Todas las taquiarritmias regulares con QRS ancho con descripción detallada y trazados electrocardiográficos más autoevaluación.

1. 4. TAQUIARRITMIAS REGULARES QRS ANCHO
El principal sustrato arritmogénico es el daño estructural de la masa miocárdica de
cualquier etiología. La causa más frecuente de arritmias ventriculares es la necrosis
causada por infarto de miocardio. En la necrosis del tejido cardiaco, células excitables
o viables quedan “embebidas” en una matriz de células muertas inexcitables que
actúan como una barrera eléctrica. No obstante, un impulso eléctrico puede penetrar la
zona necrótica y conducirse muy lentamente por “callejones” de células excitables,
mientras que externamente se propaga a una velocidad normal permitiendo
despolarización y repolarización completas. Cuando el impulso eléctrico que penetró la
zona necrótica, emerge de ella puede re-excitar las células circunvecinas y, al mismo
tiempo, reentrar al “callejón” o punto de entrada de la zona necrótica creando un
circuito eléctrico estable y así una taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
Las taquicardias regulares de complejo QRS ancho (> 120 mseg) se clasifican en:
I. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (reentrada intranodal, ortodrómica por vía
accesoria, flúter, etc.) CONDUCIDAS CON ABERRANCIA.
1. Bloqueo de rama pre-existente.
2. Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia).
II. TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA EN LOS SÍNDROMES DE PRE-EXCITACIÓN
(despolarización ventricular por uso anterógrado de la vía accesoria). TSV con
vía accesoria y conducción antidrómica.
III. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA SOSTENIDA.
Las taquicardias ventriculares (TV) se presentan con el complejo QRS ancho (99,99
%) −1% de las TV tienen QRS estrecho−. Pero, no todas las taquicardias con QRS
ancho son ventriculares. El 20% de las TSV pueden cursar con complejo QRS ancho.
En el 0,6% de la población general se ven bloqueos de rama; así como en el 1 a 2%
de los mayores de 60 años. Hay bloqueos de rama en el 13% de los infartos agudos
de miocardio (IAM). Durante el cateterismo cardiaco se puede observar bloqueo
traumático de rama derecha que recupera en unas horas. En la reparación de la
tetralogía de Fallot se puede observar bloqueo de rama derecha y hemibloqueo
anterior que pueden deberse a traumatismos periféricos en el haz de His.
Tabla. 4.1 Patrones de bloqueo y hemibloqueo de rama
B R D B R I
V1 rSR´ o rR´ rS o QS
V6 – D I S profunda QRS mellado
mseg
Incompleto 80 – 120
Completo > 120
Incompleto < 120
Completo 120
HBAI HBPI
II, aVF, III rS R
I, aVL q rS
Diseño de la tabla.- MD. Enrique Portugal Galdos
La concepción trifascicular de la conducción intraventricular puede parecer simplista
desde la anatomía, pero es funcionalmente válida. Cuando están afectados dos
fascículos, el trastorno se denomina “bifascicular”. La situación más frecuente,

2. observada en el 1% de los pacientes hospitalizados, es la combinación de bloqueo de
rama derecha (BRD) y hemibloqueo anterior (HBA). Con bastante menor frecuencia
pueden estar afectadas la rama derecha y el fascículo posteroinferior (HBP). El
bloqueo de rama izquierda también constituye una forma de bloqueo bifascicular.
Las enfermedades estructurales causantes de arritmias son: cardiomiopatía
isquémica, cardiomiopatía dilatada idiopática, cardiomiopatía chagásica,
cardiomiopatía asociada a enfermedad valvular, cardiomiopatía hipertrófica asimétrica
obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho y cardiomiopatía en
pacientes con anomalías congénitas.
1. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES CONDUCIDAS
CON ABERRANCIA
Cualquier taquicardia regular que tenga su origen por encima del Haz de His (TS,
TA, flúter auricular, taquicardia intranodal, etc.) y que se conduzca en los
ventrículos con bloqueo de rama, responderá a este patrón electrocardiográfico.
En el EKG se observarán las alteraciones específicas de cada arritmia, pero con
complejos ventriculares anchos y de morfología típica de bloqueo completo de
rama izquierda o derecha. En caso de lesión incipiente en el sistema de
conducción ventricular, es posible que los estímulos se transmitan de forma
adecuada, con QRS estrecho en el EKG, cuando la frecuencia sea normal, pero
que se conduzcan con aberrancia en caso de taquicardia.
Una taquicardia con QRS ancho ( 120 mseg) puede deberse a Taquicardia
supraventricular (TSV) en presencia de bloqueo de rama, bien porque el
paciente lo tuviese de base o bien causado por aberrancia de conducción
(aparición de bloqueo de rama a frecuencia elevadas).
Aberrancia de conducción.- Un latido supraventricular puede dar lugar a un
complejo QRS ancho por producción aberrante del estímulo. Existen
características para distinguir un ritmo supraventricular aberrado de un ritmo
ventricular.
Características sugestivas de ritmo supraventricular con conducción aberrante:
− Actividad auricular previa.
− Morfología trifásica (rRS´) en V1.
− Deflexión inicial en la morfología de BRD idéntica al QRS sinusal.
− Mismo patrón de bloqueo durante la arritmia que en ritmo sinusal.
Fig. 4.1 TVS con conducción aberrante

3. En general, el 70% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares, y si el
paciente es portador de cardiopatía estructural, en el 95% de los casos el origen
es ventricular. Un 10% de las TV ocurren en corazón estructuralmente sano, las
denominadas TV idiopáticas. La ausencia de compromiso hemodinámico No
descarta una TV.
Para el diagnóstico diferencial se utiliza el Algoritmo de Brugada (Tabla 4.3) ó,
más recientemente, la propuesta de Verackei (Fig 4.12 a 4.15). Si al aplicar estas
reglas se descarta que un complejo QRS ancho corresponde a TV, se concluye
que dicho complejo corresponde a una TSV con Conducción Aberrante.
El bloqueo de rama funcional se debe a una modificación abrupta en la longitud
del ciclo. Es más común en el laboratorio que en la clínica ya que tiende a
resolverse rápidamente. Su rasgo principal es la desaparición del bloqueo de
rama con el mantenimiento de la misma frecuencia con la que se inició, o aun con
mayor frecuencia cardiaca. En cambio, los bloqueos de rama taquicárdico-dependientes
pueden desarrollarse en presencia de una aceleración gradual de la
frecuencia cardiaca.
Fig. 4.2 Flúter + Aberrancia
Es más frecuente observar aberrancia funcional de la rama derecha, en especial
durante taquicardias supraventriculares inducidas con estimulación auricular. Al
parecer, esto se debería a que el potencial de acción y la refractariedad
proximales en esta rama son más prolongados que en la rama izquierda. En
cambio, el bloqueo de rama izquierda funcional es más común cuando se induce
la taquicardia desde el ventrículo derecho. La rama derecha acorta su
refractariedad más que la rama izquierda con el acortamiento del ciclo, por lo que
es más fácil demostrar bloqueo de rama izquierda con ciclos menores.
La persistencia de la aberrancia con ciclos mayores que los que provocaron
inicialmente el trastorno sugiere conducción transeptal oculta repetitiva.
En el 25% de las TPSV con aberrancia en la conducción el eje está desviado a la
izquierda.

4. Fibras de Mahaim o hisventriculares.- Vías anómalas o conexiones accesorias
entre la parte distal del nodo AV o el haz de His y una porción del miocardio
ventricular derecho produciendo un PR normal y onda delta. Dado que esta vía
anómala no conduce retrógradamente, su presencia puede dar lugar a
taquicardias antidrómicas con morfología de BCRI, ya que suelen estar
conectadas con la rama derecha del haz de His.
El ritmo sinusal puede presentar patrón de pre-excitación alternando con patrón
normal.
Criterios electrocardiográficos:
− Intervalo PR normal ( 120 mseg)
− Onda delta.
Fig. 4.3 Fibras de Mahaim
Las taquicardias de Mahaim son antidrómicas: el ventrículo es despolarizado por
vía de la conexión anómala y el circuito de la taquicardia se completa al regresar
el impulso por el nodo AV a la aurícula y de allí al ventrículo por la conexión
anómala, en consecuencia los complejos QRS son anchos. Dado que las fibras
de Mahaim se localizan en el lado derecho del corazón las taquicardias tienen
morfología de bloqueo de rama izquierda.
Al evaluar el electrocardiograma en ritmo sinusal se aprecia poca o ninguna
preexcitación, evidenciándose esta preexcitación solo en 25 - 50% de los
pacientes. Sin embargo se ha descrito recientemente el modelo rS en D III como
evidencia de preexcitación con lo que aumentaría a 75% la capacidad diagnóstica
del electrocardiograma. Este modelo rS en D III o rsR' se asocia a desaparición de
la onda q en D I.
Durante la taquicardia se evidencia taquicardia de complejo ancho con morfología
de bloqueo de rama izquierda y eje desviado arriba y a la izquierda. Esta
morfología se explica por el hecho de que la despolarización ventricular se está
iniciando cerca al ápex del ventrículo derecho.

5. 2. TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA EN LOS SÍNDROMES DE
PRE-EXCITACIÓN
La taquicardia antidrómica es sumamente rara; en ella el estímulo es conducido
en forma anterógrada por la vía anómala y en forma retrógrada a través del eje
His-Purkinje / nódulo AV.
Las taquicardias antidrómicas son más frecuentes cuando hay más de una vía
anómala. En estas taquicardias no participan las vías de localización septal, ya
que se ha estimado que la distancia entre la vía anómala y el septum
interventricular debe superar los 4 cm. para que ocurra esta arritmia.
Si bien la existencia de preexcitación durante una taquicardia regular sugiere la
presencia de taquicardia antidrómica, esta presunción raramente se confirma.
Por lo regular, en las taquicardias preexcitadas la vía accesoria no es parte
esencial del circuito (es decir, actúa como bystander). Por esta razón, en
presencia de una taquicardia preexcitada, cabe considerar las siguientes
posibilidades: reentrada nodal, flúter auricular, taquicardia auricular (automática o
reentrante) y reentrada entre dos vías accesorias.
Benditt y col. mostraron que casi el 60% de las taquicardias preexcitadas se
deben a aleteo auricular. La iniciación de taquicardias preexcitadas ocurre con
mayor frecuencia en el laboratorio de electrofisiología que en forma espontánea.
Fig. 4.4 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial antidrómica en el
síndrome de WPW con complejos QRS anchos
La presencia de un haz anómalo paralelo al nódulo AV que comunica aurículas y
ventrículos permite la aparición de reentradas que dan lugar a taquicardias de
inicio súbito. En las antidrómicas, menos frecuentes que las ortodrómicas, el
estímulo baja de aurícula a ventrículo por el haz anómalo y sube de ventrículo a
aurícula a través del NAV, lo que da lugar a complejos QRS anchos al presentan
la morfología de la máxima preexcitación durante la taquicardia. Las vías
accesorias con conducción bidireccional pueden sustentar taquicardias
antidrómicas y ortodrómicas.

6. 3. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA SOSTENIDA
La taquicardia ventricular se define como tres o más extrasístoles ventriculares
a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto. En estos casos el ancho del
intervalo QRS es 120 milisegundos (0,12 segundos).
La TVS es monomorfa cuando los complejos QRS son iguales en todas las
derivaciones. Polimorfa cuando son desiguales y/o tienen eje cambiante.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA.- Taquicardia ventricular en la cual los
complejos QRS son de la misma morfología en una misma derivación.
Clasificación.- 1) Sin cardiopatía, 2) Con cardiopatía: cardiopatía isquémica
crónica, miocardiopatía dilatada, enfermedad de Chagas, tóxicas, otras.
Los pacientes con TVS monomorfa en ausencia de cardiopatía (hallazgo poco
frecuente), no tienen mayor riesgo de muerte súbita; pero es lo contrario en los
portadores de enfermedad coronaria u otras cardiopatías.
El mecanismo implicado en su génesis es la reentrada y el automatismo anormal.
Fig. 4.5 Taquicardia ventricular monomórfica
Existen casos asintomáticos (sin cardiopatía), los demás pueden presentar:
palpitaciones, vértigos, mareos, desmayos, insuficiencia respiratoria, angina,
disnea y síncope. Al examen físico: ruidos cardíacos rápidos y regulares, y signos
de disociación aurículo-ventricular dados por: onda irregular “a” del pulso yugular
(en cañón), reforzamiento intermitente del primer ruido cardiaco
Estamos ante una taquicardia de complejo QRS ancho cuando la duración del
complejo QRS es 120 mseg (0,12 seg) y de 140 mseg (0,14 seg) en presencia
de taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His y la
frecuencia es superior a 100 – 120 latidos por minuto.
Fig. 4.6 QRS con morfología de bloqueo de ramas derecha e izquierda

7. Se calcula que aproximadamente el 2% de las admisiones hospitalarias por
urgencia se deben a taquiarritmias, en aquéllas con QRS estrecho ( 120 mseg) el
45% corresponde a fibrilación auricular (FA), el 35% a taquiarritmias
supraventriculares (TSV), el 8% a flúter auricular y el resto a otras taquiarritmias.
En los casos en los que el complejo QRS es ancho el 80% o más la arritmia es
atribuible a taquicardia ventricular (TV) y el resto son de origen supraventricular.
Para la evaluación correcta de las taquicardias de QRS ancho es indispensable
obtener un EKG de 12 derivaciones de buena calidad e, idealmente, un trazo
esofágico para poder identificar correctamente la onda P.
Es posible tener una aproximación diagnóstica de las taquicardias de QRS ancho
observando la regularidad de los intervalos del complejo QRS (R-R); si los
intervalos R-R son regulares las posibilidades se limitan a TSV por haz anómalo
(antidrómica) o TV. Cuando existe variación de los R-R los posibles diagnósticos
serían fibrilación auricular con bloqueo de rama pre-existente o conducción
por una vía accesoria ventrículoatrial −atrioventricular− manifiesta (tipo Kent) o
TV del tipo de torsades de pointes.
Tradicionalmente se han empleado los criterios morfológicos referidos a TV con
bloqueo de rama derecha o TV con bloqueo de rama izquierda; para lo que se
toman en cuenta las derivaciones precordiales V1 y V6. En la mayoría de los
casos de aberrancia las morfologías de bloqueo de rama del haz de His son las
mismas que se aprecian durante el ritmo sinusal del paciente.
Los criterios electrocardiográficos de la Taquicardia Ventricular (TV) son:
− Duración del QRS 140 milisegundos (0,14 segundos).
− Desviación del eje a la izquierda en el plano frontal.
− Presencia de disociación AV y existencia de latidos de captura o fusión. Este
signo es exclusivo de la TV.
− Criterios morfológicos en las derivaciones V1 y V6. Puede haber
discordancia en las características morfológicas entre V1 y V6 en un alto
porcentaje.
Tabla. 4.2 Patrones electrocardiográficos de la TV
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
MORFOLOGÍA DE BRD EN V1 (V1 + ) MORFOLOGÍA DE BRI EN V1 (V1 + )
RS 140 milisegundos QRS 160 milisegundos
Eje izquierdo (o superior – indeterminado–) Eje derecho
Disociación AV
Fusión
Captura
Disociación AV
Fusión
Captura
Morfología en V1
a) Monofásico
b) qR
c) R R´
Morfología en V1 – V2
a) Ancho R 30 mseg
b) Escotadura en S
c) De inicio R a S 70 mseg
Relación R / S en V6 1 En V6 qR
BRD = Bloqueo de Rama Derecha BRI = Bloqueo de Rama Izquierda

8. Se sabe que la TV es la causa más común de las taquicardias de QRS ancho y
que frecuentemente está asociada a algún tipo de cardiopatía estructural, la
mayoría de las veces, cardiopatía isquémica. Aplicando los pasos de la tabla 4.2:
Fig. 4.7 Complejos QRS con morfología RS
Fig. 4.8 Disociación AV
El latido de fusión se debe a la activación ventricular simultánea por latido
sinusal y extrasístole: debe haber dos morfologías en el EKG –la sinusal y la ES–;
va precedido de onda P; el PR es normal o corto y la morfología del QRS es
intermedia entre entre la ES y el latido normal.
El latido de captura es un QRS estrecho, idéntico al sinusal, que no interrumpe la
TV. Es un latido anticipado con morfología QRS en RS.
Fig. 4.9 Latidos de Captura y de Fusión
Las taquicardias más comunes que en la práctica clínica que se pueden presentar
con complejos QRS anchos, son:
1. Taquicardia ventricular monomórfica.
2. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama del haz de His de tipo
funcional dependiente de frecuencia cardíaca rápida o con bloqueo de rama
preexistente.
3. Taquicardia de movimiento circular ortodrómica con bloqueo de rama del haz
de His de tipo funcional o preexistente o taquicardia antidrómica.

9. 4. Taquicardia supraventricular con conducción preferencial sobre conexión AV
accesorias (preexcitadas).
Es menester tomar en cuenta lo siguiente:
1. Taquicardia regular de complejos anchos: la causa más común es la TV y
con antecedente de infarto de miocardio el diagnóstico es casi seguro.
2. En paciente conocido con síndrome de WPW y una taquicardia de
complejos anchos hay probabilidad de que sea una TSV aberrante.
3. Taquicardia de complejos anchos con intervalos RR irregularmente
irregulares, es una fibrilación auricular con preexcitación ventricular o
bloqueo de rama funcional o preexistente.
4. En paciente con bloqueo de rama permanente conocido y una taquicardia de
complejo QRS ancho con un patrón diferente, la TV es altamente probable.
Es muy importante diferenciar entre la taquicardia ventricular y la
taquicardia supraventricular con complejo QRS ancho, debido a que el
tratamiento es diferente. Un indicador confiable es el antecedente de enfermedad
cardiaca que orienta hacia el origen ventricular de la arritmia.
Con los criterios morfológicos los errores diagnósticos eran frecuentes, por ello
Brugada y colaboradores, desarrollaron otros criterios, mediante los cuales es
posible obtener una sensibilidad de 98% y una especificidad del 96%, para lo que
hay que seguir cuatro pasos; en los que se suma criterios viejos y nuevos.
Tabla. 4.3 Diagnóstico diferencial de TV y TSV: Algoritmo de Brugada
ALGORITMO DE BRUGADA PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO
1. ¿Ausencia de complejos RS en todas las derivadas precordiales?
Si = TV No
2. ¿Del comienzo de R al nadir de S en precordiales 100 mseg?
Si = TV No
3. ¿Existe disociación AV?
(¿Hay más complejos QRS que ondas P?)
Si = TV No
4. ¿Criterios morfológicos para TV en V1 – V2 ó V6? “Imagen sugestiva de BR”
Si = TV No = TSV con conducción aberrante
TV = Taquicardia ventricular TSV = Taquicardia supraventricular
Primero se toma en cuenta la existencia o no de complejos QRS con morfología
RS en las derivaciones precordiales; en segundo lugar si la duración entre el inicio
de la onda R y el nadir de la S es superior a 100 mseg; posteriormente se debe
observar si existe disociación aurículoventricular y finalmente, en caso de no
haberlas, se toman en cuenta los criterios morfológicos (Fig. 14.6).
Fig. 4.10 Medición del comienzo de onda R al nadir de la onda S
La positividad (duración 100 mseg) tiene 98% de especificidad para TV

10. Fig. 4.11 Disociación Auriculo Ventricular (Disociación AV)
A finales del 2007 el Dr. Verackei y colaboradores, publicaron en la revista
European Heart Journal, la propuesta de un nuevo algoritmo para el diagnóstico
diferencial de las taquicardias con QRS ancho. Este incluye como primer paso
la presencia de disociación aurículo ventricular, si es positivo es TV; el segundo
paso es encontrar una R en aVR; tercer paso que no exista imagen de bloqueo de
rama completo o fascicular y si esto es negativo hay que medir el tiempo de
excitación en aVr y mediante un calculo determinar si la relación es inferior a 1, si
esto se cumple es TV.
Este nuevo algoritmo en cierta forma no es mas sencillo y fácil de memorizar que
el algoritmo de Brugada y por ello, en el 2008, el grupo del Dr. Verackei volvió a
publicar un artículo novedoso e inteligente en el cual propuso una simplificación
del algoritmo propuesto por ellos y sorpresivamente solo hay que analizar una
derivación. La olvidada aVR, con una sensibilidad superior al algoritmo de
Brugada.
¿Cómo se aplica?
1. Se observa y analiza la derivación aVR y si se encuentra una onda R
predominante es TV, con una sensibilidad del 98,7 %.
Fig. 4.12 R inicial (TV)
2. Si no es una R y, en aVR, se tiene una r o q esta onda debe durar más de 40
milisegundos (mseg), si es así es TV.
Fig. 4.13 r 40 milisegundos (TV)

11. 3. Siendo aVR predominantemente un complejo negativo debe existir una
melladura en la rama descendente inicial, si la tiene es TV.
Fig. 4.14 Melladura (muesca) rama descendente onda negativa (TV)
Si no hay una melladura clara se mide el tiempo de activación ventricular y el
radio de la velocidad (vi / vt); se debe medir en milivoltios la amplitud de la
rama descendente inicial de aVR (vi) y durante los últimos 40 miliseg del
complejo ventricular, al cual se le denomina terminal (vt). Si la relación vi / vt
es 1 es TV y si es 1 es Taquicardia Supraventricular con Aberrancia.
Fig. 4.15 Tpo de activación ventricular radio de la velocidad (TV)
El algoritmo publicado por el Dr. Verackei en el 2007 era significativamente
superior al algoritmo de Brugada con una p 0,002, pero con este último se llega a
una p 0,007. En la actualidad el tema esta en discusión y la mayoría de los
cardiólogos de mundo están interesados en aplicar esta recomendación y validarla
con la experiencia individual.
No siempre será sencillo apreciar la morfología exacta del QRS en aVR, tampoco
se esta expresando que el algoritmo de Brugada es obsoleto o carece de validez.
No, simplemente por fortuna hay mayor información y mayores criterios que
pueden permitir arribar a un mejor diagnóstico clínico ante la difícil disyuntiva de
una Taquicardia Ancha: ¿es Ventricular o Supraventricular?.
Cabe recordar que existen muchos criterios aislados que hacen sospechar que
una taquicardia ancha es de origen ventricular, como por ejemplo: disociación AV,
presencia de latidos de captura y fusión, entre los más sensibles y específicos.
Pero también hay otros como la presencia de una taquicardia regular con BCRI y
el eje del QRS a la derecha, concordancia en las precordiales (taquicardia con
QRS positivos o negativos), que el eje del QRS en el plano frontal se ubique en el
cuadrante indeterminado; que el eje cardiaco en ritmo sinusal difiera del eje
durante la taquicardia, etc. Finalmente, solo el razonamiento de todos los criterios
y algoritmos ayudan a cometer menos errores en el diagnóstico diferencial de las
taquicardias con QRS ancho.

12. Fig. 4.16 Morfología del complejo QRS en TV y TSV
La taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) es una entidad con significado
clínico importante por su relación con el desarrollo de taquicardia ventricular
sostenida y muerte súbita. Sin embargo, como no todos los pacientes con TVNS
corren ese riesgo, la identificación y el tratamiento correcto constituyen un desafío
especial.
Se trata de una salva de impulsos ventriculares consecutivos, originados en el
miocardio ventricular o en el sistema de conducción intraventricular, con una
frecuencia promedio de 100 latidos que no supera los 30 segundos y que,
después, cede espontáneamente.
Puede ser asintomática o sintomática en un amplio rango: palpitaciones,
raramente síncope, disnea e insuficiencia cardiaca. Los pacientes con corazones
estructuralmente normales son, en general, más sintomáticos que aquellos con
forma avanzada de cardiopatía.
Se observa con más frecuencia en portadores de coronariopatías o
miocardiopatías, tanto dilatadas como hipertróficas.
Fig. 4.17 ESV sintomáticas disparadoras de TVNS sintomáticas

13. La Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS) es un ritmo rápido que se origina en
algún lugar de la masa ventricular o en el sistema de conducción por debajo de la
bifurcación del haz de His, de más de 30 segundos de duración que puede
producir descompensación hemodinámica. Los complejos QRS son anchos ( 120
mseg) y la frecuencia cardiaca es 100 latidos / minuto (los más de los casos
entre 130 y 220 latidos / minuto).
Su incidencia depende de la patología asociada. Aunque puede ocurrir en
corazones normales (raro en ancianos), la mayoría ocurre en cardiopatía
isquémica (± 90%), en especial en pacientes con infarto previo y aneurisma
ventricular. También se observa en miocardiopatías, valvulopatías, toxicidad por
drogas, desórdenes electrolíticos.
Fig. 4.18 Taquicardia ventricular sostenida (TVS)
Habitualmente se trata de sujetos jóvenes, cuyos síntomas más comunes son las
palpitaciones y el síncope, con muy baja incidencia de muerte súbita, esta última
probablemente relacionada a baja sensibilidad de los métodos diagnósticos que
hacen pasar desapercibida por ejemplo, una miocardiopatía en fases iniciales o
una miocarditis inaparente clínicamente. Se reconocen dos entidades: la
Taquicardia Idiopática del Ventrículo Derecho o del Tracto de Salida del
Ventrículo Derecho o Taquicardia de Gallavardin (en su forma incesante) y la
Taquicardia Idiopática del Ventrículo Izquierdo, llamada también TV que
responde a Verapamilo o a Adenosina o Taquicardia Fascicular. La primera es
más frecuente, se presenta con morfología de bloqueo de rama Izquierda con eje
inferior, se desencadena con ejercicio y responde a -bloqueadores; la ablación
con radiofrecuencia da muy buenos resultados en los casos refractarios o muy
sintomáticos. La segunda, es menos frecuente, se presenta con morfología de
bloqueo de rama derecha con eje superior, en el EKG basal presenta onda T
negativa en derivaciones inferiores, responde a bloqueantes cálcicos y también la
ablación con radiofrecuencia da muy buenos resultados.
Tabla. 4.4 Clasificación de las TVS
CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS
Sin Cardiopatía Estructural
− TV del tracto de salida del ventrículo derecho
− TV monomórfica repetida de Gallavardin
− TV fascicular
Con Cardiopatía Estructural
− TV de la displasia del ventrículo derecho
− TV de la miocardiopatía dilatada
− TV en la isquemia
− TV en la hipertrofia de ventrículo izquierdo

14. El significado clínico, la evaluación y manejo depende en gran medida de la
cardiopatía de base y de los mecanismos fisiopatológicos que la inician y
sostienen. La muerte súbita puede ser la consecuencia final.
“La TVS dura de 30 seg. Si dura de 30 seg., pero causa el colapso
hemodinámico del paciente y requiere algún tipo de intervención para su
terminación, también se considera sostenida”.
TV DEL TRACTO DE SALIDA DEL VD.- Es la más frecuente de las taquicardias
ventriculares idiopáticas. Probablemente debidas a mecanismos automáticos de
gatillo o trigger relacionados con sensibilidad a las catecolaminas. Son
taquicardias mediadas por el AMPc.
Se manifiesta en pacientes jóvenes o de mediana edad, de ambos sexos, aunque
suele predominar en las mujeres, sin evidencias de cardiopatía estructural, por lo
que su pronóstico es excelente, siendo excepcional la muerte súbita.
Los episodios de TV suelen ser desencadenados por el ejercicio físico o
situaciones de estrés.
Se caracterizan por taquicardia monomorfa con morfología del QRS semejante
bloqueo de rama izquierda con eje frontal inferior (30° y 180°), lo que produce
ondas R en las derivaciones inferiores; y complejos QRS negativos en V1.
En DI el QRS puede ser positivo, isoeléctrico o negativo, y en las derivaciones
precordiales la transición aparece entre V2 y V4. Estos distintos patrones del
EKG, estarían relacionados con el sitio de origen de la TV, dentro del TSVD. Las
TV con complejos QRS negativos en DI tienen su origen en la parte septal
(posterior) del infundíbulo, mientras el resto se origina en la pared libre.
El origen suele estar un poco por debajo de la válvula pulmonar y la estimulación
del punto más precoz de activación produce un EKG idéntico o por lo menos en
11 de 12 derivaciones al basal de la taquicardia.
Hay que descartar que exista una displasia arritmogénica del VD.
Se presenta clínicamente de dos formas: paroxística monomórfica sostenida o
monomórfica repetitiva.
La TV paroxística monomórfica sostenida idiopática (20%) aparece en forma
de paroxismos de larga duración; dada la magnitud de los síntomas, suele requerir
tratamiento para su finalización.
TV MONOMÓRFICA REPETITIVA IDIOPÁTICA.- (80%) TV paroxística descrita por
Gallavardin en 1.928 en individuos jóvenes sin alteración estructural cardiaca.
Se caracteriza por episodios repetidos de TV no sostenida que alternan con fases
de ritmo sinusal de duración variable, siendo común la presencia de extrasístoles
ventriculares y duplas con complejos de similar morfología a los de la taquicardia.
Corresponde a las taquicardias ventriculares idiopáticas del tracto de salida del
ventrículo derecho.
TV FASCICULAR IZQUIERDA.- se describe en pacientes jóvenes con corazón sano,
episodios de arritmia sostenida y síntomas que pueden variar desde simples
palpitaciones hasta mareos, síncope e incluso dilatación e insuficiencia cardíacas.
La reentrada es el mecanismo que la explica jugando un papel principal la
conducción a través de los canales lentos de calcio y la conducción parcialmente
deprimida a través de los canales dependientes de sodio. La activación retrógrada
del his, combinada con la morfología del QRS sugiere que esta arritmia se origina
en las fibras de Purkinje del fascículo posterior de la rama izquierda.

15. La arritmia se mantiene por un circuito de reentrada generado en el propio sistema
de conducción. Se trata con calcioantagonistas, contrariamente a lo establecido
para la generalidad de TV.
El EKG muestra taquicardia regular con QRS estrecho e imagen de bloqueo de
rama derecha y fascicular anterior izquierdo y, con frecuencia, disociación
aurículoventricular.
Fig. 4.19 TV fascicular originada en el fascículo posterior izquierdo
DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD.- Enfermedad miocárdica, a menudo familiar
que se caracteriza por el reemplazo por tejido fibroadiposo del miocardio del VD
produciendo arritmias e incluso muerte súbita generalmente en pacientes jóvenes.
En el EKG se ve ondas T invertidas en precordiales derechas pudiendo tener el
complejo QRS imagen de bloqueo incompleto de rama derecha.
En un 30% de los casos aparece la onda épsilon que es una muesca más allá
del complejo QRS y parecen representar potenciales tardíos.
Las TV suelen ser sostenidas y desencadenadas por el ejercicio. Pueden tener
una sola morfología pero a veces existen varias y se pueden originar en el tracto
de salida del VD o de la pared inferior de dicho ventrículo.
Las del tracto de salida del VD tienen morfología de BRIHH con eje inferior y las
de la cara inferior tienen la imagen de BRIHH con eje superior o izquierdo.
Fig. 4.20 Taquicardia QRS ancho en joven con displasia del VD

16. TV EN MIOCARDIOPATÍA DILATADA.- En este grupo el mecanismo de la reentrada es
el más heterogéneo, habiendo una proporción pequeña de origen focal y en 1/3
aproximadamente la reentrada es rama – rama y en el resto se piensa en
reentrada pero con circuito peor definido que en la enfermedad coronaria.
Las taquicardias rama – rama (TVRRR) tienen características EKG que pueden
sugerir esta arritmia:
− En caso de taquicardia con QRS ancho, que éste sea igual al QRS del
ritmo sinusal del paciente.
− Que exista disociación AV.
− Que los complejos QRS sean a 160 mseg, siempre que no se hayan
administrado fármacos antiarrítmicos.
TV EN ENFERMEDAD CORONARIA.- El mecanismo de reentrada es casi el mismo
que presentan la mayoría de las TV en la fase crónica de la enfermedad
coronaria y fundamentalmente hay tres tipos de modelos de reentrada. Uno es el
de forma en 8 que consta de una zona de conducción lenta entre dos áreas
inexcitables y parece que fibras miocárdicas supervivientes entre el tejido
necrosado son las responsables de la conducción lenta.
Otro tipo de reentrada es el circuito que está alrededor de una zona no excitable y
éste modelo se puede observar en los casos de aneurisma ventricular.
El tercer tipo de reentrada es el denominado rama – rama sobre todo cuando
existe cierto grado de dilatación cardiaca para que el circuito se pueda mantener.
TV EN MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.- En la miocardiopatía hipertrófica se dan
unas condiciones adecuadas para producirse arritmias ventriculares como son el
grosor anormal, la disposición anómala o desorganizada de las fibras miocárdicas
(disarray) y las zonas de fibrosis.
La TV no sostenida (TVNS) tiene lugar hasta en el 25% de los pacientes con
miocardiopatía hipertrófica en los que se les estudia con Holter entre 24 y 48
horas, sin embargo el valor pronóstico varía ya que en los pacientes asintomáticos
es benigno y es de peor pronóstico cuando se da en enfermos con síncope.
La TV sostenida es rara en este grupo de pacientes y la muerte súbita también
tiene una incidencia baja, alrededor del 1% en la población general de las
miocardiopatías hipertróficas. Hay pocos casos en que las TV sean la causa de
muerte súbita y ésta puede estar relacionada con otros mecanismos.

17. AUTOEVALUACION
1. El siguiente trazado corresponde a:
( ) Taquicardia ventricular
( ) Taquicardia de Gallavardin
( ) Taquicardia monomórfica repetida
2. El siguiente trazado corresponde a:
( ) Taquicardia por reentrada AV antidrómica
( ) Taquicardia por reentrada AV ortodrómica
( ) Torsades de pointes
3. El siguiente trazado corresponde a:
( ) Taquicardia ventricular paroxística
( ) Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
( ) Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia
4. El siguiente trazado muestra:
( ) Latidos de captura
( ) Disociación aurículoventricular
( ) Latidos de fusión

18. 5. El siguiente trazado corresponde a:
( ) TSV conducida con aberrancia
( ) Taquicardia de Gallavardin
( ) Taquicardia fascicular
6. El siguiente trazado corresponde a:
( ) Fibras hisventriculares
( ) Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
( ) TSV conducida con aberrancia
7. En el siguiente trazado se aprecia:
( ) Latido de captura
( ) Latido de fusión
( ) Disociación AV

19. 8. El siguiente trazado muestra:
( ) Fibrilación auricular y bloqueo trifascicular
( ) Fibrilación auricular y bloqueo de rama derecha
( ) Fibrilación auricular y bloqueo de rama izquierda
9. El siguiente trazado, tomado en V1, corresponde a:
( ) TSP bloqueo de rama funcional
( ) Wolff-Parkinson-White: Fibrilación auricular
( ) TSP bloqueo de rama pre-existente
10. El siguiente trazado corresponde a:
( ) Taquicardia antidrómica en el SWPW
( ) Taquicardia ventricular
( ) Taquicardia supraventricular con conducción aberrante
11. En el siguiente trazado se aprecia:
( ) Latido de captura
( ) Latido de fusión
( ) Disociación AV

20. 12. El siguiente trazado corresponde a:
( ) Latido de escape
( ) TSV conducida con aberrancia
( ) Taquicardia ventricular no sostenida
13. Encuentre el eje en la siguiente trazado de taquicardia ventricular:
( ) - 40° / Desviación izquierda
( ) 240° / Eje superior o “tierra de nadie”
( ) No es posible ubicar el eje
RESPUESTAS
1) Taquicardia ventricular
2) Taquicardia por reentrada AV antidrómica
3) Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
4) Disociación aurículoventricular
5) Taquicardia fascicular
6) Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
7) Latido de captura
8) Fibrilación auricular y bloqueo de rama izquierda
9) Wolff-Parkinson-White: Fibrilación auricular
10) Taquicardia supraventricular con conducción aberrante
11) Latido de fusión
12) Taquicardia ventricular no sostenida
13) 240° / Eje superior o “tierra de nadie”

21. BIBLIOGRAFIA
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MD. Enrique Portugal Galdos
Médico Intensivista RNE 11936
Departamento de Emergencia y Cuidados Intensivos
Hospital III Juliaca - EsSalud - RAJUL - Puno – PERÚ