TUBERCULOSIS PULMONAR SEGUN LA GUIA DE PRACTICA CLINICA

1. TUBERCULOSIS
PULMONAR

2. DEFINICIÓN
Enfermedad infecto-contagiosa producida por
micobacterias del complejo Mycobacterium
tuberculosis ( M. hominis, M bovis, M. africanum).
que afecta al parénquima pulmonar con alta grado
de contagiosidad, pero es prevenible y tratable.
Se requiere búsqueda intencionada en niños de tos
>= 2 semanas en ausencia de otra causa, fiebre,
perdida de peso o falla para crecer.
En adultos: tos productiva >= 2 sem productiva,
hemoptisis, fiebre vespertina o nocturna, sudoración
nocturna, perdida de peso, astenia y adinamia.
Personas con tos sin explicación y ataque al estado
general y en pacientes con NAC que no mejoran
después de 7 días de tratamiento

3. FACTORES DE
RIESGOS
• Contacto cercano con pacientes con TBP
• Lactantes y niños menores de 4 años
• Contacto cercanos familiares o de congregaciones
• Personas que se encuentran durante procedimientos médicos
en personas con TB activa,
• Todas las personas nombradas por el paciente como contactos
cercanos durante el periodo infeccioso.
• Bajo nivel socioeconómico
• Sexo masculino 2:1
• Hacinamiento
• Viajes a áreas endémicas de la enfermedad
• Inmunocomprometidos (VIH+, DM, silicosis, ingestión de
corticoides)
• Indigenismo
• Tabaquismo
• Fibrosis pulmonar

4. PATOGENIA
Principal mecanismo de transmisión: inhalación
Hay una acumulación inicial de PMN seguida de proliferación células
epiteloides y macrofagos que integran el típico tubérculo. Aparecen
células gigantes y toda el área es rodeada por linfocitos.
Los bacilos se transportan por los macrofagos a partir del foco
primario hacia los ganglios linfáticos broncopulmorales.
El complejo primario esta integrado por la lesión pulmonar
(neumonitis) y la lesión linfática (linfagitis y linfadenitis).
La lesión pulmar puede continuar crecieny ocasionar neumonía en el
parénquima circundante.
El centro caseoso puede licuarse y vaciarse hacia el bronquio =
formación de caverna
Durante la fase de caseificación > lesiones miliares diseminadas
(hematógena) ojos, hueso, cerebro, riñón, hígado o bazo

5. DIAGNOSTICO TEMPRANO
El diagnostico clínico de TBP inicia con examen clínico aunado de factores de riesgo , ante la sospecha se efectuara el estudio
integral y la búsqueda intencionada de M tuberculosis.
El examen de esputo para búsqueda BAAR es altamente especifico para el diagnostico :
•Método mas rápido
•Identifica a los pacientes con mayor riesgo de mortalidad
•Identifica los pacientes con mayor riesgo de transmitir la enfermedad.
Todos los laboratorios de microbiología deben reportar los resultados de acuerdo al momento de la toma de la muestra con las
siguientes especificaciones
•Estudio microoscopico para buscar BAAR < 24 horas
•Deteccion de crecimiento de micobacterias en cultivo: <14 días
•Identificación de micobacterias <21 días y
•Prueba de sensibilidad a micobacterias <30 días
Se requieren al menos 3 muestras de esputo para estudio microscopico y búsqueda de BAAR, deben enviarse al laboratorio las
primeras 24 horas, en VIH el requieren mas tiempo de incubación y se requiere mas énfasis en control de calidad de la muestra. La
nebulización con Sol. Salina puede ser utilizada para obtener la muestra

6. La PCR es altamente sensible para detectar
bacterias en esputo, aun cuando el cultivo es
negativo, no debe ser utilizada para
monitorización del Tx. Una ventaja es su
rapidez, el resultado en 10 horas. Sensibilidad
reportada para PCR, cultivo y microscópico es
97%, 88% y 65%
• Para escrutinio de TB tiene alta prioridad:
• Las personas con factores de riesgo para
desarrollar TB
• Lactantes y niños menores 4 años
• Contactos cercanos familiares o
congregaciones
• Personas que se encuentran durante
procedimientos médicos en personas con TB
activa
• Todas las personas nombradas por el
paciente como contactos cercanos

7. CUADRO CLÍNICO
• Síntomas abmbiguo, sin embargo se requiere la
búsqueda intencionada en niños de:
– Tos persistente >= 2 semanas en ausencia de
otra causa
– Fiebre
– Perdida del apetito
• En adultos:
– >=2 semanas con tos persistente productiva
– Hemoptisis
– Fiebre vespertina o nocturna
– Sudoracion nocturna
– Perdida de peso
– Astenia y adinamia
– Tos sin explicación y ataque al edo general y en
NAC que no mejoran con Tx

8. TRATAMIENTO
• Estudios demuestran la
efectividad del esquema a seis
meses con recaída a 18 meses
menor 2.5%
• EL TAES sugerido por la OMS,
permite identificar aquellos px
con riesgo de abanddono del
mismo y a quienes desarrollan
ES a los antifimos.
• En fracaso terapéutico, la
persistencia de zonas alveolares
destruidas con bronquiectasias,
hemoptisis masiva, estenosis
bronquial irreversible y fistula
broncopleural, es indicación de
Tx quirúrgico
• Indispensable el seguimiento
clínico y radiologico en forma
estrecha .

10. TRATAMIENTO DE CASOS CON
TUBERCULOSIS PRODUCIDA POR CEPAS
MONO Y POLIRRESISTENTES
 Monorresistenciaresistencia a un único medicamento de
primera línea
 Polirresistenciaresistencia a dos o más medicamentos de
primera línea que no incluya isoniazida y rifampicina
 Quimioterapia estándar de corta duración se ha asociado con
mayor riesgo de fracaso del tratamiento y amplificación de
resistencia
 Debe elegirse el tratamiento más eficaz desde el principio para
maximizar la probabilidad de curación

14. BIBLIOGRAFÍA
• Guía de practica clínica, Diagnostico y Tratamiento de Casos Nuevos de
Tuberculosis Pulmonar. México: Secretaria de Salud; 2009