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UNIDAD 1.
INTRODUCCIÓN A LA
FISIOPATOLOGÍA :
CONCEPTOS DE
PATOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍA.
LIC. GUZMÁN RULE
ALEJANDRA
PATOLOGÍA
● significa ‘parte de la medicina que estudia las enfermedades’ y ‘conjunto de
síntomas de una enfermedad’.
● Parte de la medicina que estudia los trastornos anatómicos y fisiológicos de
los tejidos y los órganos enfermos, así como los síntomas y signos a través
de los cuales se manifiestan las enfermedades y las causas que las
producen.
Fisiopatología, Porth. 9ª. Edición.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
LAFISIOPATOLOGÍA
●La fisiopatología es el estudio de los
procesos patológicos físicos y químicos que
tienen lugar en los organismos vivos durante
la realización de sus funciones.
●Estudia los mecanismos de producción de
las enfermedades en relación con los niveles
máximos molecular, subcelular, celular,
tisular, orgánico y anatómico.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
ENFERMEDAD:
● Se denomina enfermedad al proceso y a la fase que
atraviesan los seres vivos cuando padecen una
afección que atenta contra su bienestar al modificar
su condición ontológica de salud.
● Esta situación puede desencadenarse por múltiples
razones, ya sean de carácter intrínseco o extrínseco
al organismo con evidencias de enfermedad.
● Estos desencadenantes se conocen bajo el nombre
de noxas (del griego nósos).
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
ETAPAS DE LAENFERMEDAD:
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
ETIOLOGÍA:
● En esta etapa, también llamada “la causa” o “la
noxa”, ocurre la pérdida del equilibrio /
homeostasis.
● En términos generales esta etapa será importante,
ya que nos ayuda a determinar la causa.
● Cuando ya tenemos la causa, hay que determinar
a través de qué mecanismo se establece la
patogenia.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
PATOGENIA:
ANATOMÍA FISIOLÓGICA:
● Se refiere a las lesiones que se causan, ya sea a
nivel celular o de sistemas.
● Dentro de la enfermedad vamos a tener factores
de riesgo, estos pueden ser exógenos y
endógenos, estos últimos, también llamados
factores inherentes, son asociados a factores
genéticos, al grupo sanguíneo, etc.
● También tenemos factores causales, estos
pueden ser adquiridos, es decir, después del
nacimiento y congénitos, o sea, que se
presentan al nacer.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
SÍNTESIS PASO APASO DEL PROCESO
PATOLÓGICO:
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
Investigar la causa, luego el
mecanismo de desarrollo (lo
que está fallando), después las
manifestaciones clínicas, las
cuales serían el conjunto de
signos y síntomas que podrían
terminar en un síndrome.
Hacer un diagnóstico, la
historia clínica del paciente y
los exámenes de laboratorio y
estudios gabinete
Una vez que se tienen los
resultados de estos exámenes,
vamos a tener el pronóstico,
con él vemos cuál es el
tratamiento más adecuado
según la edad, la etnia, etc.
● Recordemos que los signos, son
los que se pueden ver y/o medir,
son manifestaciones clínicas
evaluables, manifestaciones
objetivas.
● Los síntomas, por el contrario,
son manifestaciones subjetivas y,
por lo tanto, el paciente debe
expresar.
● Cuando tenemos un conjunto de
signos y síntomas, hablamos de
un síndrome.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
EPIDEMIOLOGÍA:
● Estudio de las enfermedades en poblaciones. En
este, se debe considerar la causalidad, los factores
de riesgo y las características (edad, raza, sexo,
estilo de vida, hábitos dietéticos, etc.) de la
población.
● Ejemplo: En Chile, el cáncer de vesícula lidera las
cifras, incluso a nivel mundial, y dentro de ello, el
grupo principal es el grupo de las damas,
específicamente, las de origen mapuche. Entonces
al correlacionar esos factores, nos damos cuenta
que hay ciertas patologías que son parte de ciertos
genes.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
NIVELES DE PREVENCIÓN.
● Prevención primaria: Apunta a
prevenir alguna enfermedad.
Apunta a la protección por difusión.
Ejemplo: Usar condón.
● Prevención secundaria: Consiste
en detectar y aplicar tratamiento a
las enfermedades en estados
tempranos. Ejemplo: Aumento de
aplicación del examen de PCR.
● Prevención terciaria: Implica
tratamientos y aspectos paliativos.
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LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
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METABOLISMO
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
CATABOLISMO
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
FASES DEL CATABOLISMO
PATOLOGÍA CELULAR:
● La célula se encuentra sometida a muchos
estímulos y una respuesta a estos podría ser la
adaptación, en esta, la célula trata de adaptarse
a las nuevas condiciones, pudiendo llegar a
generar hipertrofia o atrofia.
● La adaptación implica que la célula sufra
cambios, los cuales pueden ser reversibles, es
decir, la célula tendrá modificaciones
morfológicas (como por ejemplo hincharse),
hasta que desaparezca el estímulo.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
● Si el estímulo persiste, entonces la
célula probablemente no será capaz
de adaptarse, por lo que generara
alteraciones patológicas que serán
irreversibles,
● Ejemplo: lisis en la membrana o que
se reviente la mitocondria, en estos
casos es imposible volver atrás, lo
que significa que la célula debe morir,
esto se puede dar por dos
mecanismos, la necrosis o la
apoptosis.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
● Una célula normal que está en equilibrio,
puede ser sometida a estrés (estímulo) y
esta se puede adaptar, sino bien puede
estar sometida a estímulos que generen
lesión celular.
● Si en la lesión celular el estímulo cesa y
la célula puede volver a su condición
inicial, diremos que fue una lesión
reversible; mientras si se mantiene el
estímulo en el tiempo y es grave,
generará una lesión irreversible, donde
vamos a tener muerte por necrosis o
apoptosis.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
ADAPTACIÓN CELULAR:
●La célula al enfrentarse a situaciones
que ponen en peligro su estructura y
su función normal, experimenta
alteraciones adaptativas que
permiten su supervivencia y el
mantenimiento de la función.
●Algunas alteraciones son: tamaño,
forma y número.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR:
● Las células pueden estar expuestas a
distintos agentes físicos, químicos, incluso
biológicos, transformándolas en células
cancerígenas-, también influyen los factores
inmunológicos, problemas genéticos, en
conclusión, tenemos diversas causas de
lesión celular.
● Ejemplo de las mencionadas pueden ser los
procesos isquémicos, es decir, falta de
oxígeno en un tejido, exponerse a agentes
tóxicos, como las radiaciones, etc.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
● Ciertos compuestos pueden hacer que la célula forme radicales libres,
cuando los formamos, nuestro organismo debe ser capaz de evitar
que se acumulen, pero al perderse el equilibrio estos radicales se
acumulan y comienza a afectar a las membranas, material genético y
por ende causar lesiones.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
CAMBIOS REVERSIBLES:
●Son cuando una célula se hincha,
dispersan los ribosomas, inflama
(dilata) el retículo, desarrolla algunos
grumos o autofagia, en si cuando se
somete a estímulos que la pongan al
límite, pero que, al cesar, le permitan
volver a su condición normal.
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CAMBIOS IRREVERSIBLES:
●Cuando la célula tiene un
rompimiento en la membrana, se
desagrega el núcleo, se lisa el
retículo o hay una hinchazón que
puede llegar a producir daño
mitocondrial, entonces tenemos
cambios irreversibles y por ende
muerte celular.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
MECANISMOS POR LOS CUALES SE
PRODUCE EL DAÑO:
● Cualquier estimulo, ya sea agente nocivos, radiación u
otro, puede causar daños.
Ejemplo de esto es que la célula puede formar radicales
libres, lo que va a oxidar proteínas, lípidos, se dañará el
ADN.
● Otro mecanismo de lesión puede hacer que exista hipoxia
(menos oxígeno), por ende, menos ATP y con menos ATP
funcionan menos las bombas, por lo que aumenta el calcio
y sodio intracelular, generando que la célula se hinche;
estos mecanismos harán que se desprendan los
ribosomas y que la célula opte por un metabolismo
anaeróbico.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
HIPERPLASIA:
● En la hiperplasia aumenta el número de células, por lo que se produce sobre todo en
aquellos tejidos que tienen capacidad de división.
● Esta adaptación puede ocurrir mediante la activación de genes que coordinan la proliferación
celular y los procesos controlados de mensajeros intracelulares, en presencia de estímulos
que desaparecen, y también puede ocurrir al mismo tiempo que la hipertrofia.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
● La hiperplasia también puede ser
fisiológica y patológica.
● Fisiológicamente, responde al tejido
conjuntivo (epidérmica, epitelio
intestinal, tejido glandular) durante la
cicatrización de heridas, durante el
embarazo o durante la maduración de
los órganos sexuales (mama y útero).
● Patológico, por ejemplo, bocio
(crecimiento anormal de la glándula
tiroides).
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
HIPERTROFIA
● es el aumento en el volumen de un
tejido biológico debido a la ampliación
de su componente celular.
● Ejemplo: La hipertrofia muscular, es el
aumento en el tamaño de un músculo,
o su área de sección transversal
atribuida a un aumento en el tamaño
y/o número de miofibrillas (actina y
misiona) dentro de una fibra muscular
dada.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
LAMETAPLASIA:
● Es una alteración reversible que se caracteriza por el
cambio de un tipo celular por otro, está adaptación
ocurre como respuesta a la irritación e inflamación
crónica.
● Por ejemplo el epitelio respiratorio es cilíndrico, ciliado y
con mucosidad, el humo del tabaco generaría un
estímulo, transformándolo generalmente en un epitelio
plano para así adaptarse a la erosión, por lo que
tenemos un cambio o reprogramación de la célula, esto
no significa que sea cáncer, pero en este tipo de
adaptación si el estímulo persiste, las células podrían
transformarse en células cancerosas.
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
LADISPLASIA:
● Es el crecimiento desorganizado del
tejido, esta no es una adaptación, es
un daño celular que modifica el tipo
celular. Su causa se debe a una
agresión o inflamación crónica.
● Ejemplos de displasia son la
displasia bronco pulmonar (trastorno
del desarrollo) y la transformación
precursora de cáncer (estado
preneoplásico).
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
BIBLIOGRAFÍA
● Porth . Fisiopatología. 9ª. Edición.
● Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional”,
9°Edición, Elsevier Saunders
● Guyton, “Fisiología y Fisiopatología”, Quinta edición,
Interamericana, McGraw-Hill, México 1994
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA

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  • 1. UNIDAD 1. INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA : CONCEPTOS DE PATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 2. PATOLOGÍA ● significa ‘parte de la medicina que estudia las enfermedades’ y ‘conjunto de síntomas de una enfermedad’. ● Parte de la medicina que estudia los trastornos anatómicos y fisiológicos de los tejidos y los órganos enfermos, así como los síntomas y signos a través de los cuales se manifiestan las enfermedades y las causas que las producen. Fisiopatología, Porth. 9ª. Edición. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 3. LAFISIOPATOLOGÍA ●La fisiopatología es el estudio de los procesos patológicos físicos y químicos que tienen lugar en los organismos vivos durante la realización de sus funciones. ●Estudia los mecanismos de producción de las enfermedades en relación con los niveles máximos molecular, subcelular, celular, tisular, orgánico y anatómico. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 4. ENFERMEDAD: ● Se denomina enfermedad al proceso y a la fase que atraviesan los seres vivos cuando padecen una afección que atenta contra su bienestar al modificar su condición ontológica de salud. ● Esta situación puede desencadenarse por múltiples razones, ya sean de carácter intrínseco o extrínseco al organismo con evidencias de enfermedad. ● Estos desencadenantes se conocen bajo el nombre de noxas (del griego nósos). LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 5. ETAPAS DE LAENFERMEDAD: LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 6. ETIOLOGÍA: ● En esta etapa, también llamada “la causa” o “la noxa”, ocurre la pérdida del equilibrio / homeostasis. ● En términos generales esta etapa será importante, ya que nos ayuda a determinar la causa. ● Cuando ya tenemos la causa, hay que determinar a través de qué mecanismo se establece la patogenia. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA PATOGENIA:
  • 7. ANATOMÍA FISIOLÓGICA: ● Se refiere a las lesiones que se causan, ya sea a nivel celular o de sistemas. ● Dentro de la enfermedad vamos a tener factores de riesgo, estos pueden ser exógenos y endógenos, estos últimos, también llamados factores inherentes, son asociados a factores genéticos, al grupo sanguíneo, etc. ● También tenemos factores causales, estos pueden ser adquiridos, es decir, después del nacimiento y congénitos, o sea, que se presentan al nacer. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 8. SÍNTESIS PASO APASO DEL PROCESO PATOLÓGICO: LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA Investigar la causa, luego el mecanismo de desarrollo (lo que está fallando), después las manifestaciones clínicas, las cuales serían el conjunto de signos y síntomas que podrían terminar en un síndrome. Hacer un diagnóstico, la historia clínica del paciente y los exámenes de laboratorio y estudios gabinete Una vez que se tienen los resultados de estos exámenes, vamos a tener el pronóstico, con él vemos cuál es el tratamiento más adecuado según la edad, la etnia, etc.
  • 9. ● Recordemos que los signos, son los que se pueden ver y/o medir, son manifestaciones clínicas evaluables, manifestaciones objetivas. ● Los síntomas, por el contrario, son manifestaciones subjetivas y, por lo tanto, el paciente debe expresar. ● Cuando tenemos un conjunto de signos y síntomas, hablamos de un síndrome. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 10. EPIDEMIOLOGÍA: ● Estudio de las enfermedades en poblaciones. En este, se debe considerar la causalidad, los factores de riesgo y las características (edad, raza, sexo, estilo de vida, hábitos dietéticos, etc.) de la población. ● Ejemplo: En Chile, el cáncer de vesícula lidera las cifras, incluso a nivel mundial, y dentro de ello, el grupo principal es el grupo de las damas, específicamente, las de origen mapuche. Entonces al correlacionar esos factores, nos damos cuenta que hay ciertas patologías que son parte de ciertos genes. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 11. NIVELES DE PREVENCIÓN. ● Prevención primaria: Apunta a prevenir alguna enfermedad. Apunta a la protección por difusión. Ejemplo: Usar condón. ● Prevención secundaria: Consiste en detectar y aplicar tratamiento a las enfermedades en estados tempranos. Ejemplo: Aumento de aplicación del examen de PCR. ● Prevención terciaria: Implica tratamientos y aspectos paliativos. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 12. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 13.
  • 14. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 15.
  • 16. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA METABOLISMO
  • 17. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA CATABOLISMO
  • 18. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA FASES DEL CATABOLISMO
  • 19. PATOLOGÍA CELULAR: ● La célula se encuentra sometida a muchos estímulos y una respuesta a estos podría ser la adaptación, en esta, la célula trata de adaptarse a las nuevas condiciones, pudiendo llegar a generar hipertrofia o atrofia. ● La adaptación implica que la célula sufra cambios, los cuales pueden ser reversibles, es decir, la célula tendrá modificaciones morfológicas (como por ejemplo hincharse), hasta que desaparezca el estímulo. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 20. ● Si el estímulo persiste, entonces la célula probablemente no será capaz de adaptarse, por lo que generara alteraciones patológicas que serán irreversibles, ● Ejemplo: lisis en la membrana o que se reviente la mitocondria, en estos casos es imposible volver atrás, lo que significa que la célula debe morir, esto se puede dar por dos mecanismos, la necrosis o la apoptosis. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 21. ● Una célula normal que está en equilibrio, puede ser sometida a estrés (estímulo) y esta se puede adaptar, sino bien puede estar sometida a estímulos que generen lesión celular. ● Si en la lesión celular el estímulo cesa y la célula puede volver a su condición inicial, diremos que fue una lesión reversible; mientras si se mantiene el estímulo en el tiempo y es grave, generará una lesión irreversible, donde vamos a tener muerte por necrosis o apoptosis. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 22. ADAPTACIÓN CELULAR: ●La célula al enfrentarse a situaciones que ponen en peligro su estructura y su función normal, experimenta alteraciones adaptativas que permiten su supervivencia y el mantenimiento de la función. ●Algunas alteraciones son: tamaño, forma y número. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 23. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR: ● Las células pueden estar expuestas a distintos agentes físicos, químicos, incluso biológicos, transformándolas en células cancerígenas-, también influyen los factores inmunológicos, problemas genéticos, en conclusión, tenemos diversas causas de lesión celular. ● Ejemplo de las mencionadas pueden ser los procesos isquémicos, es decir, falta de oxígeno en un tejido, exponerse a agentes tóxicos, como las radiaciones, etc. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 24. ● Ciertos compuestos pueden hacer que la célula forme radicales libres, cuando los formamos, nuestro organismo debe ser capaz de evitar que se acumulen, pero al perderse el equilibrio estos radicales se acumulan y comienza a afectar a las membranas, material genético y por ende causar lesiones. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 25. CAMBIOS REVERSIBLES: ●Son cuando una célula se hincha, dispersan los ribosomas, inflama (dilata) el retículo, desarrolla algunos grumos o autofagia, en si cuando se somete a estímulos que la pongan al límite, pero que, al cesar, le permitan volver a su condición normal. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 26. CAMBIOS IRREVERSIBLES: ●Cuando la célula tiene un rompimiento en la membrana, se desagrega el núcleo, se lisa el retículo o hay una hinchazón que puede llegar a producir daño mitocondrial, entonces tenemos cambios irreversibles y por ende muerte celular. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 27. MECANISMOS POR LOS CUALES SE PRODUCE EL DAÑO: ● Cualquier estimulo, ya sea agente nocivos, radiación u otro, puede causar daños. Ejemplo de esto es que la célula puede formar radicales libres, lo que va a oxidar proteínas, lípidos, se dañará el ADN. ● Otro mecanismo de lesión puede hacer que exista hipoxia (menos oxígeno), por ende, menos ATP y con menos ATP funcionan menos las bombas, por lo que aumenta el calcio y sodio intracelular, generando que la célula se hinche; estos mecanismos harán que se desprendan los ribosomas y que la célula opte por un metabolismo anaeróbico. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 28. HIPERPLASIA: ● En la hiperplasia aumenta el número de células, por lo que se produce sobre todo en aquellos tejidos que tienen capacidad de división. ● Esta adaptación puede ocurrir mediante la activación de genes que coordinan la proliferación celular y los procesos controlados de mensajeros intracelulares, en presencia de estímulos que desaparecen, y también puede ocurrir al mismo tiempo que la hipertrofia. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 29. ● La hiperplasia también puede ser fisiológica y patológica. ● Fisiológicamente, responde al tejido conjuntivo (epidérmica, epitelio intestinal, tejido glandular) durante la cicatrización de heridas, durante el embarazo o durante la maduración de los órganos sexuales (mama y útero). ● Patológico, por ejemplo, bocio (crecimiento anormal de la glándula tiroides). LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 30. HIPERTROFIA ● es el aumento en el volumen de un tejido biológico debido a la ampliación de su componente celular. ● Ejemplo: La hipertrofia muscular, es el aumento en el tamaño de un músculo, o su área de sección transversal atribuida a un aumento en el tamaño y/o número de miofibrillas (actina y misiona) dentro de una fibra muscular dada. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 31. LAMETAPLASIA: ● Es una alteración reversible que se caracteriza por el cambio de un tipo celular por otro, está adaptación ocurre como respuesta a la irritación e inflamación crónica. ● Por ejemplo el epitelio respiratorio es cilíndrico, ciliado y con mucosidad, el humo del tabaco generaría un estímulo, transformándolo generalmente en un epitelio plano para así adaptarse a la erosión, por lo que tenemos un cambio o reprogramación de la célula, esto no significa que sea cáncer, pero en este tipo de adaptación si el estímulo persiste, las células podrían transformarse en células cancerosas. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 32. LADISPLASIA: ● Es el crecimiento desorganizado del tejido, esta no es una adaptación, es un daño celular que modifica el tipo celular. Su causa se debe a una agresión o inflamación crónica. ● Ejemplos de displasia son la displasia bronco pulmonar (trastorno del desarrollo) y la transformación precursora de cáncer (estado preneoplásico). LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 33. BIBLIOGRAFÍA ● Porth . Fisiopatología. 9ª. Edición. ● Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional”, 9°Edición, Elsevier Saunders ● Guyton, “Fisiología y Fisiopatología”, Quinta edición, Interamericana, McGraw-Hill, México 1994 LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA
  • 34. LIC. GUZMÁN RULE ALEJANDRA