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TRAV.pptx
- 1. Taquicardiasupraventricular por reentrada auriculo-ventricular. Diego Ross Alvarez Residente de electrofisiología
- 2. Objetivos Tipos devías accesorias Síndromes de Preexcitación Fisiopatología de las vías accesorias Historia natural y epidemiologia Evaluación inicial Manejo Características electrocardiográficas
- 3. Introducción Remanentes deconexiones AV. Desarrollo embriológico incompleto del anillo y falla en separación fibrosa. AV, atrio-nodales, atrio-hisianas, atrio-fasciculares, fasciculo.- ventriculares y nodo-fasciculares Epónimo Descripción anatómica Papel fisiológico propuesto Papel fisiológico real Kent Células nodales en la unión AV no septal Conexión AV anómala/SWPW Ninguna (posiblemente vías atriofasciculares) James Conexión nodal atrio-compacta SLGL Conducción NAV mejorada Brechenmacher Conexión Atrio- Hisiana SLGL Conducción NAV mejorada Mahaim Conexión NAV compacto a ventrículo WPW septal/ conducción decremental Probablemente ninguno paladino Conexión NAV proximal a ventrículo WPW septal/ conducción decremental Probablemente ninguno Síndrome de Wolff-Parkinson-White Conducción anterógrada parcial o total, activación tempranaV. Tractos de derivación ocultos Conducción solo retrógrada. Síndrome Lown-Ganong-Levine PB BT atrio- hisianos. Preexcitación de Mahaim Conducción lenta, conducción NAV-SHP predominante.
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- 5. Fisiopatología Patrón WPW (BTmanifiesto) PR corto, onda delta y QRS amplio.
- 6. Fisiopatología Tradicional: Anterior/posterior- Izquierda/derecha. Sin embargo: Posterior es inferior; anterior es superior; AI es posterior, AD es anterior.
- 7. Fisiopatología Tractos de derivaciónauriculoventriculares Cortos y delgados (5-10 mm x 0.1- 7 mm). Profundidad variable. Curso oblicuo o perpendicular al plano transverso. Múltiples 5%-10% Postero septal + pared libre derecha. TRAV antidrómica, FA >FV y A. Ebstein. 60% bidireccionales, anterógrados <5%, retrógrado 17%-37%. Se encuentran mayormente área parietal y paraseptal. Rompen el aislante surcoAV y anillo fibroso. Rara vez en continuidad mitro-aortica. • 46% -60% pared libre izquierda • 25% posteroseptal • 13%-21% pared libre derecha • 7% superoparaseptal derecho (anteroseptal) • 5% mesoseptal La conducción por BT AV está mediada por INa Conducción constante a todas las velocidades. Conducción no decremental
- 8. Fisiopatología Taquicardias en SWP •Macroreentrada dependiente • Tamaño del circuito, heterogenicidad anatómica • Heterogenicidad electrofisiológica: Dependiente de Na o CA • Excentricidad del circuito • Prematuridad
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- 10. Fisiopatología TRAV ortodrómica NAV-SHPbrazo anterógrado, 50% manifiesto vs 50% oculto; Delta se pierde en taquicardia; 35% de lasTSVP. TRAV Antidrómica BT AV brazo anterógrado; QRS enTSV preexitado; preexcitación en RS; 5% deTSV en SWPW; se induce en EP <10%; susceptibilidad por >4 cm entre BT y NAV; BT lateral. Taquicardia reciprocante permanente de la unión • Rara; BT AV oculto; conducción lenta y decremental (mas que NAV); mayormente postero septal. Aleteo auricular • 4% en WPW; macrorreentrada independiente del BT (espectador); ocasional la TRAV es el iniciador; taquicardia preexcitada, puede conducir 1:1. Fibrilación auricular Incidencia 12%-39%; BT anterógrad0; antidrómica, múltiples; PREA corto; BT ablacionado cura en 90%; rotura en activación y reactivación auricular, fracción de frentes de onda; cambios hemodinámicos; estiramiento auricular. Taquicardias en SWP
- 11. Fisiopatología Fibrilación ventricular ymuerte súbita cardíaca en WPW 0-4.5 eventos por 1,000 personas-año; MSC 0,39% anual; riesgo 2.5 x 1,000 año (3%-4%); FA o aleteo con FCV rápida. Factores de mayor riesgo. Clínicos; Sincope, FA,TRAV sintomática, masculino, <20 años, congénitos,WPW familiar Electrofisiológicos: BT septal, múltiples, conducción rápida del BT( SPERRI ≤220 ms; PREA BT<250 ms). Taquicardias en SWP
- 12. Epidemiologia e historia natural Patrón Wolff-Parkinson-White Prevalencia 0,1% a 0,3%; 0,55% entre familia de 1°; 2 veces mas en hombres; 1 año de edad y 2do pico adultos jóvenes; patrón intermitente o desaparece hasta en 31% en adultos. Riesgo anual deTSV 0,25 %. Asintomáticos: 70% de 8 -12 años a 57 meses del DX; 10 % adultos, >40 años mayormente. Hombres: antidrómica; BT izquierdo y PREA BT corto. Mujeres; BT múltiples, ortodrómica y BT derecha. Anomalías cardiacas asociadas 20% conWPW tienen cardiopatía congénita. Ebstein la más asociada, 10% BT múltiples, pared libre derecha o postero septal derecho. Otras:TGA,AP, PCA,TOF, CVPAT y CIV. SWPW Familiar: AD; gen PRKAG2, BMP.
- 13. Evaluación inicial Evaluación no invasivadel BT Preexcitación intermitente Perdida preexcitación en ejercicio (PRE>300ms) Perdida preexcitación con antiarrítmicos (PRE >270ms) Ajmalina, procainamida. SPERRI clínico (promedio >250ms o el mas corto >220ms)
- 14. Principios de manejo Agudo BTocultos:TSV manejo como en guíasTSVP BT manifiesto: igual, pero AD y BB con precaución, ibutilida, procainamida, flecainida. FA preexitada o aleteo : cardioversión sincronizada, procainamida o ibutilida. Evitar: BB, digoxina, amiodarona. Crónico BT ocultos:Ablación > BB, CCA, fleicanida, propafenona. BT manifiesto:Ablación (cura 95%) > fleicanida, propafenona, sotalol, dofetilida > amiodarona oral y BB (descartar conducción anterógrada rápida). BT manifiesta asintomáticos: evaluar riesgo y valorar ablación.
- 15. Características del ECG Preexcitación inaparentevs intermitente Inaparente: CA del BT sin preexcitación. ↑conducción NAV Prolongación conducción interatrial (BT lateral izquierdo) Prolongación conducción BT Intermitente: Qrs alterna Periodo refractario BT Bloqueo del BT en fase 3 o 4 CVP, CAP ,arritmias. Largo PRE BT y conducción supernormal NAV. Efecto concertina.
- 16. Características del ECG TSV ortodrómica 150-250 lpm, P retrógradas dentro del ST-T , RP < 1/2 RR, RP <PR, RP constante, Qrs alternante. Depresión ST-T V3-V6: lateral izquierda DII,DIII,AVF: posteroseptal o posterior. V2-V3+ P positiva en inferiores: anteroseptal. Bloqueo funcional de rama BT ipsilateral (BRI). TSVRAV antidrómica RR >250 lpm, QRS preexcitado. Amplitud ST-T ocultan la P retrógrada. RP > ½ R-R P-delta constante
- 17. Características del ECG TRUP 120-200lpm, Incesante. Inicio-final espontáneo cada pocos latidos. Sin previa CAP o CVP. QRS normal, RP largo> ½ R-R, P negativas inferiores yV3-V6. TSVRN,TA. QRS parcial o totalmente preexitado, SWPW, difícil de distinguir deTSVRAV ortodrómica. Aleteo auricular Potencial conducción 1:1, difícil distinguirTV. FA preexitada. RR Irregularmente irregular, respuesta ventricular muy rápida. QRS variable independiente R-R QRS preexcitados- normales “en grupos".
- 18. Algoritmos Localización anatómica deBT BT manifiestos y AV. Dependen del grado de preexitacion. Precisos en pared libre izquierda y menos en mesoseptal o anteroseptal. Incoveniente en alteraciones del ECG
- 19. Algoritmos Milstein (1987): LondonOntario, por George Klein 4 regiones generales: pared libre izquierda, derecha, postero-septal y antero-septal. Simple y práctico, no diferencia ubicaciones más precisas Precisión 90%, no divide posteroseptales izquierdo vs derecho
- 20. Algoritmos Arruda´s (1997) Preexitacionprimeros 20 ms. SE 90%, EP 99%,VPP 93% yVPN 98%. Crítica: delta - DII no exclusiva de SC( PP derecha y libre derecha.
- 21. Algoritmos Pambrun´s (2018) Preexitacionmáxima en estimulación Polaridad del QRS o parte inicial si QRS isodifasico. Limitado pre-procedimiento. Precisión 90% Discordante: SC, anterior derecha y libre derecha.
- 22. Algoritmos Algoritmo topografico simplificado 3 claves ¿Acceso trans-septal ? ¿Explorar SC? ¿Riesgo de lesión NAV? 3 regiones generales: PL izquierda, PS (paraseptal) y PA derecha a libre. V1, L, aVL, II, III, aVF Preexcitación máxima es lo ideal
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- 26. Referencias Clinical Arrhythmology,Second Edition. Antoni Bayés de Luna and Adrian Baranchuk.2017 John Wiley & Sons Ltd. Published 2017 by JohnWiley & Sons Ltd. Clinical Handbook of Cardiac Electrophysiology, Second Edition, Benedict M. Glover, Pedro Brugada, Springer Nature Switzerland 2021. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia and Pre-excitation Syndromes, Electrophysiological Disorders of the Heart, 2nd Edition, pag 531-558.Elsevier. Typical Atrioventricular Bypass Tracts , Ziad F. Issa MD, John M. Miller MD, Clinical Arrhythmology and Electrophysiology, 18, 599-676 Algorithms to Identify Accessory Pathways' Location on the 12-Lead Electrocardiogram Derek Crinion MD y Adrian Baranchuk MD Cardiac Electrophysiology Clinics, 2020-12-01, Volumen 12, Número 4, Páginas 465-474, Copyright © 2020 Elsevier Inc. Josep Brugada, Demosthenes G Katritsis, Elena Arbelo, Fernando Arribas, Jeroen J Bax, Carina Blomström-Lundqvist, Hugh Calkins, Domenico Corrado, Spyridon G Deftereos, Gerhard-Paul Diller, Juan J Gomez-Doblas, Bulent Gorenek, Andrew Grace, Siew Yen Ho, Juan-Carlos Kaski, Karl-Heinz Kuck, Pier David Lambiase, Frederic Sacher, Georgia Sarquella-Brugada, Piotr Suwalski, Antonio Zaza, ESC Scientific Document Group, 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC): Developed in collaboration with the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), European Heart Journal, Volume 41, Issue 5, 1 February 2020, Pages 655–720, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz467 Accessory Pathway–Mediated Tachycardias Precision Electrocardiology ThroughStandard and Advanced Electrocardiogram Recording Techniques, Giuseppe Bagliani, MDa,b,c,*, Roberto De Ponti, MD, FHRSd, clinical electrophysiologic, 2020.
Notas del editor
- #4 AV: hebras de células miocárdicas que conectan A-V sin pasar por NAV-H-P, antiguamente llamado haces de Kent. AN: conectan A con porción NAV compacto o distal, se han denominado haces de James. AH: conectan A con haz de His. Atipicas: variantes que pueden conectar A, NAV o H con fibras distales de Purkinje o miocardio ventricular, a veces llamadas fibras Mahaim. SX LGL: El efecto neto es un intervalo PR corto sin onda delta o prolongación QRS. Es importante enfatizar, sin embargo, que LGL no es un síndrome reconocido con una base anatómica, sino solo una descripción de ECG, y se debe desalentar el uso del término. la literatura más antigua se refiere a epónimos que se describieron anatómicamente con intentos posteriores de correlacionar con hallazgos fisiológicos, datos recientes intracardíacos, han demostrado que muchas correlaciones son incorrectas, por lo tanto los epónimos son confusos ejemplo, las vías de Kent descritas originalmente (tejido av nodal en el anillo de la válvula AV de la pared libre) se parece más a fibras atriofasciculares, y las fibras atriofasciculares a su vez poseen fisiología que inicialmente (incorrectamente) fue atribuida a las fibras de Mahaim.
- #5 Conducción NAV mejorada: AH <60 ms, conducción 1:1 <300 ms, Prolongación AH ≤100 milisegundos con conducción 1:1 SLGL: PR + conducción AV rápida: bypass NAV, haz de james que entra en el haz de His, Intervalos AH corto en reposo, tiempos refractario NAV corto, AH constante hasta BAV con aumento de la estimulación anterógrada.
- #6 El BT AV conduce más rápido que el NAV, el inicio de la activación ventricular es más temprano (PR corto) BT exhibe conducción no decremental, por lo que la activación ventricular temprana (PR corto) permanece casi constante en todas las frecuencias auriculares La conducción intraventricular preexcitada por el BT AV conduce de forma directa de músculo a músculo, por lo que es mas lenta que la despolarización ventricular por el SHP. Por lo que la excitación inicial temprana (PR corto-delta), es seguida de una activación lenta del miocardio ventricular (QRS amplio), el efecto neto es que el QRS consiste en la fusión entre activación ventricular temprana + NAV-SHP. Dependiendo de la contribución relativa de la activación ventricular por el NAV-SHP normal vs BT manifiesto, se produce un grado variable de preexcitación, cuanto más rápida el BT en relación al NAV, mayor será la onda delta y QRS amplio.
- #7 Posteroseptal se ha remplazado por paraseptal
- #8 Puede disponer en un curso oblicuo vs perpendicular al plano transversal AV. Como resultado, las fibras pueden tener un punto de inserción auricular que se extrae transversalmente de menos de uno a varios centímetros del punto de unión ventricular. Algunas vías posteroseptales se insertan en musculatura del seno coronario (SC) en lugar del miocardio auricular y pueden asociarse con el sistema venoso coronario o divertículos de una vena de la rama del SC. Múltiples 5%-10% : cuando están separados 1-3 cm en la unión AV. La conducción por BT AV está mediada por INa, similar al His-Purkinje y al miocardio auricular y ventricular. En contraste, el NAV depende de la corriente lenta de calcio para el potencial de acción, tienen conducción decremental (se prolonga a medida que se acorta el ciclo) Por lo tanto, la conducción es más rápida a través del BT que NAV, una diferencia que se nota a frecuencias más rápidas.
- #9 Dependiente de sodio: conducción rápida, PR cortos a estimulación decrementa , ley todo o nada Calciodependiente: conducción lenta, estimulación decremental aumenta el PR. Anterogradamente;: el NAV presenta diferentes entradas con diversa velocidad de propagación(NAV anterior con rapida conduccion+ PRE largo, NAV posterior lento + corto PRE) Retrograda conduccion NAV: se salta el nodo compacto, por lo que la estimulacion es como en el SH con escasa o minima conduccion decremental. Para que haya una antidrómica necesita otra BT o un NAV que tenga un period refractario corto y velocidad de conduccion como un BT
- #10 TSVRAV: Macroreentrada, 2 vías de conducción, diferentes propiedades de conduccion y refracteriedad, una despolarizacion prematura puede originar la reentrada, la mas comun de taquicardias en SWPW (80%), se divide en ortodromica y antidromica.
- #11 La baja prevalencia de la AVRT antidrómica está relacionada con las propiedades EP de la AVN, porque se requiere una buena conducción ventriculoauricular (VA) retrógrada para mantener la taquicardia. Los pacientes con inducción de AVRT antidrómica tienen con mayor frecuencia BT con propiedades de conducción más rápida que otros pacientes con WPW. BT posteroseptales muy cerca del AVN, esos BT rara vez forman parte de la AVRT antidrómica PJRT Debido a que estos BT casi siempre están ocultos y tienen conducción lenta, los elementos para la reentrada están presentes en todo momento, por tanto la PJRT puede estar presente la mayor parte del tiempo (incesante), con solo interludios cortos de ritmo sinusal. La naturaleza incesante de PJRT puede resultar en miocardiopatía inducida por taquicardia. Durante el aleteo que conduce como taquicardia preexcitada, la arritmia es difícil de distinguir de la VT (conducción 1 a 1 ventricular) LA ablacion BT cura FA en 90% de casos, sin embargo, la vulnerabilidad a la FA persiste hasta en un 56%, y la respuesta a la extraestimulación auricular (AES) tampoco se ve alterada por la ablación. FA en jóvenes con WPW generalmente se asocia con el BT; por el contrario pacientes mayores pueden tener recurrencia de FA por causas no relacionadas al BT.
- #12 Valores de EP parece ser un marcador clínico sensible para identificar a los niños en riesgo de SCD, aunque su valor predictivo positivo en adultos es solo del 19% al 38%. Cuando se producen arritmias sintomáticas en el paciente con WPW, el trastorno se denomina síndrome de WPW En raras ocasiones, la preexcitación ventricular significativa durante la NSR puede provocar disfunción ventricular secundaria a la contracción ventricular disincrónica. Se ha descrito una mejoría de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo después de la ablación de los BT septales en pacientes pediátricos.
- #13 Puede desaparecer la conducción anterógrada permanente pero conservar conducción retrograda. La pérdida intermitente y persistente de la preexcitación puede indicar que el BT tiene un ERP basal relativamente más largo, lo que lo hace más susceptible a los cambios degenerativos relacionados con la edad y las variaciones en el tono autónomo. Asiáticos BT de pared libre derecha más frecuentemente. El gen PRKAG2 codifica la subunidad reguladora gamma-2 de la proteína quinasa activada por adenosina monofosfato (AMP), que es un regulador clave de las vías metabólicas, incluido el metabolismo de la glucosa
- #14 Históricamente, se ha pensado que la preexcitación intermitente confiere un menor riesgo de SCD, se correlaciona con ERP anterógrado de BT largo. Sin embargo, en EP 10% al 24% pueden tener BT capaces de conducir a tasas rápidas durante FA (<250 milisegundos) La demostración de una pérdida repentina de preexcitación durante el ejercicio es consistente con bloqueo en el BT y consistente con ERP BT largo (>300 ms) la administración de ajmalina (1 mg/kg IV durante 3 minutos) o procainamida (10 mg/kg IV durante 5 minutos) da como resultado un bloqueo completo de la BT durante la NSR, es probable un ERP anterógrado largo (mayor de 270 milisegundos) de la BT. Cuanto más corto sea el BT ERP, menos probable es que estos medicamentos lo bloqueen. Sin embargo la falta de producción del bloque no sugiere necesariamente un ERP corto. Además, no indican qué efecto tendrá el medicamento en estimulación simpática, por lo que no se usa ya. Un intervalo R-R preexcitado medio superior a 250 milisegundos y un R-R preexcitado más corto superior a 220 milisegundos predicen un bajo riesgo de SCD, con un valor predictivo negativo de más del 95%; sin embargo, el valor predictivo positivo es bajo (20%). Estimulación auricular trans esofágica.
- #15 . Fa preexitada contraindicados BB: hipotensión-descarga simpática-mejora conducción BT-BAV impide conducción retrógrada competitiva BT-mejora conducción anteograda BT. Digoxina aumenta FCV al acortar refractariedad BT. Lidocaína: asociado a degeneración de FA a FV. amiodarona oral: retarda o bloquea la conducción de BT Descartar conducción anterógrada rápida para amiodarona y BB. Cuando se usa isoproterenol, considerar un umbral mas bajo de RR preexitado de <220 ms. En atletas valorar estratificar riesgo y valorar ablacion profilactica
- #16 Grado de preexitacion: depende tiempo de conducción (NAV-SHP, NS-BT, BT). La onda delta puede simular otras afecciones o confundirse: Q de infarto, EV, RIVA, TV, bigeminismo, alternancia eléctrica. Comparar P-delta durante preexcitación y PR sin preexcitación; pérdida de preexcitación con PR largo > P-delta = preexcitación intermitente Pérdida de preexcitación con PR corto como P-delta = preexcitación inaparente. Maniobras que ralentizan NAV desenmascararían la preexcitación inaparente, pero no afectarían la preexcitación intermitente.
- #17 RP constante porque refleja la conducción retrógrada no decremental sobre el BT. BR en jóvenes sospecha de BT ipsilateral al haz bloqueado, porque el mayor tiempo de conducción a través del ventrículo involucrado engendrado por el BBB facilita la reentrada ortodrómica al permitir que todas las partes del circuito tengan tiempo suficiente para recuperar la excitabilidad del ciclo anterior. Esto es particularmente cierto con el bloqueo de la rama izquierda (LBBB), que es muy poco común en pacientes más jóvenes. El mecanismo para QRS alternans (38%) no está claro, pero puede ser en parte el resultado de oscilaciones en el período refractario relativo de las porciones distales del HPS. Varios factores pueden contribuir a la depresión del segmento ST en estas arritmias, incluidos los cambios en el tono autónomo, las alteraciones de la conducción intraventricular, un intervalo VA más largo y una onda P retrógrada de mayor duración que se superpone en el segmento ST. TSV antidrómica : RP > ½ R-R de taquicardia porque la conducción retrógrada ocurre lentamente a través del AVN-HPS. El intervalo PR (P-delta) permanece constante, independientemente del TCL, porque representa la conducción anterógrada no decremental sobre el BT.
- #18 lenta conducción retrógrada sobre el BT hace que el intervalo RP sea largo, generalmente > ½ R-R Las ondas P resultantes de la conducción retrógrada se ven fácilmente en el ECG y se invierten en las derivaciones II, III, aVF y V3 a V6. FA/AFL Respuesta ventricular muy rápida causada por la conducción AV anterógrada no degenerativa sobre la BT Sin embargo, una frecuencia ventricular rápida sostenida de más de 180 a 200 latidos / min a menudo creará intervalos R-R que parecen ser regulares cuando el ECG se registra a 25 mm / s. QRS variable y pueden normalizarse independiente intervalo R-R, relacionado con la relación variable entre la conducción sobre el BT y AVN-HPS. Los complejos QRS preexcitados y normales a menudo aparecen "agrupados“, Esto puede resultar de la conducción retrógrada oculta en el BT o el AVN.
- #19 Posteroseptal se ha remplazado por paraseptal Polaridad de la delta primeros 20-60 ms del QRS. SEPTAL izquierdo muy raro por la continuidad mitro-artica
- #20 Milstein y sus colegas 3 algoritmo de árbol de decisión para la localización de rutas accesorias. El patrón de bloque de rama izquierda (LBBB) se definió a los efectos del algoritmo como una deflexión QRS positiva mayor o igual a 90 ms según lo evaluado en el plomo I con rS en los cables V y V2. (▵ = onda delta, + = positiva). AS: anteroseptal; CS: seno coronario; LA, aurícula izquierda; LL, pared libre izquierda; VI: ventrículo izquierdo; PS: posteroseptal; AR: aurícula derecha; RAS: anteroseptal derecho; RL, pared libre derecha; RV, ventrículo derecho.
- #21 Representación esquemática del corazón como se ve en la proyección oblicua anterior izquierda para ilustrar a Arruda y sus colegas 5 14 ubicaciones anatómicas del algoritmo para vías accesorias. CS OS: ostium del seno coronario; HB, su paquete; LAL, anterolateral izquierdo; LL: lateral izquierdo; LP, posterior izquierdo; LPL, posterolateral izquierdo; MCV: vena cardíaca media (vena coronaria); MSTA: anillo tricúspide de medioeptal; PSMA: anillo mitral posteroseptal; PSTA: anillo tricúspide posteroseptal; AR: anterior derecha; RAL, anterolateral derecho; RAPS: paraseptal anterior derecho; RL lateral derecho; RP: posterior derecha; RPL, posterolateral derecho.
- #22 Pambrun y sus colegas 8 algoritmo escalonado representado como un esquema anatómico. Las ubicaciones de AP son verdes cuando están en el lado derecho y rojas cuando están en el lado izquierdo. Las ubicaciones AP se escriben en blanco en ausencia de polaridad positiva en los cables inferiores, en gris cuando se observa polaridad positiva en uno o dos cables inferiores, y en negro cuando los tres cables inferiores muestran una polaridad positiva. Cabe destacar que los AP LPL pueden tener cero, uno o dos cables inferiores con polaridad positiva, mientras que los AP NH pueden tener uno, dos o tres cables inferiores con polaridad positiva. Los puntos de acceso del lado derecho se enmarcan en naranja o amarillo cuando el cable V3 es negativo o positivo, respectivamente. Los puntos de acceso posteriores izquierdos están enmarcados en azul cuando la relación V1/I es <1 o púrpura cuando la relación V1/I es >1. AVN: nódulo auriculoventricular; DCS: seno coronario profundo; LPS, paraseptal izquierdo; NH, nodo-Hisian; RPS, paraseptal derecho.
- #23 A ) Algoritmo topográfico simplificado. Esquema oblicuo anterior izquierdo de los anillos. Comience con la región más común para las vías accesorias en el lateral izquierdo, seguida de posteroseptal y luego anterior derecha. ( B ) Diagrama paso a paso. AVN, nódulo auriculoventricular; LVOT: tracto de salida del ventrículo izquierdo. Región 1: Pared libre izquierda, V1 y cables laterales (I, aVL) V1 por sí solo es capaz de diferenciar el lado izquierdo del lado derecho en el 75% de los casos (onda delta positiva para el lado izquierdo, negativa para el lado derecho). 20 Si es positivo, entonces mire a las derivaciones laterales I y aVL. Los AP de pared libre izquierda exhiben una onda delta negativa (lateral) a más isoeléctrica (posterolateral). La pared libre izquierda es la ubicación AP más común que representa el 55% de los casos Región 2: Posteroseptal, Plomos Inferiores (II, III, aVF) A continuación, examine II, III y aVF. Si al menos dos de las ondas delta son negativas, entonces el PA es posteroseptal (segunda región más común, 30% de los casos). 8 , 21 Dos características adicionales son útiles aquí para discernir si está del lado derecho o en el CS. En primer lugar, cuanto mayor sea la onda delta negativa en el plomo III en relación con el plomo II, más probable es que la ablación se pueda lograr desde el lado derecho ( Fig. 10). 17 En segundo lugar, cuanto más negativo sea el delta en el plomo II (QS) y pueda ser anotado, más probable es que se ubique hacia la izquierda en el CS ( Fig. 11). 8 , 17 Es importante no perder un AP en el CS porque se ha informado como una ubicación frecuente de procedimientos de rehacer, 5 y se debe planificar la venografía y la angiografía coronaria. Región 3: Anteroseptal derecho a pared libre, V1 y cables inferiores (II, II, aVF) Esta es la menos común de las tres regiones, pero es importante reconocer los AP anteroseptales dada su proximidad al nodo AV. La onda delta en V1 es negativa y es positiva en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) ( Fig. 12 ). En cuanto a la pared libre, la onda delta de los cables inferiores (II, III, aVF) tiende a ser positiva para los AP anterolaterales, pasando a al menos un negativo para una ubicación más posterolateral.