Exposición tuberculosis (1)

Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
ISSEMYM Tlalnepantla
Equipo 5:
Navarrete Rodríguez Eduardo
Palomec Rasgado Diego
Quintero Domínguez Valeria
TEMA: TUBERCULOSIS
Grupo: 2501

3.50 Tuberculosis: a la enfermedad infecciosa, generalmente crónica, causada por
el complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M.bovis, M. microti, M.
africanum y M. canettii), que se transmite del enfermo al sujeto sano por inhalación de
material infectante, ingestión de leche contaminada por dicho complejo, contacto con
personas enfermas bacilíferas o animales bovinos enfermos.
INTRODUCCIÓN
Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-006-
SSA2-1993, Para la prevención y control de la
tuberculosis en la
atención primaria a la salud.

TB. Historia
La palabra tuberculosis fue
empleada por 1ra vez en
1834, cuando aun el
diagnostico de la enfermedad
seguía basándose en los
síntomas.
El descubrimiento del bacilo
fue en 1842 por el alemán
Robert Koch.

TB. Definición
 La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica,
causada por un grupo de bacterias del orden
Actinomicetales de la familia Mycobacteriaceae; el complejo
M. tuberculosis.
 Es una enfermedad sistémica que afecta mayoritariamente
al sistema respiratorio.
 Ataca al estado general y si no es tratada oportuna y
eficientemente, puede causar la muerte a quien la padece.
M.
Tuberculosis
M. Bovis
M.
africanum,
M. microti,
M. pinnipediise adquiere por la vía aérea principalmente.

Es una Bacteria Ácido Alcohol
resistente.
Aérobica estricta
No se pueden Clasificar en Gram
(+) o (-)
Muy resistente al frío y
sensible al calor, la luz solar y UV.
Se multiplica cada 16 a 20
horas
 Tiene la capacidad de entrar
en estado latente retrasando su
multiplicación desde algunos
días hasta varios años.
 Contienen una pared gruesa,
hidrofobica, cerosa, y rica en
ácidos micolicos/micolatosque le
confieren resistencia
 Utilizan amoníaco como fuentes
de nitrógeno y glicerol como
fuente de carbono en presencia
de sales minerales.
 Dosis infectante es baja
 Un paciente con TBC activa sin
tratamiento puede infectar entre
10-15 personas por año.
GENERALIDADESBacteria intracelular
aerobia estricta.
Forma de bastoncillo.
Mide: 0,5чm x 0,3чm.
Crecimiento: Oxígeno –
pH.
Sensible: Calor, luz solar,
luz ultravioleta.
Multiplicación: muy lenta
(16-20 hrs)
Bacilo ácido-resistente:
→ Resiste la decoloración
con alcohol y ácido.

TB. Epidemiología
 La OMS informa que a nivel mundial 1/3 de la población está infectada por el Mycobacterium
tuberculosis; cada año se estima una ocurrencia cercana a 8 millones de casos nuevos y 1.5
millones de defunciones por tuberculosis.

TB. Epidemiología
 La OMS calcula que
en 2006 hubo casi
nueve millones de
casos nuevos de TB,
de los cuales 7.4
millones
 fueron de Asia y África
subsahariana; de
éstos, fallecieron 1.9
millones de personas
 195,000 infectadas
por el VIH.

TB. Epidemiología
En México, los desafíos
actuales en el control de la TB
son diferentes debido a la
heterogeneidad de la población,
la más amplia brecha
socioeconómica, la iniquidad en
los servicios y una pobre cultura
en cuanto a la salud.

TB. En México
• Casos nuevos.
• Fracasos de tratamiento.
• Recaídas.
• Crónicos.
• El 56% de todos los casos son pulmonares bacilíferas.
• El género más afectado es el masculino (70%), con una razón de 5 hombres por cada mujer (30%).

En México, el Programa de Acción: Tuberculosis tiene
como prioridad focalizar y reforzar las acciones
necesarias para la detección, prevención y tratamiento
oportuno en las áreas de mayor riesgo.

FISIOPATOLOGÍA
Gotas de Flügge
Núcleos de
microgotas
A las unidades
respiratorias
llegan
partículas <10
µm
Un acceso de tos puede
producir 3.000 núcleos
de microgotas
infecciosas
Aunque en teoría un núcleo de
microgota puede ser suficiente
para establecer una infección,
normalmente se necesita una
exposición prolongada e inóculos
aerosolizados múltiples.
Gerald L. Mandell, John E. Bennett. (2012). Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. Barcelona, España : Editorial

FISIOPATOLOGÍA
La tuberculosis es el
prototipo de las
infecciones que
requieren una respuesta
inmunitaria celular para
su control
Durante las primeras semanas
posteriores a la exposición, el
huésped prácticamente carece de
defensas inmunitarias
Multiplicación en
espacios alveolares
y macrófagos
alveolares
Al entrar en los
macrófagos:
interacciones con
receptores del
complemento,
receptores de manosa y
receptores FcGerald L. Mandell, John E. Bennett. (2012). Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. Barcelona, España : Editorial

FISIOPATOLOGÍA
La ureasa micobacteriana
ayuda a prevenir la
acidificación del fagosoma
El microorganismo no
desencadena respuestas
intensas de linfocitos T
citotóxicos CD8+
Cantidad abundante de
superóxido
dismutasa,catalasa,
tioredoxina y otros
antioxidantes que
detoxifican a las
especies de oxígeno
reactivas generadas por
los fagocitos
Suprimen las respuestas
inmunitarias precoces
mediadas por los oxidantes
necesarias para una
presentación eficiente del
antígeno, como la
activación y la apoptosis de
los macrófago

FISIOPATOLOGÍA
Los microorganismos se replican sin
restricciones durante semanas, tanto
en el foco inicial como en los focos
metastáticos linfohematógenos
Los bacilos que se liberan después de la muerte celular atraen
por quimiotáctica a los monocitos y nuevos macrófagos.
Estos macrófagos forman un tubérculo y engloban a los bacilos
pero no pueden destruirlos. Para ello es necesario que se activen
como resultado de la acción de las linfoquinas.
Si la infección no se controla,
entonces los bacilos se
desarrollan definitivamente y
continúan su replicación en tejido
pulmonar
Hemaglutinina
de unión a la
heparina de M.
tuberculosis
Octavio Rivero Serrano. (2013). Neumología . México, D.F.: Editorial
Trillas.

FISIOPATOLOGÍA
A la larga sobreviene el
desarrollo de inmunidad
celular.
La infección se disemina
por vía linfática y alcanza
el ganglio correspondiente
Complej
o
primario
Foco de
Ghon
Durante estos
eventos, el bacilo
se disemina en
todo el
organismo,
aunque sin
mayores
repercusiones
Trillas.Gerald L. Mandell, John E. Bennett. (2012). Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica. Barcelona, España : Editorial
La hipersensibilidad tisular es
florida en comparación con otras
infecciones intracelulares

FISIOPATOLOGÍA
Todas las personas tienen
una población original de
linfocitos, y
fundamentalmente
linfocitos T CD4+
Capaces de reconocer
antígenos micobacterianos
que han sido procesados y
presentados por los
macrófagos
Cuando el linfocito se
encuentra con el antígeno
de esta manera, se activa y
prolifera, produciendo un
clon de linfocitos reactivos
similares
Linfoquinas
Enzimas líticas y metabolitos reactivos
Aumentan notablemente su competencia bactericida
micobacteriana
Pueden
ocasionar
necrosis tisular
si son liberados
en los tejidos
circundantes
Factor de
necrosis tumoral
[TNF-a],
Factor de crecimiento
derivado de las
plaquetas
Factor de
crecimiento de
fibroblastos

FISIOPATOLOGÍA
Las células
epitelioides,
características del
granuloma
tuberculoso, son
macrófagos
intensamente
estimulados.
Células gigantes de
Langhans: macrófagos
fusionados orientados
alrededor del antígeno
tuberculoso con los
múltiples núcleos en
posición periférica
Linfocitos T citotóxicos CD8+
3 – 9 Semanas posteriores a la infección inicial:
reactividad cutánea tardía frente a la tuberculina. Al
mismo tiempo, se adquiere inmunidad relativa frente
a futuras infecciones

FISIOPATOLOGÍA
 Carga de antígenos pequeña
 Hipersensibilidad tisular alta
 Carga de antígenos elevada
 Hipersensibilidad tisular alta
o La organización de los linfocitos, los
macrófagos, las células gigantes de
Langhans, los fibroblastos y los capilares
da lugar a la formación de granulomas
o Tubérculos proliferativos
o Reacción tisular efectiva
o Curación con fibrosis eventual,
encapsulamiento y formación de cicatriz.
 Las células epitelioides y las células
gigantes son escasas o totalmente
ausentes
 Necrosis tisular puede estar presente, lo
que constituye una variedad de reacción
tisular
 Tipo exudativa
 Puede desaparecer por resolución porque
el exudado en su totalidad es absorbido,
puede originar necrosis masiva de tejido o
transformarse en un segundo tipo de
lesión (productiva)
La necrosis en la tuberculosis suele ser incompleta:
Necrosis caseosa

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS
PULMONAR
La tuberculosis se circunscribe
a los pulmones en >80% de
personas
Tuberculosis primaria Tuberculosis secundaria
(o posprimaria)
Aparece directamente después
de la infección
Bacilo inactivo puede persistir
años antes de reactivarse
Común en niños hasta los 4
años y en inmunodeprimidos
Más infecciosa que la
enfermedad primaria
La enfermedad primaria suele
localizarse en los lóbulos medios
e inferiores. La lesión primaria
por lo común cura en forma
espontanea y persiste un nódulo
calcio cado (lesión de Ghon).
La enfermedad primaria a
veces ocasiona síntomas
leves o no los causa
(fiebre y en ocasiones
dolor pleurítico),
Dan L. Longo, Anthony S. Fauci. (2013). Harrison Manual de Medicina. México, D.F.: Editorial

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos de ataque tuberculoso pueden ser fatiga,
debilidad, adelgazamiento, fiebre y sudores
nocturnos
TUBERCULOSIS
PULMONAR
Tuberculosis primaria Tuberculosis secundaria
(o posprimaria)
Aparece directamente después
de la infección
Bacilo inactivo puede persistir
años antes de reactivarse
Común en niños hasta los 4
años y en inmunodeprimidos
Más infecciosa que la
enfermedad primaria
Conforme evoluciona la enfermedad
aparecen tos y se genera esputo
purulento a menudo con rasgos de
sangre. Se pueden formar cavidades
extensas y a veces hay
hemoptisis masiva
Dan L. Longo, Anthony S. Fauci. (2013). Harrison Manual de Medicina. México, D.F.: Editorial

Tuberculosis Miliar o Diseminada
• Alteración grave del sistema
inmunitario.
• Más frecuente en ancianos.
Síntomas constitucionales,
fiebre.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. Enfermedades Infecciosas. 8ª edición. Editorial CTO.

Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison: Manual de Medicina. 18ª edición. Mc-Graw Hill, México, 2013.

Tuberculosis Extrapulmonar
Puede afectar a cualquier parte del
cuerpo:

Ganglios Linfáticos
 Linfadenitis (35%).
 Circunscrita en el comienzo.
Para el diagnóstico:
• Aspiración con aguja fina.
• Biopsia por extirpación quirúrgica (70 –
80%)

Afectación Pleural
Respuesta de Hipersensibilidad a antígenos
micobacterianos
 Fragmento de pleura para
biopsia (80%).
Empiema (poco común).

Enfermedad del Aparato Genitourinario
• Polaquiuria
• Disuria
• Hematuria
• Dolor abdominal
EGO
Piuria y hematuria.
Cultivos negativos para
bacterias.
Micobacterias
en cultivo de
tres muestras
de orina.

Afectación del Esqueleto
Enfermedad de Pott

MENINGITIS
• +++ Edades pediátricas y VIH –seropositivos.
• Paresias de pares craneales (oculares).
• Cultivos (80%)
ENFERMEDAD DE TUBO DIGESTIVO
• +++ Íleon terminal y ciego.
• Dolor abdominal, obstrucción, hematoquezia, masa
palpable.
• Peritonitis tuberculosa.

PERICARDITIS
• Fiebre, dolor retroesternal, de inicio agudo.
• Frecuente derrame.

Prueba de la Tuberculina (intradermorreacción
de Mantoux)
• Inyección ID de PPD (Purified Protein Derivative).
• Proteínas comunes a M. tuberculosis, M. bovis y
micobacterias ambientales.
• Positiva cuando la induración a las 48 – 72 horas es
mayor de 5 mm de diámetro o de 15 mm (vacunación
previa).

Falsos (+) y (-) en la prueba
FALSOS NEGATIVOS FALSOS POSITIVOS
Edades extremas Vacunación previa con BCG
Inmunodeficiencia Infección por micobacterias ambientales
Fase prealérgica Error en la realización o interpretación de la
prueba
Tb miliar o con afectación de serosas
Vacunación con virus vivos
Proceso febril intercurrente
Error en la realización o interpretación de la
prueba

Ensayos de liberación de interferón-γ
• Linfocitos T de memoria.
• ELISA y ELISpot.
• Limitación: Menor sensibilidad en sujetos con algún
tipo de inmunodeficiencia.

Técnicas Microbiológicas Directas

Tratamiento
• BACTERICIDAS:
- Isoniacida
- Rifampicina
- Pirazinamida
- Estreptomicina
• BACTERIOSTÁTICO:
- Etambutol
• Administración Oral
- PAS
- Cicloserina
- Etionamida/Protionamida
- Fluoroquinolonas
• Inyectables
- Capreomicina
- Amikacina
- Kanamicina
• Otros:
- Linezolid
- Clofazimina
- Claritromicina
- Amoxicilina – Ácido
1ª
2ª

Fármacos de Primera Línea
• Más importante.
• Inhibe ácidos micólicos y nucleicos.
• Efectos Adversos:
- Hepatotoxicidad
- Neuropatía Periférica
- Hipersensibilidad
- Hiperuricemia
- Neuritis óptica
- Contractura palmar de Dupuytren
• Inhibición del ARN.
• Actúa como inductor enzimático.
- Hepatotoxicidad
- Fenómenos de hipersensibilidad
- Síndrome gripal
- Nefrotoxicidad
- Tinción naranja
- Insuficiencia suprarrenal
ISONIACIDA RIFAMPICINA

• Actúa sobre la población bacilar
latente en el interior de los
macrófagos.
- Hiperuricemia
- Hepatotoxicidad (-)
- Fiebre
• Inhibición de la síntesis de la pared
celular y el ARN de la bacteria.
- Neuritis óptica
- Neuropatía periférica
- Hiperuricemia
PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL

Regímenes de Primera Línea
Isoniacida Rifampicin
a
Pirazinamid
a
Etambutol
Isoniacida Rifampicin
a

Fármacos de Segunda Línea
Si no puede utilizarse Pirazinamida…
Isoniacida
Rifampicin
a
Etambutol 4º
fármaco
Isoniacida
Rifampicin
a

Referencias
 Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison:
Manual de Medicina. 18ª edición. Mc-Graw Hill, México, 2013.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. Enfermedades Infecciosas. 8ª edición.
Editorial CTO.

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