Este documento proporciona información sobre dos tipos de micobacterias: Micobacterium tuberculosis y Micobacterium leprae. M. tuberculosis causa la tuberculosis y se transmite por el aire, mientras que M. leprae causa la lepra y se transmite por contacto directo. Ambas son bacterias lentas que crecen intracelularmente y causan enfermedades crónicas con periodos de incubación prolongados. El documento describe sus características, patogenicidad, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y epidemiología.

1. Micobacteria
MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
MICOBACTERIUM LEPRAE
Karla Fabián

3. GENERALIDADES
BACILOS
AEROBIOS
INMÓVILES
NO ESPORULADOS
TAMAÑO: 0,2 a 0,6 × 1 a 10 µm
1) Su capacidad de ácido-alcohol-resistente.
2) La presencia de ácidos micólicos (70 a 90
átomos de carbono)
3) Un elevado contenido de G+C
Estructura básica de su pared
celular= Gram +

4. • DIVISIÓN LENTA
• LOS CULTIVOS REQUIEREN
UNA INCUBACIÓN DE
HASTA 8 SEMANAS.

6. Distribución
Las micobacterias son microorganismos ampliamente distribuidos, típicamente se las encuentra
en el agua (incluyendo el agua del grifo tratada con cloro) y en los alimentos. Algunas especies,
sin embargo, son patógenos intracelulares obligados, tales como las causantes
de tuberculosis y lepra y no se las encuentra viviendo en el agua.
Gracias a esta pared celular, pueden sobrevivir a largas exposiciones a ácidos, bases,
detergentes, ráfagas oxidativas, lisis por complemento y pueden desarrollar naturalmente
resistencia a los antibióticos

7. Requerimientos nutricionales
La información que existe sobre el crecimiento, la nutrición y el metabolismo de las
micobacterias es extensa y se sabe que son capaces de utilizar una gran variedad de fuentes de
carbono y nitrógeno. Se ha podido apreciar que la mayoría de las especies prefieren el glicerol
como fuente de carbono, mientras que otras utilizan la glucosa, aunque menos eficientemente
que el glicerol. Pueden emplear también, otros azúcares para crecer,4.32 así como acetatos.
Bajo determinadas circunstancias, algunas especies prefieren piruvato.

8. Diagnóstico:

9. MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS

11. MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
PATOGENIA E INMUNIDAD
•Patógeno intracelular
•Pared celular
•Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos
alveolares inactivados
•La enfermedad depende fundamentalmente de
la respuesta del hospedador frente a la infección
•La infección primaria es pulmonar
•La diseminación a otras localizaciones ocurre
fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos

13. Transmisión
La tuberculosis se propaga a través del contacto
con gotas de las vías aéreas (que contienen el
bacilo) de personas infectadas.
Aunque la mayoría de estas gotas quedarán
retenidas en el tracto respiratorio superior
gracias a sus barreras físicas, aquellas con un
tamaño inferior a 1-2 μm son capaces de
superarlas y llegar al tracto respiratorio inferior
y a los pulmones.
Es aquí donde las bacterias se encuentran con
las células del sistema inmunitario y la batalla
entre el hospedador y el microbio patógeno
comienza.

21. SIGNOS Y SÍNTOMAS
En la etapa de la
tuberculosis primaria,
suele haber pocos
síntomas, o estos no son
específicos, como por
ejemplo un ligero aumento
de la
temperatura, tos, sudores
nocturnos o pérdida de
apetito.

22. Los signos y síntomas clínicos de la tuberculosis son
el reflejo de la localización de la infección y la
enfermedad primaria normalmente se restringe a las
vías respiratorias inferiores.
La enfermedad tiene un comienzo insidioso
Los pacientes suelen tener síntomas
inespecíficos como:
◦ malestar general, adelgazamiento, tos y
sudoración nocturna
El esputo puede ser escaso o hemoptísico y
purulento.
◦ La producción de esputos hemoptísicos se asocia
a la destrucción tisular (enfermedad cavitada)

23. Aunque la tuberculosis puede afectar a cualquier
órgano, la
mayoría de las infecciones en pacientes
inmunocompetentes
están restringidas a los pulmones.
Enfermedades clínicas
1.-Fase de "Primoinfección“
2.-Fase silente
3.-Fase florida
La tuberculosis también puede
presentar otras evoluciones,
siendo las variaciones más
frecuentes:
1. La inactividad prolongada
de la infección, cuando el
organismo consigue contener
la multiplicación de la bacteria
(tuberculosis latente)
2. La extensión generalizada a
través de la sangre
(tuberculosis miliar)
Se conocen 2 formas de infección tuberculosa:
*Primaria.
*Secundaria o de reactivación, que es el
resultado de la reinfección exógena o de la
reactivación de la infección primaria.

24. Tuberculosis secundaria
Dos rasgos característicos de la tuberculosis secundaria son la presencia de necrosis caseosa
(Resultado de una combinación de proteínas y lípidos coagulados) y de cavidades, que al
romperse en los vasos sanguíneos, extienden las micobacterias por todo el organismo, y cuando
se abren a las vías respiratorias liberan micobacterias infecciosas en aerosoles.

25. •Tuberculosis ganglionar: cuando las bacterias de la tuberculosis se propagan a través de la linfa
a los ganglios linfáticos más distantes del pecho
•Pleuritis exudativa (llamada pleuresía húmeda): se crea por la asociación de la pleura en la
reacción inflamatoria del complejo principal.
•Tuberculosis miliar: ocurre cuando las bacterias de la tuberculosis se propagan a través de
la sangre y se extienden a otros órganos.
•Meningitis tuberculosa: cuando se propagan los de agentes patógenos de la sangre a la
duramadre. Los focos de patógenos que se forman pueden desencadenar allí una meningitis.
Además de a nivel del pulmón, que es aproximadamente el 80% de la
tuberculosis diseminada, se produce también tuberculosis en los riñones,
huesos, corteza de las glándulas suprarrenales, ojos y cerebro.

26. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se apoya en:
1) los indicios radiológicos de enfermedad pulmonar
2) los resultados positivos en la prueba de reactividad cutánea
3) la detección en el laboratorio de micobacterias al microscopio o en cultivo.
En los pacientes con enfermedad activa, como neumonitis o formación de abscesos y
cavitación, suelen estar afectados los dos lóbulos superiores o tan sólo uno de ellos.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la
diseminación hematógena de los bacilos durante la fase inicial
de multiplicación. Puede no haber indicios de enfermedad
pulmonar en pacientes con tuberculosis diseminada.

27. La prueba cutánea de tuberculina y las pruebas de liberación de IFN-g son indicadores sensibles
de la exposición al microorganismo
La microscopia y el cultivo son sensibles y específicos
La detección directa mediante sondas moleculares es relativamente insensible excepto en las
muestras positivas para microorganismos ácido-alcohol resistentes
La identificación se basa con mayor frecuencia en la utilización de sondas moleculares
específicas de especie

28. EPIDEMIOLOGÍA
El ser humano constituye el único
reservorio natural*
Se transmite por contacto estrecho de
una persona con otra mediante
inhalación
Las poblaciones con mayor riesgo de
padecer la enfermedad son los
pacientes inmunodeprimidos
(fundamentalmente los infectados por
VIH), los alcohólicos y los adictos a
drogas, los vagabundos y aquellos que
están expuestos a otros individuos
infectados

29. Los últimos datos de la
Organización Mundial
de la Salud estiman
que aproximadamente
8,8 millones de
personas en todo el
mundo han
desarrollado TB activa,
que han originado 1,45
millones de muertes.

30. Tratamiento, prevención y control
Se necesitan pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento
prolongados para prevenir la aparición de cepas resistentes a fármacos.
Isoniacida (INH), etambutol, pirazinamida y rifampicina durante 2 meses
seguidos de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones alternativas
de antimicrobianos

31. La profilaxis de la exposición a la tuberculosis puede incluir INH durante 6-9
meses, rifampicina durante 4 meses; la pirazinamida y el etambutol o el
levofloxacino se utilizan durante 6-12 meses después de estar expuesto a M.
tuberculosismultirresistente
Inmunoprofilaxis con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) en los países
endémicos
El control de la enfermedad se hace con vigilancia activa, medidas profilácticas
y terapéuticas y un control exhaustivo de cada caso

32. Esquema de tratamiento: Secretaría de
Salud.

33. Esquema de tratamiento: Fase
intensiva

34. Esquema de tratamiento: Fase de
sostén

35. Resistencia de M.tuberculosis

36. MICOBACTERIUM LEPRAE

37. Es una micobacteria que mide 8 x 0.2 a 0.5 micras, es alargado y curvo en unos de sus extremos.
Es inmóvil, se divide por bipartición
Secreta Glea que es una sustancia pegajosa y es responsable de la formación o agregación de
los bacilos en forma de "paquetes de cigarro" a los que se les denomina globias.
Vive de forma intracelular.
GLOBIS O GLOBIAS: Agrupaciones de
Mycobacterium leprae, observadas en las
baciloscopias positivas de pacientes
bacilíferos, estos grumos de bacilos se
forman debido a la segregación de una
sustancia gelatinosa llamada Glea, que
provoca su adherencia.

38. Patogenia e inmunidad
•La lepra(conocida también como enfermedad de Hansen) está
causada por M. leprae. Debido a que las bacterias se multiplican
muy lentamente, el período de incubación es prolongado y los
síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección.
•Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedador
ante la infección
•Formas tuberculoide (paucibacilar) y lepromatosa (multibacilar)
de lepra

39. Se trata de un organismo intracelular obligado, y crece y se divide el interior de
los macrófagos y las células de Schwann.
Se caracteriza además por un tiempo de duplicación extremadamente lenta de
12- 14 días, favoreciendo las temperaturas de alrededor de 30 grados

41. Manifestaciones clínicas

44. Clasificación
Las manifestaciones de la lepra pueden evidenciarse en cualquier órgano o sistema (sobre todo
en la piel, mucosas y sistema nervioso periférico), excepto en el sistema nervioso central.
▪ Lepra Tuberculoide (LT)
▪ Lepra tuberculoide indeterminada (TB)
▪ Lepra indeterminada (LI)
▪ Lepra Lepromatosa Indeterminda (LB)
▪ Lepra Lepromatosa (LL)

49. Epidemiologia
Menos de 300.000 nuevos casos referidos en el año 2005,
la mayor parte de ellos en India, Nepal y Brasil
Unos 100 casos nuevos notificados en EE.UU. cada año
La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no
la tuberculoide, es muy infecciosa
La transmisión ocurre de una persona a otra mediante
contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos

50. Diagnóstico
La microscopia es sensible en la lepra lepromatosa, pero no en la forma tuberculoide
Se necesitan pruebas cutáneas para confirmar la lepra tuberculoide
El cultivo carece de utilidad

51. Tratamiento, prevención y control
La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a
esta pauta se añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa
durante, al menos, 12 meses
La enfermedad se controla con el diagnóstico y el tratamiento precoz de las
personas infectadas

52. Referencias
1.-PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller,
MD. 2002. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 7ª Edición., Ed. Mosby
2.-Harvey, Richard A., Champe, Pamela C., Fisher, Bruce D. and Vigo Anglada, Marta. 2008.
Barcelona: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.
3.- Romero Cabello R. Microbiología y parasitología humana. 3rd ed. Mexico, D.F.: Editorial
Médica Panamericana; 2007.

53. 4.-Tuberculosis Alice Hicks, Servicio de Microbiología de la Agencia de Protección de la Salud,
Porton Down, Reino Unido: http://inmunologia.eu/microbios-patogenos-y-
enfermedad/tuberculosis
5.- Torres Guerrero E y col. Lepra: Clasificación y cuadro clinico [Internet]. Dermatol Rev Mex
2012;56(1):47-54; 2018 [cited 13 March 2018]. Available from:
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2012/rmd121g.pdf
Anexos:
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/micobacteriosis/descargas/pdf/1Que
SabemosAgenteCausalTb.pdf
http://revista.cnic.edu.cu/revistaCB/sites/default/files/articulos/CB30-1-1999-040-042.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2012/rmd122f.pdf