L A B . C L Í N I C O – G R U P O 6 2 9 – E Q U I P O 7
TRICHURIS TRICHIURA
HISTORIA
El primer registro escrito de Trichuris trichiura fue echo por
Morgani, un científico italiano en 1740. Otros dicen que Linneo
en 1771.
La descripción y figuras morfológicas exactas se registraron por
primera vez en 1761 por Roedere, un físico alemán.
Poco después de la morfología y la representación visual de los
gusanos, a trichuris trichiura se le dio taxonomía.
CLASIFICACIÓN
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Adenophorea
Orden: Trichurida
Familia: Trichuridae
Género: Trichuris
Especie: T. trichiura
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución: mundial. En México en San Juan del Río en
Querétaro, además de Campeche.
Prevalencia: mayor frecuencia en zonas tropicales y suelos
muy contaminados.
Predomina en niños en edad escolar, en quienes se asocia a
colitis crónica y síndrome disentérico, retardo en el crecimiento
y disminución de peso.
Se estima que se encuentran infectados unos 1000 millones de
personas en Latinoamérica y Caribe. 800 millones en el mundo
está infectados.
Ocupa el 3º lugar en frecuencia a nivel mundial.
MORFOLOGÍA
Características generales
FORMA: gusano alargado con forma de látigo. Presenta un
extremo más ancho.
TAMAÑO: 3-5 cm de largo.
Macho: miden de 5 a 8 cm.
Hembra: miden de 3.5 a 7 cm.
Otra diferencia es el
extremo posterior: el
macho lo tiene enrollado,
mientras que la hembra
tiene una curvatura más
ligera o completamente
recta.
El huevo de T. trichiura es
característico y fácil de
identificar: es elíptico y
con tapones en los
extremos. Mide 50 por 25
µm, es de color café y
tiene una membrana
doble.
CICLO DE VIDA
El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos
provenientes del suelo contaminado con heces humanas. Los
huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas
dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon
donde completan su maduración.
En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean
produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los
cuales son excretados en las heces.
Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio
eclosionan en larvas, las cuales pueden ser ingeridas por el
humano a través de algún objeto, alimentos y aguas
contaminadas.
PATOGENIA
La T. trichiura introduce su extremo más delgado en las
paredes intestinales y causa úlceras sangrantes, las cuales
causan una pérdida de sangre. Dicho parásito se alimenta de
los eritrocitos de la sangre y al succionarla causa un efecto
exfoliante. Como consecuencia, se produce una anemia, la
cual se caracteriza por la debilidad, palidez y falta de
concentración del individuo.
Si es que la mucosa del apéndice se irrita, se puede producir
una apendicitis.
La alteración de las terminaciones nerviosas causa una
disminución del tono muscular del intestino y junto al intento del
huésped de evacuar, se da el prolapso rectal.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la masividad
de la infección y a la frecuente presencia de otros parásitos
(poliparasitismo) en zonas endémicas, e incluyen:
 Dolor abdominal,
 Cefalea
 Hiporexia
 Pérdida de peso
 Diarrea crónica
 Disentería
 Pujo
 Tenesmo
 Prolapso rectal
 Anemia hipocrómica microcítica.
COMPLICACIONES
• Poliparasitismo
• Prolapso rectal
• Anemia
• Apendicitis
• Infección bacteriana
• Retraso pondoestatural
• Mucosa intestinal edematosa y friable, con sangrado fácil.
• Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza
del parásito.
• Hemorragias subpiteliales e inflamación con infiltración difusa
de linfocitos y eosinófilosal.
• Déficit cognitivo en escolares.
DIAGNÓSTICO
Se confirma con la búsqueda de huevos mediante exámenes
coproparasitoscópicos de concentración, preferentemente cuantitativos
(Kato, Stoll) para evaluar la carga parasitaria y la respuesta al tratamiento. El
hallazgo de 10 000 hgh o más, implica una parasitosis masiva.
Los nematodos adultos se observan con la técnica del tamizado de heces,
rectosigmoidoscopía, colonoscopía (y en ocasiones a simple vista en región
perianal o en mucosa en el prolapso rectal.)
Se ha reportado la parasitosis masiva asociada a eosinofilia periférica.
TRATAMIENTO
Los fármacos de elección son albendazol y mebendazol. La evidencia clínica sugiere
que las dosis únicas de ambos fármacos tienen excelente eficacia en el tratamiento
de la ascariasis, pero son menos efectivos contra N. americanus y T. trichiura.
El prolapso rectal incompleto puede reducirse manualmente.
De manera simultánea deben tratarse la desnutrición y anemia.
Es importante la profilaxis, que contempla la educación para la salud, con la
promoción de la higiene personal y ambiental.
Evidentemente, la comunidad global debe conducir programas paralelos de
investigación y desarrollo de antihelmínticos, técnicas diagnósticas y vacunas.
Asimismo, deben expandirse los programas para incluir educación en salud y
servicios básicos eficientes en las zonas endémicas.
PROFILAXIS
Provisión de agua segura.
Eliminación sanitaria de las excretas.
Educación sanitaria respecto al correcto lavado
de manos.
Evitar ingerir tierra.
Lavado cuidadoso de frutas y verduras.

Trichuris trichiura

  • 1.
    L A B. C L Í N I C O – G R U P O 6 2 9 – E Q U I P O 7 TRICHURIS TRICHIURA
  • 2.
    HISTORIA El primer registroescrito de Trichuris trichiura fue echo por Morgani, un científico italiano en 1740. Otros dicen que Linneo en 1771. La descripción y figuras morfológicas exactas se registraron por primera vez en 1761 por Roedere, un físico alemán. Poco después de la morfología y la representación visual de los gusanos, a trichuris trichiura se le dio taxonomía.
  • 3.
    CLASIFICACIÓN Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase:Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. trichiura
  • 4.
    EPIDEMIOLOGÍA Distribución: mundial. EnMéxico en San Juan del Río en Querétaro, además de Campeche. Prevalencia: mayor frecuencia en zonas tropicales y suelos muy contaminados. Predomina en niños en edad escolar, en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome disentérico, retardo en el crecimiento y disminución de peso. Se estima que se encuentran infectados unos 1000 millones de personas en Latinoamérica y Caribe. 800 millones en el mundo está infectados. Ocupa el 3º lugar en frecuencia a nivel mundial.
  • 5.
    MORFOLOGÍA Características generales FORMA: gusanoalargado con forma de látigo. Presenta un extremo más ancho. TAMAÑO: 3-5 cm de largo. Macho: miden de 5 a 8 cm. Hembra: miden de 3.5 a 7 cm. Otra diferencia es el extremo posterior: el macho lo tiene enrollado, mientras que la hembra tiene una curvatura más ligera o completamente recta.
  • 6.
    El huevo deT. trichiura es característico y fácil de identificar: es elíptico y con tapones en los extremos. Mide 50 por 25 µm, es de color café y tiene una membrana doble.
  • 7.
    CICLO DE VIDA Elhumano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas, las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto, alimentos y aguas contaminadas.
  • 9.
    PATOGENIA La T. trichiuraintroduce su extremo más delgado en las paredes intestinales y causa úlceras sangrantes, las cuales causan una pérdida de sangre. Dicho parásito se alimenta de los eritrocitos de la sangre y al succionarla causa un efecto exfoliante. Como consecuencia, se produce una anemia, la cual se caracteriza por la debilidad, palidez y falta de concentración del individuo.
  • 10.
    Si es quela mucosa del apéndice se irrita, se puede producir una apendicitis. La alteración de las terminaciones nerviosas causa una disminución del tono muscular del intestino y junto al intento del huésped de evacuar, se da el prolapso rectal.
  • 12.
    CLÍNICA Las manifestaciones clínicasvarían de acuerdo a la masividad de la infección y a la frecuente presencia de otros parásitos (poliparasitismo) en zonas endémicas, e incluyen:  Dolor abdominal,  Cefalea  Hiporexia  Pérdida de peso  Diarrea crónica  Disentería  Pujo  Tenesmo  Prolapso rectal  Anemia hipocrómica microcítica.
  • 13.
    COMPLICACIONES • Poliparasitismo • Prolapsorectal • Anemia • Apendicitis • Infección bacteriana • Retraso pondoestatural • Mucosa intestinal edematosa y friable, con sangrado fácil. • Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito. • Hemorragias subpiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilosal. • Déficit cognitivo en escolares.
  • 14.
    DIAGNÓSTICO Se confirma conla búsqueda de huevos mediante exámenes coproparasitoscópicos de concentración, preferentemente cuantitativos (Kato, Stoll) para evaluar la carga parasitaria y la respuesta al tratamiento. El hallazgo de 10 000 hgh o más, implica una parasitosis masiva. Los nematodos adultos se observan con la técnica del tamizado de heces, rectosigmoidoscopía, colonoscopía (y en ocasiones a simple vista en región perianal o en mucosa en el prolapso rectal.) Se ha reportado la parasitosis masiva asociada a eosinofilia periférica.
  • 15.
    TRATAMIENTO Los fármacos deelección son albendazol y mebendazol. La evidencia clínica sugiere que las dosis únicas de ambos fármacos tienen excelente eficacia en el tratamiento de la ascariasis, pero son menos efectivos contra N. americanus y T. trichiura. El prolapso rectal incompleto puede reducirse manualmente. De manera simultánea deben tratarse la desnutrición y anemia. Es importante la profilaxis, que contempla la educación para la salud, con la promoción de la higiene personal y ambiental. Evidentemente, la comunidad global debe conducir programas paralelos de investigación y desarrollo de antihelmínticos, técnicas diagnósticas y vacunas. Asimismo, deben expandirse los programas para incluir educación en salud y servicios básicos eficientes en las zonas endémicas.
  • 16.
    PROFILAXIS Provisión de aguasegura. Eliminación sanitaria de las excretas. Educación sanitaria respecto al correcto lavado de manos. Evitar ingerir tierra. Lavado cuidadoso de frutas y verduras.