Uveítis
Úvea
• Capa media del globo ocular.
Parte anterior: Cuerpo ciliar e
iris
Parte posterior: Coroides
Uveítis
• Inflamación uveal, ojo rojo doloroso.
• 20-50 años. Etiología: múltiple y confusa
Dx diferencial de “ojo rojo”
• Conjuntivitis: no hay dolor, hiperemia
periférica, secreciones, pupila normal.
• Queratitis: dolor, inyección ciliar (vasos
ingurgitados), pérdida de visión.
• Glaucoma Agudo: dolor muy intenso,
dureza pétrea del globo, disminución de
pérdida visual, halos de colores y
midriasis arreactiva.
Uveitis Anterior/ Iridociclitis
• Tipo más frecuente (60%). El 50% no se acompaña de enfermedad
sistémica.
• Etiología: Idiopática o secundarias a procesos sistémicos
• Patogenia: Alteración del sistema inmune, aparición de
autoanticuerpos contra tejido uveal.
Formas juveniles Adulto
• Artritis Crónica Juvenil
• Procesos Dentarios
• Espondilitis Anquilopoyética
• Tb
• Herpes
• Pielonefritis
• Artritis Reactiva, EII, lúes
• sarcoidosis
Clínica
• Sx Ciliar: dolor, fotofobia,
blefaroespasmo e
inyección periquerática.
• Irritación del esfínter del
iris miosis.
• Edema Iridiano 
Bradicoria
• Hipema: Sangre en
camara anterior.
• Presencia de exudados en camara
anterior (proteínas, fibrina, células del
humor acuoso).
• Causa: rotura de la barrera
hematoacuosa por la inflamación.
• Fenómeno de Tyndall
• Hipopión
Clínica
Precipitados retrocorneales: en zona inferior de la córnea. Al principio
son amarillentos y redondos, luego pigmentados e irregulares.
Oclusión pupilar: debido a material inflamatorio
Sinequias:
Ant.: Goniosinequias ▪ Periferia
de iris-Córnea
Dificulta drenaje de humor
acuoso. Produce Glaucoma Sec.
Post.: Iris-Cristalino Pupila irregular.
Iris en tomate: sinequia en todo
el borde pupilar (Seclusión
pupilar).
No hay circulacion de humor
acuoso hacia camara ant.
Camara posterior aumenta la
presión.
PIO
• Normal
• Aumentada: Seclusión pupilar,
Goniosinequias, obstrucción de
malla trabecular por productos
inflamatorios.
• Disminuida: Afectación del cuerpo
ciliar.
Complicaciones:
Edema corneal
Catarata subcapsular posterior
Extension al segmento posterior
Glaucoma Secundario
Ptisis bulbi
Edema macular quistico
Queratopatia en banda
Desprendimiento de retina
Tratamiento
• Etiológico
• Midriáticos (Atropina, Tropicamida) : evitar sinequias y disminuir
dolor.
• Corticoides locales (colirios: acetonido de triamcinolona), se pueden
asociar a inmunosupresores (Ciclosporina, MTX)
• Hipotensores oculares
Uveítis Posteriores
Uveítis Posteriores
• Suelen afectar al mismo tiempo a la retina
subyacente, causando disminución de la visión
Aguda supurativas Crónica No supurativas
Reacción PMN
Agentes etiológicos: bacterias
piógenas, hongos (Candida
albicans).
Secundarias a cx ocular,
traumatismos, émbolos sépticos
• Presentaciones Clínicas
Endoftalmitis
Panoftalmitis
Tipo granulomatoso
Inflamación tisular
Infiltración de macrófagos y
células epiteliodes.
 Extensión a retina y vítreo.
Necrosis tisular y fibrosis
Clínica
• Miodesopsias,
visión nublada.
• Sin dolor, si solo es
posterior.
• Rara vez signos de
inflamación en
cámara anterior.
Miodesopsias
Signos de Inflamación de Cámara anterior.
Examen de fondo
de ojo
• Presencia de opacidades en el
vítreo.
• (agregados celulares, fibrina,
bandas de vítreo degenerado)
• Coroiditis
• Focos blanquecinos o amarillos
grisáceos.
• Edema de retina adyacente
• Áreas blanquecinas cicatriciales
• Hemorragias retinianas
Opacidades vítreas
Coroiditis
Hemorragia Retiniana Sarcoidosis ocular
Etiología
• Toxoplasmosis (30-50%)
Necrosis retiniana 
desprendimiento retiniano
• Idiopáticas (vasculitis
retinianas)
• TB
• Sarcoidosis (granulomatosas)
• CMV
• Candida albicans
Imagen.- Retinocoroiditis por Toxoplasmosis
Diagnostico
• Protocolo con medicina interna,
ORL, inmunología
• Dx clínico: oftalmoscopia 
Examen de fondo de ojo
Tratamiento
• Tratamiento es etiológico
• Antiinflamatorio esteroideo o perioculares
• Inmunosupresores
• En casos recedivantes o de gravedad: ciclosporina
Complicaciones
• Edema Macular crónico
• Extensión a nervio óptico
• Desprendimiento de retina exudativo
Uveítis Comunes
Espondilitis Anquilosante
• 30 % de pacientes con espondilitis
→uveítis anterior
• 30 % pacientes varones y jóvenes
(uveítis unilateral)→ espondilitis
anquilopoyética.
• Varones (20 y 40 años)
• Dx clínico y por la rx
• HLAB27+
Síndrome de Reiter:
• Varones (20 a 40 años )
• Uretritis, poliartritis y conjuntivitis +
uveítis anterior recurrente bilateral (20
%)
• HLA B27 +
• Rx y cultivo del exudado uretral.
Artritis Reumatoide Juvenil:
Forma oligoarticular precoz + común
• Mujeres (2-15 años)
• Afectación articular + uveítis anterior (larga evolución)
• Complicaciones: queratopatía en banda, glaucoma secundario, cataratas,
sinequias posteriores extensas, etc.
• ANA+
La forma oligoarticular tardía→evolución más aguda (similar a EA)
• HLA-B27+
• Varones (10 o + años)
• Entesitis y sacroileítis
Forma poliarticular
• La uveítis es menos frecuente
Causa más habitual de uveítis crónica en la infancia
Arttritis Reumatoidea con Esleritis, Uveitis:
Escleritis con hiperemia de los vasos superficiles y
profundos. Infiltración subconjuntival en el lado
temporal. Sinéquia posterior de la hora 12 a la hora 9.
Pupila deformada luego de un intento de dilatación.
Sarcoidosis:
• mujeres de 20 -50 años con
• Fiebre, pérdida de peso, artralgias y
adenopatías periféricas
• Síntomas de uveítis anterior y/o
posterior.
• Nodulos en el iris
• Formas posteriores: afectación
perivascular
Tuberculosis:
• Uveítis granulomatosa anterior o
posterior recurrente
• No suele haber manifestaciones
sistémicas
• Mantoux, Rx de tórax y cultivos.
Toxoplasmosis:
• 30 - 50 % uveítis posteriores.
• Afección congénita; Afecta al área
macular
• La lesión antigua: Placas blanco
amarillentas con pigmento cicatrizal en
sus bordes
• Dx: Aspecto oftalmoscópico
• Ac específicos en sangre y en humor
acuoso.
• Tx: sulfadiacina, pirimetamina y ácido
folínico
• Corticoides sistémicos en dosis bajas
Citomegalovirus:
• Inmunodeprimidos
• Retinitis exudativo-hemorrágica con
vasculitis
• CD4 < 100
• Tx: con ganciclovir o foscarnet
Candidiasis ocular:
• Toxicómanos, Inmunodeprimidos
• Focos exudativos, pequeños,
blanquecinos, de bordes mal definidos
que tapan los vasos retiñíanos
• Invade el vitreo
• Tx: fluconazol oral o anfotericina
intravenosa. Vitrectomía.
Dx Diferencial de Ojo Rojo
QUERATITIS UVEITIS ANTERIOR GLAUCOMA
HIPEREMIA Ciliar Ciliar Ciliar
VISIÓN Posible ↓ o N ↓ ↓↓↓
DOLOR ++ ++ Profundo +++ Muy intenso
PUPILA Miosis Miosis + bradicordia Midriasis media arreactiva
CAMARA ANTERIOR N o Tyndall leve Tyndall ++ células Estrechada
Uveitis

Uveitis

  • 1.
  • 2.
    Úvea • Capa mediadel globo ocular. Parte anterior: Cuerpo ciliar e iris Parte posterior: Coroides
  • 3.
    Uveítis • Inflamación uveal,ojo rojo doloroso. • 20-50 años. Etiología: múltiple y confusa Dx diferencial de “ojo rojo” • Conjuntivitis: no hay dolor, hiperemia periférica, secreciones, pupila normal. • Queratitis: dolor, inyección ciliar (vasos ingurgitados), pérdida de visión. • Glaucoma Agudo: dolor muy intenso, dureza pétrea del globo, disminución de pérdida visual, halos de colores y midriasis arreactiva.
  • 5.
    Uveitis Anterior/ Iridociclitis •Tipo más frecuente (60%). El 50% no se acompaña de enfermedad sistémica. • Etiología: Idiopática o secundarias a procesos sistémicos • Patogenia: Alteración del sistema inmune, aparición de autoanticuerpos contra tejido uveal. Formas juveniles Adulto • Artritis Crónica Juvenil • Procesos Dentarios • Espondilitis Anquilopoyética • Tb • Herpes • Pielonefritis • Artritis Reactiva, EII, lúes • sarcoidosis
  • 7.
    Clínica • Sx Ciliar:dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática. • Irritación del esfínter del iris miosis. • Edema Iridiano  Bradicoria • Hipema: Sangre en camara anterior.
  • 9.
    • Presencia deexudados en camara anterior (proteínas, fibrina, células del humor acuoso). • Causa: rotura de la barrera hematoacuosa por la inflamación. • Fenómeno de Tyndall • Hipopión Clínica
  • 10.
    Precipitados retrocorneales: enzona inferior de la córnea. Al principio son amarillentos y redondos, luego pigmentados e irregulares. Oclusión pupilar: debido a material inflamatorio Sinequias: Ant.: Goniosinequias ▪ Periferia de iris-Córnea Dificulta drenaje de humor acuoso. Produce Glaucoma Sec. Post.: Iris-Cristalino Pupila irregular. Iris en tomate: sinequia en todo el borde pupilar (Seclusión pupilar). No hay circulacion de humor acuoso hacia camara ant. Camara posterior aumenta la presión.
  • 12.
    PIO • Normal • Aumentada:Seclusión pupilar, Goniosinequias, obstrucción de malla trabecular por productos inflamatorios. • Disminuida: Afectación del cuerpo ciliar. Complicaciones: Edema corneal Catarata subcapsular posterior Extension al segmento posterior Glaucoma Secundario Ptisis bulbi Edema macular quistico Queratopatia en banda Desprendimiento de retina
  • 13.
    Tratamiento • Etiológico • Midriáticos(Atropina, Tropicamida) : evitar sinequias y disminuir dolor. • Corticoides locales (colirios: acetonido de triamcinolona), se pueden asociar a inmunosupresores (Ciclosporina, MTX) • Hipotensores oculares
  • 14.
  • 15.
    Uveítis Posteriores • Suelenafectar al mismo tiempo a la retina subyacente, causando disminución de la visión Aguda supurativas Crónica No supurativas Reacción PMN Agentes etiológicos: bacterias piógenas, hongos (Candida albicans). Secundarias a cx ocular, traumatismos, émbolos sépticos • Presentaciones Clínicas Endoftalmitis Panoftalmitis Tipo granulomatoso Inflamación tisular Infiltración de macrófagos y células epiteliodes.  Extensión a retina y vítreo. Necrosis tisular y fibrosis
  • 16.
    Clínica • Miodesopsias, visión nublada. •Sin dolor, si solo es posterior. • Rara vez signos de inflamación en cámara anterior. Miodesopsias Signos de Inflamación de Cámara anterior.
  • 17.
    Examen de fondo deojo • Presencia de opacidades en el vítreo. • (agregados celulares, fibrina, bandas de vítreo degenerado) • Coroiditis • Focos blanquecinos o amarillos grisáceos. • Edema de retina adyacente • Áreas blanquecinas cicatriciales • Hemorragias retinianas Opacidades vítreas Coroiditis
  • 18.
  • 19.
    Etiología • Toxoplasmosis (30-50%) Necrosisretiniana  desprendimiento retiniano • Idiopáticas (vasculitis retinianas) • TB • Sarcoidosis (granulomatosas) • CMV • Candida albicans Imagen.- Retinocoroiditis por Toxoplasmosis Diagnostico • Protocolo con medicina interna, ORL, inmunología • Dx clínico: oftalmoscopia  Examen de fondo de ojo
  • 20.
    Tratamiento • Tratamiento esetiológico • Antiinflamatorio esteroideo o perioculares • Inmunosupresores • En casos recedivantes o de gravedad: ciclosporina Complicaciones • Edema Macular crónico • Extensión a nervio óptico • Desprendimiento de retina exudativo
  • 21.
  • 22.
    Espondilitis Anquilosante • 30% de pacientes con espondilitis →uveítis anterior • 30 % pacientes varones y jóvenes (uveítis unilateral)→ espondilitis anquilopoyética. • Varones (20 y 40 años) • Dx clínico y por la rx • HLAB27+ Síndrome de Reiter: • Varones (20 a 40 años ) • Uretritis, poliartritis y conjuntivitis + uveítis anterior recurrente bilateral (20 %) • HLA B27 + • Rx y cultivo del exudado uretral.
  • 23.
    Artritis Reumatoide Juvenil: Formaoligoarticular precoz + común • Mujeres (2-15 años) • Afectación articular + uveítis anterior (larga evolución) • Complicaciones: queratopatía en banda, glaucoma secundario, cataratas, sinequias posteriores extensas, etc. • ANA+ La forma oligoarticular tardía→evolución más aguda (similar a EA) • HLA-B27+ • Varones (10 o + años) • Entesitis y sacroileítis Forma poliarticular • La uveítis es menos frecuente Causa más habitual de uveítis crónica en la infancia Arttritis Reumatoidea con Esleritis, Uveitis: Escleritis con hiperemia de los vasos superficiles y profundos. Infiltración subconjuntival en el lado temporal. Sinéquia posterior de la hora 12 a la hora 9. Pupila deformada luego de un intento de dilatación.
  • 24.
    Sarcoidosis: • mujeres de20 -50 años con • Fiebre, pérdida de peso, artralgias y adenopatías periféricas • Síntomas de uveítis anterior y/o posterior. • Nodulos en el iris • Formas posteriores: afectación perivascular Tuberculosis: • Uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente • No suele haber manifestaciones sistémicas • Mantoux, Rx de tórax y cultivos. Toxoplasmosis: • 30 - 50 % uveítis posteriores. • Afección congénita; Afecta al área macular • La lesión antigua: Placas blanco amarillentas con pigmento cicatrizal en sus bordes • Dx: Aspecto oftalmoscópico • Ac específicos en sangre y en humor acuoso. • Tx: sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico • Corticoides sistémicos en dosis bajas
  • 25.
    Citomegalovirus: • Inmunodeprimidos • Retinitisexudativo-hemorrágica con vasculitis • CD4 < 100 • Tx: con ganciclovir o foscarnet Candidiasis ocular: • Toxicómanos, Inmunodeprimidos • Focos exudativos, pequeños, blanquecinos, de bordes mal definidos que tapan los vasos retiñíanos • Invade el vitreo • Tx: fluconazol oral o anfotericina intravenosa. Vitrectomía.
  • 26.
    Dx Diferencial deOjo Rojo QUERATITIS UVEITIS ANTERIOR GLAUCOMA HIPEREMIA Ciliar Ciliar Ciliar VISIÓN Posible ↓ o N ↓ ↓↓↓ DOLOR ++ ++ Profundo +++ Muy intenso PUPILA Miosis Miosis + bradicordia Midriasis media arreactiva CAMARA ANTERIOR N o Tyndall leve Tyndall ++ células Estrechada

Notas del editor

  • #17 Uveitis catarata y desprendimiento de la retina