Este documento describe las taquiarritmias y bradiarritmias. Las taquiarritmias incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias supraventriculares como fibrilación auricular y taquicardia ventricular. Las bradiarritmias incluyen disfunción del nódulo sinusal y bloqueos auriculoventriculares. El documento proporciona detalles sobre la clasificación, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas arritmias.

1. Taquiarritmias y Bradiarritmias

2. Definición Ritmo normal del corazón es aquel originado en el nódulo sinusal, que se descarga con frecuencias entre 60 y100 por minuto, en forma regular, conduciéndose a los ventrículos por las vías normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior corresponde a una arritmia. Básicamente encontramos dos tipos: Taquiarritmias (>100, en tres complejos consecutivos) y Bradiarritmias (<60; las cuales se pueden dividir en alteraciones en la función del nódulo sinusal y bloqueos AV).

3. Arritmias cardiacas todos las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco. Taquiarrítmias: las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó adelantados (extrasistolia). > 100 lat/min Bradiarrítmias: los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes) < 60 lat/min

4. Taquiarritmias

5. Trastornos en la formación del impulso (del automatismo) Automatismo exagerado: involucrado en taqs. Sinusales y en muchas taqs. Auricualres. Favorecidas por estimulación simpática y la hipokalemia). Automatismo deprimido: Enf. Del nódulo sinusal. Postpotenciales: Pueden ser precoces o tardíos cuando aparecen en las fases 2 ó 3 del potencial de acción transmembrana (PAT) ó en la fase 4, respectivamente. Trastornos de la conducción de los impulsos: Principalmente mecanismos de reentrada. Combinación de ambos. Etiología

6. Clasificación TAQUICARDIA SINUSAL (respuesta fisiológica ante demandas aumentadas ) TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (origen por sobre el haz de His) Flutter auricular Fibrilación auricular (alrededor del 70% ocurre entre los 65 y 80 años) Taquicardia paroxísticas supraventriculares (TPSV) (Se presentan habitualmente en pacientes jóvenes ) Otras taquicardias supraventriculares TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES (origen por debajo del haz de His) Fibrilación ventricular Taquicardia Ventricular Otras taquicardias ventriculares

7. TAQUICARDIA SINUSAL Se observa durante el ejercicio, stress o en insuficiencia cardiaca, shock, hipertiroidismo, fiebre, etc. Tratamiento: masaje carotideo (disminución gradual de la frecuencia cardiaca ).

8. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Flutter auricular Habitualmente aparece cuando hay patología estructural cardiaca y, si persiste, suele degenerar a fibrilación auricular (FA). La frecuencia ventricular puede llagar a 150 lat/min. Se debe a múltiples mecanismos de reentrada. auricular. Tratamiento: lo más efectivo es la cardioversión eléctrica. Tratamiento farmacológico: difícil.

9. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Fibrilación auricular Parece deberse a un fenómeno de reentrada. Suele asociarse a cardiopatías o durante stress emocional, post cirugía, intoxicación por alcohol, etc. Clínica: Palpitaciones rápidas e irregulares. Disnea, angina o síncope. Pulso arterial irregular. Objetivos del tratamiento: Controlar frecuencia cardíaca (Digital, amiodarona) Prevenir embolias arteriales (anticoagulación) y Recuperar ritmo sinusal (Ya sea con la farmacología inicial o con cardioversión, que depende de la duración de la FA, grado de compromiso cardíaco y tamaño de la aurícula izquierda). Profilaxis: amiodarona, B-bloqueadores y antiarritmicos 1c.

10. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES : Taquicardia paroxísticas supreventriculares (TPSV) Se presentan habitualmente en pacientes jóvenes y mujeres. Un 50% de las TPSV son por reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía. Evolucionan con episodios esporádicos y síntomas como: palpitaciones, mareos, malestar precordial indefinible, etc. Tratamiento: Maniobras vagales, Cardioversión eléctrica trastorácica y Antiarrítmicos (adenosina, antiarritmicos IC y verapamil).

11. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Otras taquicardias supraventriculares . Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia incesante de la unión Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. Taquicardia multifocal Flutter auricular atípico Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica.

12. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES : Fibrilación ventricular (FV). Actividad eléctrica rápida y desorganizada. Las dos causas más frecuentes son: Isquemia miocárdica y Taquicardias ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. Colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible (3-5 minutos) Tratamiento: Desfibrilación eléctrica inmediata. 10% de los infartos al miocardio la presentan (la mayoría en las primeras horas) Cuando en el curso de un infarto, no se presenta una FV, ésta tiene una alta tendencia a recurrir.

13. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Taquicardia Ventricular Pueden ser sostenidas (>30 Seg.) o autolimitadas (<30 Seg.). Clasificación: Monomorfas (QRS uniforme) y Polimorfas (QRS variable). Habitualmente asociadas a enf. Coronaria, miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral y enfermedades vasculares; raramente se presentan en ausencia de miocardiopatía. Los síntomas más frecuentes son: Síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc. y dependen de la frecuencia, duración y severidad de la enf. de base. Tratamiento: Agudo (CET + antiarritmicos) Crónico (antiarrítmicos, dispositivos eléctricos (desfibriladores implantables, marcapasos antitaquicardia), técnicas ablativas (radiofrecuencia) y cirugía).

14. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Otras taquicardias ventriculares Torsades de Pointes : Polimorfa, asociada a QT largo, Tiende a ser muy rápida y autolimitada, aunque puede desencadenar en Fibrilación ventricular y muerte súbita. Suele asociarse a Bradicardia severa (disfunción del nódulo sinusal), anormalidades electrolíticas o drogas que induzcan prolongación del intervalo Q (ej. Quinidina) Taquicardia ventricular repetitiva autolimitada . Taquicardias ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho .

15. Bradiarritmias

16. Etiología y Clasificación Bradiarritmias Disfunción del nodo sinusal (DNS) Alteraciones de la conducción AV. Bloqueos auriculoventriculares Las bradiarrítmias resultan de la anormalidad en la formación ó conducción de los estímulos eléctricos.

17. Disfunción del nodo sinusal (DNS) Causas: isquemia, amiloidosis, infiltraciones auriculares, hipotiroidismo, hipotermia, enfermedades inflamatorias, hipoxia, hipercapnia, hipertensión, etc.) En la mayoría de las ocasiones, no se puede identificar una causa específica Los signos y síntomas van desde mareos leves hasta síncopes.

18. Formas de presentación clínica de la disfunción del nodo SA 1. Bradiarritmias espontáneas —Bradicardia sinusal —Bloqueo de salida nodo SA —Paro sinusal 2. Bradiarritmias postcardioversión 3. Bradiarritmias postfármacos 4. FA con respuesta ventricular lenta 5. Síndrome bradicardia-taquicardia

19. Diagnóstico Se basa en la presencia de alteraciones en el ECG. Las alteraciones electrocardiográficas pueden detectarse de forma accidental ó, más frecuentemente, mediante monitorización ambulatoria del ECG.

20. Otras pruebas diagnosticas Masaje del seno carotideo. Test de atropina. Frecuencia cardiaca intrínseca (FCI). Estudio electrofisiológico. También se puede registrar, mediante mapeos de la zona, lo que se considera la actividad eléctrica específica del nodo SA, permitiendo así medidas directas de la conducción SA. Todas estas pruebas diagnósticas ayudan, pero ninguna tiene una alta especificidad.

21. Tratamiento Corregir todos los factores precipitantes ó agravantes. Valorar la necesidad de colocar un marcapasos (MP) permanente para evitar la sintomatología. - mejoran la respuesta hemodinámica y disminuyen la frecuencia de arritmias auriculares.

22. ALTERACIONES CONDUCCION AV. (BAV). Se caracterizan por alteraciones en la conducción localizados en el nodo AV y haz de His Implican dificultad ó interrupción de paso del estímulo sinusal a los ventrículos.

23. La clínica es muy variable y oscila desde mínimas alteraciones neurológicas, hasta fallo cardiaco grave y crisis de Stokes-Adams. Las principales causas de bloqueo AV son: 1) Isquemia miocárdica. 2) Fármacos cardiodepresores 3) Enfermedades degenerativas 4) Enfermedades infecciosas e inflamatorias.

24. Clasificación Según el ECG : - BAV de 1º tipo ( 0,5-1,5 pobl. Gral.) - BAV de 2º tipo I ó Wenckebach - BAV de 2º tipo II ó Mobitz - BAV de 2º 2:1 - BAV avanzado - Bloqueo AV de 3º ó completo (BAVC). Según el lugar de bloqueo : - Bloqueo proximal ó suprahisiano, - Bloqueo intrahisiano - Bloqueo infrahisiano. A su vez, en cualquiera de los anteriores sitios, el bloqueo puede ser de 1º, 2º (tipo I ó II) y de 3º, según la alteración implique sólo retraso, bloqueo intermitente ó completo.

25. Diagnóstico El Dg. se basa en los hallazgo electrocardiográficos, ya sea del ECG estándar, como de la monitorización ambulatoria continua registros intracavitarios del haz de His técnicas electrofisiológicas de provocación Tratamiento: Marcapasos (tratamiento de elección en casos de trastornos graves). Fármacos cronotrópicos positivos (atropina y isoproterenol solo en situaciones puntuales).

26. Pronóstico El pronostico va a depender de la localización del trastorno, riesgo de progresar a bloqueo AV completo, automatismo subsidiario ó de escape y patología subyacente. del ritmo cardiaco no siempre indica disfunción: - deportistas bien entrenados - durante el sueño fisiológico