Todo lo que hay que saber…
Dr. Alejandro Paredes C.
Cardiólogo Electrofisiólogo
ARRITMIAS
ARRITMIAS
"CUALQUIER TRASTORNO EN LA FORMACIÓN Y/O CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO CARDIACO”
BRADIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS
II
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
SistematelemedicinaSISTEMEDv1.0
25 mm/seg 10 mm/mV [mV]
0 1 2 3 4
[sec]
0 1 2
Rutina de interpretación del ECG
1. Análisis del ritmo
2. Cálculo de la frecuencia cardiaca
3. Cálculo del segmento PR y QRS
4. Cálculo del intervalo QT
5. Cálculo del eje eléctrico en el
plano frontal
6. Análisis de la morfología de cada
una de las ondas.
AUTOMATISMO
AUTOMATISMO
CONDUCCIÓN
CAUSAS
! Fisiológicas: Reposo, jóvenes, deportistas.
! Acción farmacológica: Betabloqueadores, Calcio-
antagonistas, Amiodarona.
! Patológicas:
! Disregulación autonómica
! “Descargas” vagales
! Isquemia REVERSIBLES
! Alteraciones Electrolíticas
! SAHOS
! Hipotiroidismo
! Enfermedad del tejido excitoconductor (Degenerativa) !
IRREVERSIBLES
NAV
80% ADP (ACD)
10% ACx
10% Mixta
¿Irrigación colateral ADA?
NS
55% ACD
35% ACx
10% Mixto
Marcapaso dominante y
ritmos de escapesc K L F Üf 1 S u E.pW'X“p Ñ 6ÁÚÁ',':“p jQ, 0'Jpx—.
e'jK,' gE N H 1u H H ] Y
é.Á—. E3 aH 1 NH ]
ipXpÚ jQ, BpxY F aH
JQj jQ cKJ)Á.(Q
„iÁWX' ÚÁ.KÚp,
/ Q Qh7iÁWX' jQ QÚ0p’Q
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gE- ,pÚ pKJ“0K,pÚ
Ñ ,p K.Á—. E3
] P ]
ÁjÁ'hQ.WJÁ0K,pJ
,AM1NL s sH dpJ0p’pÚ'Ú j'XÁ.p.WQ Ñ jQ QÚ0p’Q
BRADICARDIA SINUSAL
DISFUNCIÓN DEL NS
! Disfunción, enfermedad del nodo sinusal o síndrome del seno
enfermo.
! Incidencia máxima entre 7ª y 8ª décadas.
! Entidades:
! Bradicardia sinusal persistente (<40 lpm durante el día).
! Pausas o paradas sinusales
! Bloqueo de salida sinoauricular.
! Incompetencia cronotrópica.
! Taquicardia auricular (incluidos FA o flutter auricular)
! Síndrome de bradicardia-taquicardia.
VARIEDADES DNS
BLOQUEOS AV
! Primera indicación de MP en el mundo.
! Lugar del bloqueo determina comportamiento y
potencial tratamiento.
! Primer grado
! Segundo grado Benignos
! Mobitz I o Wenckebach
! Mobitz II
! 2:1
! “Alto grado” Malignos
! Tercer grado o BAVC
BLOQUEOS AV 1º
Mobitz I
! Fenómeno de Wenckebach.
! Intervalo PR se va alargando con cada ciclo
hasta que un QRS falta.
! Los RR son irregulares.
Wenckebach
Mobitz II
! Intervalo P-R es constante, existen ondas P no conducidas
! Fijo: 2:1; 3:1; 4:1
! Variable: 4:1; 3:1
BAVC
! Disociación entre aurículas y ventrículos.
! PP es constante (si está en RS).
! RR es constante.
! Frecuencia es mayor en las ondas P que en los complejos
QRS (frecuentemente).
! Morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.
60 – 100 lpm
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Generadas en la aurícula:
u Sinusal
u Focal ectópica:
u Extrasistolía auricular (aislada, par)
u Taquicardia auricular no sostenida (3 o más latidos)
u Taquicardia auricular sostenida (> 30 segundos)
u Multifocal: Taquicardia auricular multifocal (MAT)
u Macroreentrante:
u Flutter auricular típico (ICT-dependiente antihorario)
u Flutter auricular inverso (ICT-dependiente horario)
u Flutter auricular atípico (otros circuitos)
u Fibrilación auricular: “Caos“ eléctrico auricular
2. Mecanismo reentrante que involucra el nodo AV
u Taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV típica – atípica)
u Taquicardia por reentrada AV (involucrando haz paraespecífico)
! Episodios de palpitaciones de inicio súbito (paroxístico) con término
abrupto (TPSV).
! Duración variable (segundos – horas).
! Podría asociarse con presíncope, síncope, dolor torácico, pulsaciones
anormales en el cuello.
! Urgencia miccional (PNA).
! Puede presentarse con ICC y miocardiopatía.
! Disfunción ventricular asociada es usualmente reversible posterior al
adecuado control de la taquiarritmia ! Taquicardiomiopatía.
Pacing Clin Electrophysiol 2001;24(1): 41-45
Presentación clínica
Mayo Clin Proc 2008; 83(12):1400-11
Desencadenantes
▪ ECG:
▪ Taquicardia con RP corto
▪ TRNAV típica
▪ TRAV por haz no decremental
▪ TA con BAV 1º
▪ Taquicardia con RP largo
▪ TRNAV atípica
▪ TRAV por haz decremental
▪ Taquicardia auricular
▪ Mecanismo de generación y
mantención:
▪ Reentrada nodal AV
▪ Reentrada AV
▪ Taquicardia Auricular (automatismo
aumentado o post-potenciales tardios)
▪ Respuesta al bloqueo Nodal AV:
▪ Nodo-dependientes
▪ TRNAV, TRAV
▪ Nodo-Independientes
▪ TAE, Flutter, FA, TAM
Circulation 2004 Jul 20; 110(3):247-52
CLASIFICACIÓN
Mecanismo
Epidemiología
▪ Frecuencia
▪ Mayor a 150x´: sospecha de Flutter 2:1.
▪ Mecanismo inicio
! Extrasístole Auricular
!PR largo: sospecha de la conducción es anterógrada
(TRNAV)
! Extrasístole Ventricular
!Generalmente dependientes del Nodo AV.
!Muy raro Taquicardias auriculares.
Interpretación ECG
▪ RP > PR: largo:
▪ Taquicardias
Auriculares.
▪ RP < PR: corto:
▪ TRNAV.
▪ TRAV.
▪ TA.
Interpretación ECG
-TRNAV típica
-Taquicardia ortodrómica por HPE
-Taquicardia auricular con BAV 1er
grado
-TRNAV atípica
- PJRT
-Taquicardia auricular
Con RP cortoCon RP largo
▪ Morfología onda P
▪ Difícil de apreciar con FC elevadas.
▪ TRNAV, TRAV y Taquicardias Auriculares
▪ Onda P (-) en DII, DIII, aVF.
▪ Taquicardia auricular con foco a derecha:
▪ Onda P (+) o bifásica en aVL.
▪ Onda P (-) o bifásica en V1.
▪ Taquicardia auricular con foco a izquierda:
▪ Onda P (-) o isoeléctrica en aVL.
▪ Onda P (+) en V1.
Interpretación ECG
Interpretación ECG
▪ Jóvenes: 20-35 años.
▪ Sin cardiopatía estructural.
▪ Más frecuente en mujeres.
▪ 10% de individuos normales presentan
doble vía nodal.
▪ FC: 160 - 180x´.
▪ Típica: Lenta-rápida (98%)
▪ Atípica: Rápida-lenta (2%)
▪ Onda P:
▪ No apreciable o fusionada con QRS.
▪ Búsqueda pseudo r´ en V1 o pseudo s en DII,
DIII, aVF.
▪ RP corto.
▪ Inicio con EA.
▪ Término de forma abrupta.
TRNAV
Periodo refractario
LARGO
PRECOZ
P retrógrada: pseudo r’ en V1 o pseudo s en derivadas inferiores
TRNAV
ECG basal
▪ Reentrada con participación del tejido infranodal
▪ Haz paraespecífico (HPE)
▪ Mediana Edad.
▪ FC sobre 200 x min.
▪ RP corto.
▪ Onda P en la onda T o en segmento ST.
▪ Ortodrómica (99%) y Antidrómica (1%)
▪ Pre-excitación.
▪ WPW: 95% conduce de esta manera
TRAV
▪ Mecanismos
TRAV
Preexcitación ventricular
TRAV Ortodrómica
TRAV ortodrómica
TRAV Antidrómica
TRAV antidrómica
Sd. WPW
Sd. Wolff Parkinson White
▪ Características ECG:
▪ Intervalo PR corto. Inferior a 0.12 en adultos y 0.09 en niños .
▪ QRS ensanchado, superior a 0.10 en adultos y 0.09 en niños .
▪ El intervalo PJ permanece constante, ayuda a diferenciar con las fusiones resultantes de
extrasístoles ventriculares tardías que también acortan el PR ensanchando el QRS.
▪ Alteraciones secundarias de repolarización con una onda T y segmento ST generalmente de
polaridad inversa a los vectores principales de la onda delta y QRS.
Sd. WPW
Sd. Wolff Parkinson White
Onda delta
▪ Conducción ventricular anterógrada por vía accesoria AV y vía
normal. QRS de diferente anchura dependiendo la vía estimulada.
▪ R-R irregulares.
FA preexcitada
FA PREEXCITADA
Taquicardia
Ortodrómica
Taquicardia
Antidrómica
FA Preexcitada
▪ Originada en las paredes de la aurícula.
▪ Características ECG:
▪ RP largo.
▪ R-R variable.
▪ La onda P es ectópica y morfología diferente a la de origen sinusal.
▪ Conducción anterógrada.
▪ 10-15 % de las arritmias en pacientes mayores.
▪ Enfermedad cardiaca estructural, EPOC, alteraciones hidroelectrolíticas o toxicidad
farmacológica (digitálicos).
Taquicardia auricular
Taquicardia auricular
▪ Taquicardia irregular.
▪ Onda P con 3 ó más morfologías distintas y distintos intervalos PR.
▪ Causas:
▪ Enfermedades pulmonares.
▪ Trastornos electrolíticos y metabólicos.
TAM
▪ Frecuencia 0,4-1,2%.
▪ Organizado.
▪ Frecuencia Auricular 250-350 x´.
▪ Macroentradas:
▪ Típico: istmo cavo-tricúspideo dependientes.
▪ Atípico: Independientes, cardiopatías congénitas, post cirugías por
cicatriz.
▪ 25-35% de los pacientes con FA.
▪ 60% ocurre en contexto de alguna enfermedad concomitante.
Flutter auricular
Macroreentrada
▪ Regulares
▪ 250 a 320 x´(Aleteo tipo 1)
▪ 340 a 420 x´(Aleteo tipo 2)
▪ TÍPICO: Negativas en D2,D3,aVF y positivas V1.
▪ ATÍPICO: Positivas en D2,D3,aVF y negativas V1.
Flutter auricular
Flutter típico
Flutter atípico
CONGRESO COCEMSANTIAGO
26.JULIO.2018
ARRITMIAS
ALEJANDRO PAREDES C. - CARDIÓLOGO ELECTROFISIÓLOGO

Arritmias

  • 1.
    Todo lo quehay que saber… Dr. Alejandro Paredes C. Cardiólogo Electrofisiólogo ARRITMIAS
  • 3.
    ARRITMIAS "CUALQUIER TRASTORNO ENLA FORMACIÓN Y/O CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDIACO” BRADIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS
  • 5.
    II I aVR V1V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 SistematelemedicinaSISTEMEDv1.0 25 mm/seg 10 mm/mV [mV] 0 1 2 3 4 [sec] 0 1 2 Rutina de interpretación del ECG 1. Análisis del ritmo 2. Cálculo de la frecuencia cardiaca 3. Cálculo del segmento PR y QRS 4. Cálculo del intervalo QT 5. Cálculo del eje eléctrico en el plano frontal 6. Análisis de la morfología de cada una de las ondas.
  • 8.
  • 9.
    CAUSAS ! Fisiológicas: Reposo,jóvenes, deportistas. ! Acción farmacológica: Betabloqueadores, Calcio- antagonistas, Amiodarona. ! Patológicas: ! Disregulación autonómica ! “Descargas” vagales ! Isquemia REVERSIBLES ! Alteraciones Electrolíticas ! SAHOS ! Hipotiroidismo ! Enfermedad del tejido excitoconductor (Degenerativa) ! IRREVERSIBLES
  • 10.
    NAV 80% ADP (ACD) 10%ACx 10% Mixta ¿Irrigación colateral ADA? NS 55% ACD 35% ACx 10% Mixto
  • 11.
    Marcapaso dominante y ritmosde escapesc K L F Üf 1 S u E.pW'X“p Ñ 6ÁÚÁ',':“p jQ, 0'Jpx—. e'jK,' gE N H 1u H H ] Y é.Á—. E3 aH 1 NH ] ipXpÚ jQ, BpxY F aH JQj jQ cKJ)Á.(Q „iÁWX' ÚÁ.KÚp, / Q Qh7iÁWX' jQ QÚ0p’Q ,p K.Á—. gÁ 6p,,p. Q, .—jK,' gE- ,pÚ pKJ“0K,pÚ Ñ ,p K.Á—. E3 ] P ] ÁjÁ'hQ.WJÁ0K,pJ ,AM1NL s sH dpJ0p’pÚ'Ú j'XÁ.p.WQ Ñ jQ QÚ0p’Q
  • 12.
  • 13.
    DISFUNCIÓN DEL NS !Disfunción, enfermedad del nodo sinusal o síndrome del seno enfermo. ! Incidencia máxima entre 7ª y 8ª décadas. ! Entidades: ! Bradicardia sinusal persistente (<40 lpm durante el día). ! Pausas o paradas sinusales ! Bloqueo de salida sinoauricular. ! Incompetencia cronotrópica. ! Taquicardia auricular (incluidos FA o flutter auricular) ! Síndrome de bradicardia-taquicardia.
  • 14.
  • 19.
    BLOQUEOS AV ! Primeraindicación de MP en el mundo. ! Lugar del bloqueo determina comportamiento y potencial tratamiento. ! Primer grado ! Segundo grado Benignos ! Mobitz I o Wenckebach ! Mobitz II ! 2:1 ! “Alto grado” Malignos ! Tercer grado o BAVC
  • 20.
  • 21.
    Mobitz I ! Fenómenode Wenckebach. ! Intervalo PR se va alargando con cada ciclo hasta que un QRS falta. ! Los RR son irregulares.
  • 22.
  • 23.
    Mobitz II ! IntervaloP-R es constante, existen ondas P no conducidas ! Fijo: 2:1; 3:1; 4:1 ! Variable: 4:1; 3:1
  • 25.
    BAVC ! Disociación entreaurículas y ventrículos. ! PP es constante (si está en RS). ! RR es constante. ! Frecuencia es mayor en las ondas P que en los complejos QRS (frecuentemente). ! Morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.
  • 34.
  • 35.
    TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 1. Generadasen la aurícula: u Sinusal u Focal ectópica: u Extrasistolía auricular (aislada, par) u Taquicardia auricular no sostenida (3 o más latidos) u Taquicardia auricular sostenida (> 30 segundos) u Multifocal: Taquicardia auricular multifocal (MAT) u Macroreentrante: u Flutter auricular típico (ICT-dependiente antihorario) u Flutter auricular inverso (ICT-dependiente horario) u Flutter auricular atípico (otros circuitos) u Fibrilación auricular: “Caos“ eléctrico auricular 2. Mecanismo reentrante que involucra el nodo AV u Taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV típica – atípica) u Taquicardia por reentrada AV (involucrando haz paraespecífico)
  • 37.
    ! Episodios depalpitaciones de inicio súbito (paroxístico) con término abrupto (TPSV). ! Duración variable (segundos – horas). ! Podría asociarse con presíncope, síncope, dolor torácico, pulsaciones anormales en el cuello. ! Urgencia miccional (PNA). ! Puede presentarse con ICC y miocardiopatía. ! Disfunción ventricular asociada es usualmente reversible posterior al adecuado control de la taquiarritmia ! Taquicardiomiopatía. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24(1): 41-45 Presentación clínica
  • 38.
    Mayo Clin Proc2008; 83(12):1400-11 Desencadenantes
  • 39.
    ▪ ECG: ▪ Taquicardiacon RP corto ▪ TRNAV típica ▪ TRAV por haz no decremental ▪ TA con BAV 1º ▪ Taquicardia con RP largo ▪ TRNAV atípica ▪ TRAV por haz decremental ▪ Taquicardia auricular ▪ Mecanismo de generación y mantención: ▪ Reentrada nodal AV ▪ Reentrada AV ▪ Taquicardia Auricular (automatismo aumentado o post-potenciales tardios) ▪ Respuesta al bloqueo Nodal AV: ▪ Nodo-dependientes ▪ TRNAV, TRAV ▪ Nodo-Independientes ▪ TAE, Flutter, FA, TAM Circulation 2004 Jul 20; 110(3):247-52 CLASIFICACIÓN
  • 40.
  • 41.
    ▪ Frecuencia ▪ Mayora 150x´: sospecha de Flutter 2:1. ▪ Mecanismo inicio ! Extrasístole Auricular !PR largo: sospecha de la conducción es anterógrada (TRNAV) ! Extrasístole Ventricular !Generalmente dependientes del Nodo AV. !Muy raro Taquicardias auriculares. Interpretación ECG
  • 42.
    ▪ RP >PR: largo: ▪ Taquicardias Auriculares. ▪ RP < PR: corto: ▪ TRNAV. ▪ TRAV. ▪ TA. Interpretación ECG
  • 43.
    -TRNAV típica -Taquicardia ortodrómicapor HPE -Taquicardia auricular con BAV 1er grado -TRNAV atípica - PJRT -Taquicardia auricular Con RP cortoCon RP largo
  • 44.
    ▪ Morfología ondaP ▪ Difícil de apreciar con FC elevadas. ▪ TRNAV, TRAV y Taquicardias Auriculares ▪ Onda P (-) en DII, DIII, aVF. ▪ Taquicardia auricular con foco a derecha: ▪ Onda P (+) o bifásica en aVL. ▪ Onda P (-) o bifásica en V1. ▪ Taquicardia auricular con foco a izquierda: ▪ Onda P (-) o isoeléctrica en aVL. ▪ Onda P (+) en V1. Interpretación ECG
  • 45.
  • 47.
    ▪ Jóvenes: 20-35años. ▪ Sin cardiopatía estructural. ▪ Más frecuente en mujeres. ▪ 10% de individuos normales presentan doble vía nodal. ▪ FC: 160 - 180x´. ▪ Típica: Lenta-rápida (98%) ▪ Atípica: Rápida-lenta (2%) ▪ Onda P: ▪ No apreciable o fusionada con QRS. ▪ Búsqueda pseudo r´ en V1 o pseudo s en DII, DIII, aVF. ▪ RP corto. ▪ Inicio con EA. ▪ Término de forma abrupta. TRNAV
  • 49.
  • 51.
  • 54.
    P retrógrada: pseudor’ en V1 o pseudo s en derivadas inferiores TRNAV
  • 55.
  • 56.
    ▪ Reentrada conparticipación del tejido infranodal ▪ Haz paraespecífico (HPE) ▪ Mediana Edad. ▪ FC sobre 200 x min. ▪ RP corto. ▪ Onda P en la onda T o en segmento ST. ▪ Ortodrómica (99%) y Antidrómica (1%) ▪ Pre-excitación. ▪ WPW: 95% conduce de esta manera TRAV
  • 57.
  • 58.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
    Sd. Wolff ParkinsonWhite ▪ Características ECG: ▪ Intervalo PR corto. Inferior a 0.12 en adultos y 0.09 en niños . ▪ QRS ensanchado, superior a 0.10 en adultos y 0.09 en niños . ▪ El intervalo PJ permanece constante, ayuda a diferenciar con las fusiones resultantes de extrasístoles ventriculares tardías que también acortan el PR ensanchando el QRS. ▪ Alteraciones secundarias de repolarización con una onda T y segmento ST generalmente de polaridad inversa a los vectores principales de la onda delta y QRS. Sd. WPW
  • 65.
    Sd. Wolff ParkinsonWhite Onda delta
  • 66.
    ▪ Conducción ventricularanterógrada por vía accesoria AV y vía normal. QRS de diferente anchura dependiendo la vía estimulada. ▪ R-R irregulares. FA preexcitada
  • 67.
  • 68.
  • 69.
    ▪ Originada enlas paredes de la aurícula. ▪ Características ECG: ▪ RP largo. ▪ R-R variable. ▪ La onda P es ectópica y morfología diferente a la de origen sinusal. ▪ Conducción anterógrada. ▪ 10-15 % de las arritmias en pacientes mayores. ▪ Enfermedad cardiaca estructural, EPOC, alteraciones hidroelectrolíticas o toxicidad farmacológica (digitálicos). Taquicardia auricular
  • 70.
  • 71.
    ▪ Taquicardia irregular. ▪Onda P con 3 ó más morfologías distintas y distintos intervalos PR. ▪ Causas: ▪ Enfermedades pulmonares. ▪ Trastornos electrolíticos y metabólicos. TAM
  • 72.
    ▪ Frecuencia 0,4-1,2%. ▪Organizado. ▪ Frecuencia Auricular 250-350 x´. ▪ Macroentradas: ▪ Típico: istmo cavo-tricúspideo dependientes. ▪ Atípico: Independientes, cardiopatías congénitas, post cirugías por cicatriz. ▪ 25-35% de los pacientes con FA. ▪ 60% ocurre en contexto de alguna enfermedad concomitante. Flutter auricular
  • 73.
  • 74.
    ▪ Regulares ▪ 250a 320 x´(Aleteo tipo 1) ▪ 340 a 420 x´(Aleteo tipo 2) ▪ TÍPICO: Negativas en D2,D3,aVF y positivas V1. ▪ ATÍPICO: Positivas en D2,D3,aVF y negativas V1. Flutter auricular
  • 75.
  • 77.
  • 83.