Este documento trata sobre diferentes tipos de traumatismos oculares, incluyendo hematomas perioculares, hipemas, abrasiones de la córnea, laceraciones de la conjuntiva y del borde palpebral, fracturas de la órbita, cuerpos extraños oculares, y neuropatía óptica traumática. Describe los signos y síntomas de cada lesión, así como su tratamiento y posibles complicaciones. El documento provee información fundamental sobre el diagnóstico y manejo clínico de traumatismos oculares.

1. TRAUMATISMO
S OCULARES
GARCÍA RAMÍREZ MAIRA
LÓPEZ ZÁRATE MARÍA LORENA
MORENO PLATA MARLEN
DR. ROBERTO DÍAZ CÓRDOVA
OFTALMOLOGÍA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
OTOÑO 2018

2. Hematoma periocular: Ojo morado
▸ Hematoma o
equimosis
▸ Edema periocular
2

3. No ejercer presión sobre el propio ojo hasta que se haya
confirmado que está íntegro.
Puede valorarse solicitar alguna prueba de imagen,
como
 TC
 RM
 Ecografía
3
Traumatismo del globo ocular o la
órbita

4. Si se asocia a una
hemorragia subconjuntival
sin límite posterior visible a
veces indica extensión
hacia delante desde un
foco hemorrágico
posterior.
4
Fractura del techo de la órbita

5. Fractura de la base del cráneo
▸ Puede dar lugar a los
típicos hematomas
bilaterales en anillo
5

6. Laceraciones
▸ Exploración
1. Herida
2. Globo ocular
3. Anexos.
▸ Cualquier defecto palpebral
debe repararse mediante cierre
directo
6

7. ▸ La piel se cierra con
puntos sueltos de nailon o
sutura absorbible de 6-0 o
7-0, que sujetan la sutura
de seda para alejar de la
córnea sus cabos y el
nudo.
7
Laceraciones del borde palpebral

8. ▸ Impide el cierre directo primario
8
Laceraciones con una pequeña pérdida de
tejido

9. Laceraciones con gran pérdida de tejido
▸ Técnicas de reconstrucción más complejas
9

10. Profilaxis antitetánica
1. Si no hay inmunización
previa, se administran 250
U de inmunoglobulina
antitetánica humana V I.M.
2. Si ya estaba vacunado, pero
no se ha puesto ninguna
dosis de recuerdo en los
últimos 10 años, se
administra toxoide tetánico
I.M. o subcutáneo.
10

11. 11

12. Segmento
anterior
12

13. EXPLORACIÓN
1. Determinación de la naturaleza y la
extensión de cualquier problema que
afecte la vida
2. Historia de la lesión
3. Exploración completa
Rx, TC, RMN, Ecografía,
pruebas electrodiagnósticas.
13
Valoración inicial Exploraciones
especiales

14. DEFINICIONES
Lesión cerrada: Contusión
• Secundaria a traumatismo contuso
• Pared corneoesternal intacta
Lesión abierta: Rotura/
laceración
• Hx de grosor completo de la
envoltura corneoesternal

15. 15
TRAUMATISMO CONTUSO
CAUSAS
Pelotas pequeñas, bandas elásticas,
tapones de las botellas de cava
PIO Breve duración
Grave
GRAVEDAD  EXTENSIÓN
SITIOS DE IMPACTO
Diafragma iris-cristalino y base
vítrea, *polo posterior
Corneal Hipema
Úvea
anterior
Cristalino
Rotura de
GO
Hemorragia
vítrea
Conmoción
retiniana
Rotura
coroidea
Rotura
retiniana
NOT

16. HIPOSFAGMA
Hemorragia o derrame
subconjuntival que se
manifiesta como una mancha
rojiza de bordes mal
definidos, de mayor o menor
extensión por encima de la
superficie escleral.
16

17. HIPOSFAGMA
Hemorragia o derrame
subconjuntival que se
manifiesta como una mancha
rojiza de bordes mal
definidos, de mayor o menor
extensión por encima de la
superficie escleral.
PACIENTES JÓVENES
17
SOLUCIÓN ESPONTÁNEA DE 5 – 10 DÍAS
HASTA 10 – 38 DÍAS

18. ABRASIÓN CORNEAL
18
Mecanismo de lesión
• Arañazo (rasguño), impacto de un objeto romo
en el ojo.
Signos y síntomas
• Dolor agudo c/mov ocular
• Sensación de cuerpo extraño
• Fotofobia
• Exceso de lagrimeo
• Visión borrosa
Tratamiento
• Ungüento antibacteriano, parche (cambiar 2-4
veces/día)
Brecha en el epitelio que se tiñe con Fluoresceína durante la EF.

19. ABRASIÓN CORNEAL

20. LACERACIÓN DE LA
CONJUNTIVA
Herida en el espesor total de la conjuntiva generalmente causada por un
objeto punzante.
20
Síntomas
• Dolor leve
• Lagrimeo
• Sensación de cuerpo extraño
Signos
• Enrojecimiento de los ojos
• Blefaroespasmo
• Hemorragia subconjuntival
• Solución de continuidad del tejido

21. HIPEMA (HIFEMA)
21
“Hypó, situación inferior; haima,
sangre”.
Hemorragia en la cámara anterior
: ACCIDENTES DEPORTIVOS
RIÑAS
Niños Jóvenes
Personas en
edad laboral
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

22. FISIOPATOLOGÍA DEL HIPEMA
22
Trauma contuso
Compresión
A-P
Expansión
ecuatorial
Daño
vascular
Sangrado
CA
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

23. HIPEMA
23
Signos y Síntomas
• Dolor ocular que
incrementa con la luz
• Sedimentación de los
glóbulos rojos, con
resultado de un nivel
“Líquido”
• ↓ A/V
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

24. HIPEMA: medios de dx
Biomicroscopia del SA
• Lámpara de hendidura
Tonometría de Goldman
Examen de Fondo de ojo
Gonioscopia
• No en los primeros 15 días
Biomicroscopia ultrasónica
24
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

25. HIPEMA: Complicaciones
Resangrado /
Hemorragia
secundaria
HT ocular Glaucoma
Impregnación
hemática de
la córnea
Atrofia óptica
Obstrucción
de ACR
Ambliopía
25
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

26. HIPEMA: Tratamiento general
▸ Descanso 3 – 5 días
en decúbito supino
con inclinación de 30°
▸ Restringir actividad
física intensa durante
2 semanas
▸ NO usar AINES
26
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

27. HIPEMA: Tratamiento farmacológico
▸ PIO >30 mmHg / >24 mmHg -- *22 mmHg
27
β – bloqueadores tópicos
• Timolol 0.5% (1 – 2 gotas/día)
α adrenérgicos
• Brimonidina
• No en niños pequeños ni px sicklémicos
IAC tópicos
• Dorzolamida
Otros
• Acetazolamida VO 1 tab/ 12 – 24 hrs
• Manitol IV 250cc al 20% a dosis de 1 – 2g/kg de peso
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

28. Antifibrinolíticos
• Prevención del resangrado
• Ácido aminocaproico 50mg/kg/4hrs durante 5 días
• Ácido Tranexámico 25mg/kg/8hrs durante 6 días
Esteroides
• Tópicos  Prednisolona c/4hrs
• Sistémicos Prednisona VO 0.75 a 1 mg/kg
¿Midriáticos?
• Uso controversial
• Atropina 1% (1 – 2 gotas/día)
28
HIPEMA: Tratamiento farmacológico
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012

29. OTRAS LESIONES
IRIDODIÁLISIS
Separación entre iris y
cuerpo ciliar
29
ANIRIDIA
Iris totalmente desprendido
CICLODIÁLISIS
separación de las fibras
longitudinales del músculo ciliar
de su inserción escleral,
creando estados de hipotonía
ocular.

30. 30
CUERPOS EXTRAÑOS
SUPERFICIALES
AGENTE LESOR: Pequeños cuerpos extraños
[partículas de acero, carbón y arena]
SITIO DE IMPACTO: Superficie corneal o conjuntival
Deben lavarse junto con la película lagrimal hacia el
sistema de drenaje lagrimal o se adhieren a la
conjuntiva tarsal superior.
PATRÓN PATOGNOMÓNICO: Abrasiones corneales
lineales
SUBTARSALES

31. 31
CUERPOS EXTRAÑOS
SUPERFICIALES
SIGNOS CLÍNICOS:
• Infiltración leucocitaria
• Infección secundaria y úlcera corneal
• Uveítis secundaria leve, miosis irritativa y fotofobia
TRATAMIENTO:
• Exploración con la lámpara de hendidura
• Eliminación del cuerpo extraño con aguja estéril
calibre 26.
• Retirada magnética [objetos metálicos]
• Pomada antibiótica + ciclopléjico / AINES
CORNEALES

32. 32 SX DEL NIÑO
MALTRATADO
Forma de maltrato físico que
suele encontrarse en menores
de 2 años
CAUSA
Sacudidas violentas con
lesiones craneales por
impactos.
CONSECUENCIAS
Daño al tronco encefálico que
provoca apnea, seguida de
hipoxia, con aumento de la PIC
e isquemia
Hemorragias retinianas (20%)
• Prerretininanas/ subrretinianas
• Se extienden del polo posterior a la
periferia
Hematoma periocular y
hemorragias subconjuntivales
Defectos pupilares
• Malas respuestas visuales
Pérdida visual
• Secundaria a lesión cerebral

33. NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
•Debida a lesión contusa o incisa del nervio óptico por agentes (fragmentos óseos
desplazados, proyectiles, traccionamiento y desgarro).
•Daño yatrógeno (durante la reparación de fracturas maxilofaciales, rinoplastía,
cirugía de senos paranasales e inyección retrobulbar).
•Vascular (Isquemia, hemorragias subperiósticas y hematomas).
Directa
•Pérdida visual traumática que ocurre sin evidencia externa u
oftalmoscópica inicial de lesión al nervio o al ojo.
•Accidentes automovilísticos y caídas en bicicleta.
•La severidad del trauma craneal no es proporcional al deterioro visual.
•Asociado en mayor % a golpes en la frente o la región periorbitaria.
•Trauma indirecto posterior, se asocia a una lesión es la región del canal
óptico.
Indirecta

34. NEUTOPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
•Ocurre típicamente cuando un
objeto se introduce entre el
globo ocular y la pared
orbitaria, desplazando el ojo
(por tracción o rotación).
Aumento de la presión
intraocular o intraorbitaria.
Presión redondeada profunda
con un anillo de hemorragia.
Pronóstico visual depende de
si la avulsión es parcial o total.
•Aumento de la presión
orbitaria que compromete la
circulación del nervio.
Mayor predisposición en px.
con coagulopatías y en el
curso de terapias
trombolíticas o secundarias
a un evento traumático.
AVULSIÓN
SX COMPARTIMENTAL

35. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Deterioro de la AV en
50% de los casos
(inmediata o tardía).
Visión de los colores
Defecto pupilar
aferente; la papila
óptica y el fondo de
ojo son al principio
normales, y aparece
palidez al cabo de
varios días o
semanas.
Sx. Compartimental:
presenta resistencia
a la retropulsión del
globo y aumenta la
presión intraocular.
Las hemorragias
posteriores a la
entrada de vasos
centrales no
producen
alteraciones
circulatorias sino
papiledema.

36. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico en su mayoría
clínico.
TC: adecuada para
demostrar alteraciones
óseas como fractura del
conducto óptico.
RM: superior a la TC para
evaluar cambios de los
tejidos blandos (p. ej., un
hematoma) y oseos.

37. TRATAMIENTO
Se produce resolución espontanea en 50% de los pacientes.
Valorar la administración de corticoides (metilprednisolona IV) En pacientes
con perdida de la visión inmediata o tardía. ***Antes de los primeras 8 hrs
Descompresión del nervio óptico (p. ej., endonasal, transetmoidal) cuando no
hay remisión con corticoides.
Fenestración del N.O. (Hematomas de la porción intraorbitaria).

38. RUPTURA DE LA ÓRBITA
Consecuencia de un gran trauma contundente que produce aumento de la
presión ocular en forma súbita con ruptura de los sitios de menor resistencia.
Sitiosderuptura
A lo largo del limbo.
Alrededor del nervio
óptico.
A nivel de la inserción
de los músculos rectos.
Córnea (vecindad del
conducto de Schlemm).

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Antecedente de
traumatismo por
objeto contuso.
Inyección ocular.
Descompensaci
ón corneal.
Erosión corneal.
Uveítis
traumática.
Rotura del
esfínter.
Catarata
traumática.
Compromiso
retinal.
Hifema
Hemorragia
conjuntival
abundante
evidencia de
protrusión o
herniación del
contenido
ocular
(cristalino, iris,
cuerpo ciliar,
vítreo)

40. Asociado a pocas
lesiones visibles en el
segmento anterior
Asimetría de la
profundidad de la
cámara anterior (más
profunda en el ojo
afectado).
Hipotonía del ojo
afectado
Ecografía en modo B
TC
RM
Rotura
posterior

41. MANEJO Y TRATAMIENTO
Requiere examen
oftalmológico completo
(agudeza visual,
exploración de polo
anterior y fondo de ojo
dilatado).
Todo trauma ocular contuso
debe ser tratado por
oftalmólogo. ***Suspender
la vía oral, antieméticos y
laxantes para las
maniobras de Valsalva.
Deberá ser derivado
a la brevedad en
posición
semisentada, ojo
cubierto y reposo.
Evitar el
resangrado (3-7
días postrauma)
y disminuir la
PIO.

42. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR (CEIO)
Objeto que
traumatiza al ojo
mecánicamente
desde su interior.
Puede introducir
una infección o
ejercer otros
efectos tóxicos
sobre las
estructuras
intraoculares.
Puede alojarse en
las diversas
estructuras que
encuentre en su
camino (segm.
Anterior o
posterior.)

43. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Catarata secundaria a lesión capsular.
• Licuefacción vítrea y hemorragias o
desgarros de retina.
Efectos
mecánicos
• Asociados a mayor tasa de infección.
• Contaminados con tierra o de origen
vegetal.
• Requiere uso profiláctico de
antibióticos.
Cuerpos extraños
de piedra y
orgánicos
• Plástico
• Cristal
• Oro
• Plata
Materiales inertes

44. SIDEROSIS: CEIO FERROSO
• Uso de martillos o herramientas
eléctricas.
• Acumulación especialmente en el
epitelio del cristalino, el del cuerpo
ciliar y la retina neurosensorial.
• Toxicidad enzimática Muerte
celular
• Catarata capsular anterior
depósitos lineales en la Capsula
anterior del cristalino.
• Tinción marrón rojiza del iris, que
puede dar lugar a heterocromía.
• Retinopatía pigmentaria seguida de
atrofia de la retina.

45. CALCOSIS: CEIO COBRE Y/O
BRONCE
Intenso cuadro de
seudoendoftalmitis.
• Complica a tisis del globo ocular.
• Aleación de Cu + Bronce =
calcosis
• Cu disociado por electrolisis
Enf. De Wilson.
• Anillo de Kayser-Fleischer.
• Catarata en forma de girasol.
• Buen pronóstico para la visión
(Cu menos retinotóxico que el
Fe).

46. DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Determinar el origen y naturaleza del material extraño.
Exploración
• Id. Orificio de entrada fluoresceína tópica puede ayudar a
identificarlo.
• Gonioscopia y oftalmoscopia.
• Buscar laceraciones asociadas (parpados o segmento anterior).
TC
• Cortes axiales y coronales.
• RM contraindicada en siderosis y calcosis.

47. Tratamiento
No debe tardarse en reparar el sitio de entrada y en realizar una profilaxis
infecciosa (Ciprofloxacino 750 mg dos veces al día o Moxifloxacino 400
mg una vez al día).
Derivación inmediatamente al oftalmólogo ocluyendo el ojo afectado.

48. 48
Retirada con imán si el
CEIO es metálico.
Esclerotomía adyacente al
CEIO.
Crioterapia para el
desgarro retiniano
+ Explante
escleral
preventivo.

49. QUEMADURAS

50. Quemaduras por Álcalis
Es más severa
Porque:
▹ Desnaturaliza proteínas
▹ Saponifica lípidos

51. Epidemiología
▸ Álcalis más frecuentemente implicados son el:
▹ Amoníaco
▹ Hidróxido de sodio
▹ Cal
Quemaduras por Álcalis
66, 67%
33, 33%
Causticaciones
Alcalis Acidos

52. Complicaciones:
Quemaduras por Álcalis
SimblefarónEctropiónEntropión
Úlceras
Perdida de ojo

53. Tratamiento
▸Se lava con solución glucosada
▸Se ocluye el ojo por 48 hrs máximo.
▸Ciclopléjicos
▸Analgésicos.
Quemaduras por Álcalis

54. Quemaduras por ácidos
Coagulan proteínas
Delimitan el paso de el agente agresor.

55. Tratamiento
Lavar con abundante agua
Se ocluye el ojo.
Quemaduras por ácidos

56. Fisiopatología
Progresión de lesiones
Quemaduras
La penetración profunda causa:
Rotura y precipitación de los
glucosaminoglucanos
Opacificación del estroma corneal.
La penetración en la cámara
anterior produce lesión del iris y el
cristalino.
El daño del epitelio ciliar
disminuye la secreción de
ascorbato, necesario para la
producción de colágeno y la
reparación corneal.
En casos graves puede sobrevenir
hipotonía y tisis del globo ocular.

57. Curación
El epitelio
sana por
migración de
células
epiteliales
Colágeno
estromal
dañado -
fagocitado
por
queratocitos
Sx colágeno
nuevo.

58. Gravedad de una lesión química
Depende de
▸ Las propiedades de la sustancia
▸ El área de la superficie ocular afectada
▸ La duración de la exposición (incluyendo la retención de
partículas químicas en la superficie del ojo o bajo el
párpado superior)
▸ Efectos relacionados: Lesión térmica.
Quemaduras

59. Clasificación de la gravedad
 Grado 1:
 Córnea transparente (solo lesión epitelial)
 Sin isquemia límbica (pronóstico excelente).
 Grado 2:
 Córnea turbia (detalles del iris visibles)
 <1/3 del limbo isquémico (buen pronóstico).
 Grado 3:
 Pérdida total del epitelio corneal
 Turbidez estromal que oculta los detalles del iris
 1/3 -1/2 de isquemia del limbo (pronóstico
reservado).
 Grado 4:
 Córnea opaca
Quemaduras

60. Quemaduras

61. Valoración inicial
Datos que deben registrarse:
▸ Grado de pérdida epitelial de la córnea y conjuntiva
▸ Cambios del iris
▸ Estado del cristalino
▸ PIO
Quemaduras

62. Tratamiento
 Irrigación copiosa:
 Durante 15-30 min (pH neutro)
 Instilarse anestesia tópica antes de la irrigación
 Puede ser útil colocar un blefaróstato.
Quemaduras
Doble eversión del párpado superior
Identificar y eliminar cualquier partícula retenida en los fondos de
saco.
Desbridamiento de las áreas necróticas de
epitelio corneal en la lámpara de hendiduraIngreso hospitalario en las lesiones graves
(grado 4 ± 3; v. más adelante)

63. Tratamiento
▸ Lesiones leves (grados 1 y 2)
▹ Pomada antibiótica: 1 semana
▹ Corticoides tópicos:
▹ Usarse al inicio 4-8v/día y retirarse tras 7-10 días
▹ Sustituir por AINEs
▹ Ciclopléjicos si fuera necesario.
▸ En las causticaciones moderadas a graves
▹ Colirios sin conservantes: profilaxis de infecciones bacterianas
(4v/día).
Quemaduras

64. Tratamiento en las
quemaduras
graves
Objetivos:
▸ Reducir la inflamación
▹ El ácido cítrico
▹ Citrato sódico al 10% tópico c/2 h por 10
días
▹ VO (2 g 4v/día).
▸ Favorecer la regeneración epitelial:
▹ El ácido ascórbico
▹ Ascorbato sódico al 10% por vía tópica c/2 h
▹ VO 1-2 g de vitamina C (ácido L-ascórbico)
4v/día.
▸ Prevenir la ulceración corneal.
▹ Tetraciclinas
▹ Via tópica (pomada de tetraciclina 4/día)
▹ Sistémicamente (doxiciclina, 100 mg 2/día.
Quemaduras

65. Tratamiento
 Prevenir formación de simbléfaron:
 Romper adherencias
 Varilla de vidrio
 Bastoncillo de algodón estéril.
 Vigilar la PIO:
 Tx Hipotensor si es preciso
 Acetazolamida VO
 Interconsulta al dermatólogo:
 La lesión de la piel periocular
Quemaduras

66. Complicaciones
Bandas
conjuntivales
Simbléfaron Entropión cicatricial (párpado
superior)
Queratopoyesis Cicatrización corneal
Quemaduras