El documento describe la tuberculosis, una enfermedad infecciosa causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis. Se transmite a través de gotas de aerosol y causa una infección granulomatosa que inicialmente puede ser asintomática. La tuberculosis puede manifestarse como una infección pulmonar primaria o como tuberculosis extrapulmonar en una persona previamente infectada cuando los bacilos se reactivan.

1. TUBERCULOSIS/PESTE BLANCA/TISIS O MAL DEL REY
Enfermedad de tipo granulomatoso crónico, tiende a formar ciertas estructuras, que
posteriormente podrían calcificarse, La tuberculosis también es conocida como tisis, debido
a que uno de los síntomas de la enfermedad es la importante pérdida de peso. Una persona
con gran delgadez es conocida como tísica, de ahí el origen del nombre. También en esta
época se propagó la creencia de que reyes como el de Inglaterra o Francia podían curar la
enfermedad con tan solo tocar a los enfermos, es por ello que se conozca también como “mal
del rey”.
Generalmente causada por todo el complejo de micobacterias, en particular por el
myocbacterium tuberculosis (basilo de Kosh, ácido alcohol resistente). Afecta principalmente
a los pulmones, a patir de un foco primario, puede diseminarse a zonas como los pulmones,
hígado, SNC, como las meninges, etc. La TB sin importando el tipo de tejido que afecte, va a
producir una necrosis caseosa, es autolimitada, aunque hay factores de promulgan la
proliferación: adultos mayores (65 A), pacientes VIH, DM, neoplasias, ERC, desnutrición,
alcoholismo, todo esto debilita el sistema inmune y por ende facilita la diseminación de la TB.
No es lo mismo estar infectado, estar enferme de TB, es decir que un hospedero puede tener
el microorganismo y no presentar signos y síntomas, en cuyo caso diremos que solo tiene
infección y tampoco hay lesión tisular, en que caso que preste una lesión tisular y presente
signos y síntomas, diremos que el paciente está enfermo. La mayoría de personas infectadas
por las baterías cursan de manera asintomática, ya que suelen ser autolimitadas, un
porcentaje menor si van a presentar la enfermedad.
Transmisión: va a ser de forma directa, con el contacto directo de una persona con la
enfermedad latente, mediante gotitas respiratoria, al hablar, al toser, al cantar, cuando una
persona expectora libera de 2-3 bacilos por gotitas respiratorias, teniendo como puerta de
entrada las vías respiratorias,pudiendo permanecer latentes por varios años,por eso decimos
que es una enfermedad de tipo crónica, porque a pesar de estar en el organismo, pueden no
provocar la enfermedad hasta después de mucho tiempo, provocando una hipersensibilidad
retardada mediada por células (linfocitos T) se puede detectar de 2-4 semanas post infección
mediante la prueba de la tuberculina.
Etiología: Mycobacterium Tuberculosis. Es un bacilo, es forma de vara, bastón, este bacilo es
aeroveo estricto, es decir que necesita de altas concentraciones de O2 para su supervivencia
y reproducción, por eso tiene afinidad por las vías respiratorias y las lesiones se ven a nivel
apical del pulmón, es una bacteria inmóvil, no presenta esporas, es intracelular obligada,
principalmente de los macrófagos, dependiendo de donde se localicen, por ejemplo, el más
común seríaTB pulmonar, por lo tanto, hablaremos de macrófagos alveolares,pero su células
diana son los macrófagos. Estos bacilos actúan como oportunistas, por la enfermedad se
manifiesta únicamente cuando el sistema inmunológico está deprimido, estos bacilos son
exigentes en sentido nutricional, es decir que no pueden sobrevivir en cualquier medio, sin
embargo, son bastante resistentes debido a que tienen una pared celular muy particular,

2. debido a la exigencia de nutrientes hace que su división sea un poco lenta, de 12-24 hrs, con
promedio de 18hrs.
Pared celular: es rica en lípidos, que le confieren una resistencia alta, que le confieren una
alta resistencia bacteriana, gracias a esta inmensa cantidad de lípidos de la pared celular se
denomina a este bacilo como ácido alcohol resistente, se utiliza una coloración Zielh Neelsen
que se utiliza como método diagnóstico, además de los lípidos, la pared celular posee 2
proteínas importantes, componentes glicosilados que intervienen en la inmunopatogénesis
de la TB manósido de fosfatidil inositol (encargado de unirse a las células diana que son los
macrófagos) y lipoarabinomanano (le otorgan la capacidad inmunogénica a la bacteria), es
decir, van a despertar el sistema inmune.
El Hominis es el más común en cuanto a seres humanos, el M. Avium es el más común en
pacientes con VIH.
Periodo de incubación: es el lapso de tiempo entre el primer contacto con el agente
microbiano, hasta que se presentan los primeros síntomas; en TB, se habla de 2 periodos de
incubación: un periodo de incubación que va desde que el microorganismo ingresa a nuestro
cuerpo, hasta que se genera la reacción de hipersensibilidad tisular, y el otro periodo de
incubación de que se habla es desde que ingresa el microorganismo a nuestro cuerpo, hasta
que se generan los primeros signos y síntomas, teniendo así que el primer periodo de
incubación hasta cuando se produce la reacción de hipersensibilidad tisular, es un poco
variable, fluctúa entre las primeras 2-8 semanas, ahora bien si hablamos del periodo de
incubación hasta que se generen signos y síntomas, es mucho más variable, todo va a
depender del estado del sistemainmunológico del hospedero, requiere de años y meses,para
que estos puedan provocar una enfermedad.
Patogenia: todo empieza con la inhalación de las gotas de aerosol que contienen los M.
Tuberculosis. Ingresan a través de las vías aéreas superiores y siguen el trayecto hacia las vías
aéreas inferiores y llegan a los pulmones, específicamente a los alveolos pulmonares, en los
alveolos estos microorganismos interactúan con macrófagos que se encuentran en este lugar
(células depolvo/macrófagos alveolares),debido alas proteínas que tiene en supared, tienen
la capacidad de activar a los macrófagos, cuando activan los macrófagos el microorganismo
se une al macrófago, específicamente al manósido de fosfatidil inositol (microorganismo
entre al macrófago) y por otro lado se unen al receptor de complemento del macrófago (para
que el macrófago infectado le presente el antígeno a otras células inmunitarias). En elinterior
cuando el microorganismo es fagocitado, se forma una vacuola alrededor de él que se
denomina (vacuola fagocítica), esta debe unirse a los lisosomas, para formar el denominado
fagolisosoma que es el encargado de eliminar el microorganismo. Sin embargo, el M.
Tuberculosis tiene la capacidad de inhibir la formación del fagolisosoma, es decir no permite
que sedé lainteracción entre lavacuola fagocítica y los lisosomas.¿De quémanera? Al inhibir
una proteína EEA-1 (antígeno endosomal especifico-1), esta proteína es la encargada de
formar ellisosoma,pero como el M. Tuberculosis lo inhibe, ya no hay fabricación del lisosoma,
con esta inhibición lo que produce es que el bacilo dentro del macrófago pueda multiplicarse
y en este caso se provoque una bacteremia, todo este proceso se da desde la semana 0-3
desde que penetra el microorganismo a nuestro cuerpo.

3. En este periodo el paciente que tiene todo esto es asintomático a pesar de la proliferación de
los bacilos. La TB es autolimitada, existe otra proteína (proteína 1 de macrófago asociada a
resistencia natural NRAMP-1) esta proteína es encargada de eliminar los bacilos y es por ello
que en muchas ocasiones la TB no presenta mayor tipo de sintomatología y el paciente se
recupera. Pero cuando hay polimorfismo de esta proteína o la proteína no funciona bien y
aun así la bacteria es resistente, puede llegar a proliferar aún más los microorganismos.
Una vez que han proliferado los bacilos, los macrófagos tienen la capacidad de atraer
Linfocitos, o puede ir a un ganglio linfático e interaccionar con los linfocitos, gracias a los
factores quimiotacticos (C5a – C3a son proteínasofactoresdelcomplemento)atraen a otras
células inmunitarias. Una vez los macrófagos afectados atrajo a los linfocitos o viajó hasta UN
ganglio linfático, lo que hace es interaccionar con los linfocitos TCD4, gracias a las (IL-2)
interleucinas, que son segregadas por los macrófagos, gracias aque el macrófago lepresentas
el antígeno al linfocito T CD4, este Linfocito TCD4 se convierte o produce Linfocitos T CD4 de
laserieTh1, (ayudadores), estos pueden secretar 3 sustancias:1) TNFy (gamma) 2) interferón
y(gamma)3) IL-1. Estas sustancias activanotros macrófagos que tienen capacidadbactericida
(Macrofago Bactericida): estos pueden producir: (TNF (recluta monocitos) NO SINTASA
(aumentar laproducción de NOacción bactericida)Y OXIGENOREACTIVO(acciónbactericida).
Todos van a producir la eliminación de los bacilos. Cuando la proliferación es my extensa no
se pueden eliminar por esta vía, por lo que reclutan monocitos y los mismos macrófagos se
unen con otros macrófagos, para formar las células gigantes multinucleadas o células de
LANGHAN, además los monocitos también actúan para tratar de encerrar a estos bacilos,
formando el folículo de Koster/folículo de la tuberculosis.
Folículo de Koster/folículo de la tuberculosis: este proceso ocurre posterior
a la 3era semana.
1era) capa: de células multinucleadas gigantes Langhans (varios macrófagos fucionados).
2da) capa: histiocitos epiteloides. (monocitos activados).
3era capa/alrededor: linfocitos TCD4 Th1 (ayudadores) le confieren la sensibilidad, ya tuvo
contacto con los bacilos y la respuesta que se producirá posterior si se reactiva la infección o
si hay otra infección exógena, estos son los que van a responder.
Por eso decimos que la reacción de la prueba a la tuberculina siempre será positiva en caso
de que un paciente haya tenido exposición previa entre 2-4 semanas post infección, porque
después de las 3 semanas es que recién se produce la sensibilización.
Manifestaciones clínicas TB PULMONAR (primaria) – TB EXTRAPULMONAR
(secundaria/reactiva).
TB PRIMARIA / PULMONAR: primer contacto que tuvo una persona con el M. Tuberculosis,
es decir en personas que no están sensibilizadas.
 Inducción de sensibilidad, mayor resistencia (inmunocompetente/sano).
 Foco de cicatrización/granuloma.
 TB primaria progresiva (pacientes inmunodeprimidos).

4.  Localización: en TB PRIMARIA se localizan en nivel de lóbulos medios e inferiores
(basal)y cerca de las pleuras. La Tb primaria induce sensibilizacióny por ende produce
un foco de cicatrización o granuloma, este foco antes de ser un foco de cicatrización
es inflamatorio, por la presencia de células inmunitarias tratando de contener a los
bacilos (FOCO DE GHON), sin embargo decíamos que el foco inflamatorio reaccione
con linfocitos en ese mismo punto o podían viajar hacia un ganglio linfático y producir
una segunda lesión (adenopatía), lo que se conoce como (complejo de GHON), este
complejo de Ghon puede sufrir calcificación, lo que se le conoce como (COMPLEJO DE
RANKE) estas lesiones, focos y complejos pueden ser visualizadas en Rx como
pequeñas estructuras radiopacas (color blanco) a nivel de los lóbulos medios e
inferiores de los pulmones, lo que indica que el paciente ya tuvo contacto con el
micobacterium y tuvo TB primaria. Si el sistema inmunológico del hospdero es
competente, estas calcificaciones estaránahíenglobando los bacilos y no se provocará
ningún tipo de sintomatología, pero ya la persona queda sensibilizada.
 Existe un pequeño porcentaje aproximado un 5% de las personas que tuvieron
contacto con los bacilos,generan TBsecundaria, TBpost primaria, o TB reactivay estas
solo aparecen en pacientes que han sido previamente sensibilizados.
TB SECUNDARIA/EXTRAPULMONAR O REACTIVA
 Exposiciónprevia conlos bacilos de TB,seda por reactivación de las lesiones primarias
que ocurrieron en la TB pulmonar primaria, ya que estos bacilos quedan latentes, a
pesar de haberse creado el granuloma o folículo de Koster, lo que hacen solo es tratar
de contenerlos, pero no de eliminarlos.
 También la TB secundaria pude darse por una reinfección exógena, es decir que ya
tenga un foco de GHON y que este no sea que provoque la diseminación, sino que de
afuera provengan nuevos bacilos y que esta vez provoquen la enfermedad, la
diferencia aquí es que, además de ya haber tenido la exposición (sensibilidad), la
diferencia aquí es que ya no se van a formar granulomas , si no cavitaciones huecos
que se producen en el parénquima pulmonar, se debe a que los bacilo hacen que el
cuerpo reaccione de una forma bastante brusca y se erosione la vía aérea, porque
aunque el paciente este inmunodeprimido hay respuesta inflamatoria, y si hay
respuesta inflamatoria habrá erosión del tejido.
 Localización: lóbulos superiores, (lóbulo apical/vértices pulmonares) y cerca de las
pleuras, se da en este lugar por las características de los bacilos aerobios estrictos y
allí es donde hay una mejor relación ventilación perfusión y una PO2 (presión parcial
de O2) mayor. Como dato importante, cuando el paciente presente TB secundaria
siempre debemos pensar en descartar un posible VIH, ya que la TB secundaria en una
infección oportunista.
 Estas Cavidades, tienen características radiológicas como al examen directo.
 Cavitación menor a 2cm dm
 Se encuentrar 1-2 cm de las pleuras e incluso las puede lesionar.

5.  En la parte central de la cavitación vamos a observar una necrosis caseosa y en la
periferia una fibrosis (tejido indurado).
 Esta lesión puede expandirse, pude ir lesionando bronquios: lo que hará que el
paciente expectore (esputo).
 Puede lesionar vasos sanguíneos: expectoración sanguinolenta.
 Lesión pleural: provoca un exudado de la pleura (derrame pleural).
 Diseminación: de los bacilos:vías:(linfática, vía hematógena, vía respiratoria), es decir
que si el paciente expectora, esputo con bacilos, estos pueden ir lesionando o se
pueden ir acumulando en el resto de las vías aéreas, bronquios, tráquea, laringe y
provocar TB laríngea.
Dato importante, en un paciente joven, que presente un derrame pleural sin tener ningún
otro tipo comorbilidad (sano e inmunocompetente), se debe de descartar TB.
TB miliar: ¿Cómo se da? A partir de una cavitación puede por vía linfática, llegando al
conducto linfático los bacilos, la linfa está relacionada con las venas, por lo tanto después de
llegar al sistema linfático, llegará al retorno venoso, este retorno venoso llegará a la auricula
derecha, ventrículo derecho y saldrá a través de las arterias pulmonares, llegando a los
pulmones, provocando focos de reinfección por esta vía, provocando múltiples focos de
lesióncon aspecto asemilla de mijo, por lo que seledenomina TBmiliar/ miles focos de lesión
de alrededor 2mm de dm. Por esta misma vía y provenientes del mismo foco pueden viajar a
otras partes, del cuerpo como las meninges, riñones, huesos, causando oteomielitis, afección
a las vértebras (mal de Pott), Trompas de Falopio (salpingitis), intestino, por deglución de la
expectoración y producir TB intestinal.
Signos y síntomas
 Tos: al haber destrucción del parénquima pulmonar, la irritación del mismo por ser
una vía aérea inferior, va a provocar el reflejo de la tos. (esta tos tiene la característica
de ser por más de 15 días).
 Expectoración: (esputo) puede ser de 2 maneras: 1) al inicio puede ser mucoso-
purulento, por la reacción inflamatoria. 2) Hemoptisis expectoración sanguinolenta,
por lesión a un vaso sanguíneo.
 Dolor pleurítico: dolor en punta de costado, debido a la cercanía de las cavitaciones
de la pleura 1-2 cm, dolor punzante en el tórax, pudiendo todo esto llevar a un
síndrome de insuficiencia respiratoria por la destrucción intensa del parénquima
pulmonar.
 TNF, INF e IL: van a producir síntomas inespecíficos, tales como fiebre (poco intensa,
febrícula remitente vespertina), Diaforesis, sudoración profusa, anorexia, pérdida de
peso, adinamia (cansancio, debilidad muscular, pierden tonalidad muscular y fuerza).

6. Diagnóstico 3 parámetros (DX clínico, epidemiológico, y de laboratorio)
 CX: por medio de los signos y síntomas.
 Epidemiológico: px con más de 65 años, px con comorbilidades, hacinamiento, Dm,
desnutrición, en fin, todo lo que deprima el sistema inmunológico. Px con contacto
previo con personas con TB. Personas de lugares endémicos o pacientes con
antecedentes de TB.
 Exámenes de laboratorio: (Baciloscopía, cultivo y radiografía de tórax, prueba de la
tuberculina (Mantoux), aunque no es del todo diagnóstica por sí misma.
Baciloscopía: prueba de esputo: el paciente tiene que expectorar durante 3 días seguidos y
se recoge el esputo matutino en ayuno, tinción de Zhiel-Neel-Sen observando los
micobacterios.
Cultivo: medio de Lowensteín-Jemsen: que son medios con alta cantidad de nutrientes, el
cultivo tiene la ventaja de que es mucho más sensible que una Baciloscopía, es decir que, si
existen muy poca cantidad de bacterias, mediante el cultivo si podremos determinar si el
paciente tiene tuberculosis, desventaja, demora entre 3-6 semanas para dar resultado,
mientras que la Baciloscopía es cuestión de horas, el cultivo se utiliza cuando un paciente
tiene clínicade TBy tiene una prueba de esputo negativa.En pacientes con VIH serecomienda
hacer un hemocultivo.
Prueba de la tuberculina/Mantoux: PPD (DERIVADO PROTEICO PURIFICADO), se inocula una
décima 0,1ml por vía intradérmica en cara anterior del antebrazo. Esperando entre 48-72 hrs
posterior a la inoculación, esta reacción provocará una pápula, esta pápula tiene la siguiente
lectura: sies mayor a10 mm dm es (+) y nos indicaque elpaciente ya ha tenido una exposición
al M. tuberculosis, porque ya tiene una reacción inmunitaria, recordar que es mediada por
células, paciente con + de 6 mm dm + contacto con persona que tuvo o tiene TB, también la
prueba será positiva y si tiene menos de 10 mm, pero el paciente no ha tenido contacto con
personas con TB, la prueba será (-), pero esta prueba no diferencia entre una persona que ha
sido vacunada a una persona que ha sido expuesta por el agente en sí.
RX de tórax: nos va a permitir conocer 3 cosas:
1. La localización de la afectación pulmonar, (apical, lóbulos medios o basal).
2. La extensión: que tan grande es el daño pulmonar.
3. Gravedad: extensión, foco de ghon, complejo de ghon, complejo de ranke o cavitación
y datos de TB miliar.

7. Tratamiento: Farmacos de 1era línea, de 2da línea otros.
Los dos objetivos del tratamiento de la tuberculosis son: 1) evitar la morbilidad y la muerte al
curar a los enfermos de TB y al mismo tiempo evitar que surja resistencia a fármacos y 2)
interrumpir la transmisión al lograr que los pacientes no sean infectantes.
Todos ellos se absorben satisfactoriamente por la vía oral, y entre 2 y 4 h después de su
administración alcanzan niveles séricos máximos, para eliminarse casi por completo en un
plazo de 24 h. Estos fármacos se han recomendado por su actividad bactericida (capacidad de
disminuir rápidamente el número de microorganismos viables y tornar al paciente no
infeccioso); su actividad esterilizante (capacidad de destruir todos los bacilos y con ello
esterilizar los tejidos afectados, lo cual se mide por su capacidad de evitar recidivas), y la cifra
baja de inducción de resistencia a fármacos por selección de bacilos mutantes.
Pronostico
En general, se espera una resolución completa con pocas complicaciones en casos de TB no
MDR (multiresistente) y no XDR (extremadamente multiresistente), cuando se completa el
régimen farmacológico. Entre los estudios publicados que involucran el tratamiento DOT de
la TB, la tasa de recurrencia oscila entre 0 y 14 %. En países con tasas bajas de TB, las
recurrencias generalmente ocurren dentro de los 12 meses posteriores a la finalización del
tratamiento y se deben a una recaída. En países con tasas más altas de TB, la mayoría de las
recurrencias después del tratamiento adecuado probablemente se deban a una reinfección
más que a una recaída.
Los marcadores de mal pronóstico incluyen compromiso extrapulmonar, un estado
inmunocomprometido, edad avanzada y antecedentes de tratamiento previo. En un estudio
prospectivo de 199 pacientes con TB en Malawi, 12 (6%) fallecieron. Los factores de riesgo
para morir fueron una respuesta basal reducida del TNF-α a la estimulación (con M
tuberculosis muerta por calor), índice de masa corporal bajo y frecuencia respiratoria elevada
en el momento del diagnóstico de TB.

8. PREVENCIÓN
La mejor forma de evitar la TB es diagnosticar y aislar rápidamente los casos infecciosos y
emprender el tratamiento apropiado hasta que los pacientes sean calificados como no
infectantes (por lo común dos a cuatro semanas después de comenzar el tratamiento
apropiado) y se considere que la enfermedad ya curó. Otras estrategias consisten en la
vacunación con BCGy el tratamiento de lainfección tuberculosa latente en los individuos muy
proclives a avanzar hasta la enfermedad activa