
    Abrasión corneal y queratitis porrayos ultravioleta • solución oftálmica de ketorolaco  una gota cuatro veces al día. • Para el dolor grave con grandes abrasiones  analgesia opiácea y/o un ciclopléjico. • antibióticos tópicos. • ungüento de eritromicina *las abrasiones asociadas con el uso de lentes de contacto  antibióticos antipseudomonales (cipro) • La prescripción de anestésicos tópicos está absolutamente contraindicada porque el uso repetido puede causar daño en la córnea. • El oftalmólogo debe volver a examinar todas las abrasiones en un periodo de 24 a 48 horas, y las que son más grandes o afectan al eje visual se observan antes.
  • 99.
    • camas debronceado • exposición prolongada al sol (especialmente cuando se refleja en el hielo y las laderas cubiertas de nieve a gran altitud) La exposición a la luz ultravioleta “queratitis de arco del soldador” • quemadura difusa en la córnea  abrasiones corneales manchadas y difusas con edema. • El dolor intenso y fotofobia  6 a 12 horas después de la exposición. • El tratamiento es similar a las abrasiones corneales, pero a veces es necesario un control más intensivo del dolor. La curación ocurre típicamente entre los 2 a 3 días.
  • 100.
    bibliografías • Tintinalli E.Judith. Categoría Urgencias. Editorial McGraw-Hill. Año 2013. Edición 7a. • Kanski JJ y Bowling B. Oftalmología Clínica. 7ª ed. México: Elsevier Saunders; 2012. • Graue E. Oftalmología en la práctica de la medicina general. 4a ed. México: McGraw-Hill Education / Universidad Nacional Autónoma de México; 2014.