Este documento describe los conceptos fundamentales de la anatomía patológica, incluyendo las cuatro áreas que forman el núcleo de cualquier patología (etiología, patogénesis, cambios morfológicos y alteraciones funcionales), así como las tres causas básicas de las enfermedades (inflamación, degeneración y cambio celular descontrolado). También explica los mecanismos de lesión celular como la isquemia, hipoxia y necrosis, y los sistemas celulares más vulnerables a daños.

1. Lesión celular. Mecanismos
y agentes agresivos
ADRIAN EUGENIO ACUÑA HERRERA
LICENCIADO EN ENFERMERIA
TCO2 ® ENF. MIL.

2.  Es la ciencia que estudia las bases
fisiopatológicas y morfológicas de la
enfermedad, estudiando por lo tanto la
enfermedad a nivel molecular, subcelular,
celular, tisular y orgánico.
 Estudia la enfermedad considerando los
mecanismos causales, los mecanismos
lesivos y la relación con las alteraciones
fisiopatológicas y su expresión sintomática.
 Las áreas más afines a ella son: la
fisiología, la fisiopatología, la anatomía
macroscópica y la histología.
LA ANATOMÍA PATOLÓGICA

3.  Es una Ciencia teórica, que estudia los principios
generales y mecanismos de la enfermedad.
 Las alteraciones de las actividades básicas de la
célula como son el metabolismo, el crecimiento, y
la capacidad de respuesta.
 Patología general: La que se ocupa de las
reacciones básicas de las células y tejidos ante
estímulos anormales (noxa), que se dan en todas
las enfermedades.
 Patología especial o sistémica: La que se refiere a
las respuestas específicas, a estímulos más o
menos definidos, de los órganos y tejidos
especializados.
ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL

4.  Es una ciencia clínica y aplicada, que hace el
anatomopatólogo no como biólogo, sino como
(profesional de las Ciencias de la Salud).
Considera al enfermo como una entidad clínica
con un substrato morfológico.
 La actividad del anatomopatólogo esta orientada
hacia la clínica.
 La anatomía patológica estudia el desarrollo de
los procesos de respuesta patológica, analizando
la adaptación celular al entorno, trastornos del
crecimiento celular y la respuesta del individuo
ante agentes externos o internos que producen
lesión, y su reparación.
LA ANATOMÍA PATOLÓGICA ESPECIAL

5. son:
 Inflamación
 Degeneración
 Cambio celular descontrolado.
 Patología: engloba todas las
disciplinas que estudian las
enfermedades.
LAS TRES CAUSAS BÁSICAS
DE LAS ENFERMEDADES

6. SON:
 Etiología.
 Patogénesis.
 Cambio morfológico-lesión.
 Alteraciones funcionales y
su significación clínica.
LOS CUATRO ASPECTOS DE UNA
ENFERMEDAD, QUE FORMAN EL NÚCLEO
DE CUALQUIER PATOLOGÍA

7.  La etiología estudia las causas que
producen una enfermedad. Hay dos causas
principales o categorías de los factores
etiológicos:
 Factores genéticos o intrínsecos:
cada uno de nosotros tenemos una
herencia que nos determina a la hora de
presentar unas enfermedades u otros
procesos. Ej: diabetes tipo I, trisomía del
21.
 Factores adquiridos: dentro de los que
se engloban factores infecciosos,
nutricionales, físicos, traumatismos.
ETIOLOGÍA O CAUSA

8.  Es el desarrollo y resultado del proceso de
enfermar, incluyendo por lo tanto la
secuencia de acontecimientos en la
respuesta de las células y tejidos, o de todo
el organismo al completo, frente al agente
causal, desde el estímulo inicial hasta la
última expresión de las manifestaciones de
la enfermedad.
 Incluso cuando se conoce el agente
infeccioso inicial o la causa molecular,
quedan todavía muchos pasos de la
expresión de la enfermedad por dilucidar.
 Histogénesis: Se refiere al estudio de la
génesis tisular de la enfermedad y adquiere
un valor especial en las neoplasias.
PATOGENIA O PATOGÉNESIS

9.  Estudia la evolución de la
enfermedad en el tiempo,
analizando las
características y
situaciones que acontecen
PATOCRONIA

10. FASES EVOLUTIVAS DE LA PATOLOGÍA
 Incidencia de la causa.
 Periodo de incubación (periodo
asintomático).
 Periodo prodrómico (aparecen los primeros
síntomas aunque estos en la mayoría de las
enfermedades son inespecíficos).
 Fase de aparición e incremento.
 Fase de manifestaciones clínicas (aparecen
signos y síntomas específicos). Dentro de
ésta fase, se encuentra la fase de acmé o
de estado: fase durante la cual los síntomas
son más intensos.
 Fase de declinación o defervescencia.
 Fase de terminación: Crisis: final brusco del
proceso.
 Lisis: final progresivo del proceso.

11.  Convalecencia (han mejorado las
manifestaciones clínicas pero,
no se ha recuperado totalmente
la salud).
 Empeoramiento:
 Exacerbación: empeoramiento
en la fase de acmé.
 Recrudescencia: empeoramiento
en la fase de declinación, es
decir, tras iniciar la mejoría.
 Recaída: empeoramiento en la
fase de convalecencia.
 Recidiva: aparición de
manifestaciones de enfermedad
después de haber recuperado la
salud.

12.  La naturaleza de los cambios
morfológicos y su distribución en
los diferentes órganos o tejidos
influyen sobre la función normal y
determinan las características
clínicas (síntomas y signos), curso
y pronóstico de la enfermedad.
ALTERACIONES FUNCIONALES
(FISIOPATOLOGÍA) Y SIGNIFICACIÓN
CLÍNICA

13.  Salud, definida según la OMS es " El estado de
completo bienestar físico, mental, y social;
y no solamente la ausencia de
enfermedad“
 Enfermedad, desde el punto de vista
anatomopatológico, es cualquier alteración
morfológica de un órgano, de un tejido o de un
grupo de células, que puede o no correlacionarse
con síntomas y signos, pero siempre ocasiona una
alteración fisiopatológica.
 La enfermedad como proceso evolutivo posee un
periodo inicial o de comienzo, un periodo de estado
y un periodo final que puede ser la muerte del
individuo o su curación (con o sin secuelas).
SALUD Y ENFERMEDAD

14.  La adaptación celular es un
cambio o alteración de las
células frente a estímulos
fisiológicos excesivos o
patológicos, que puede
ocasionar lesiones que se
pueden regenerar o no
regenerar, y estos cambios de
la célula pueden ser:
DEFINICIÓN Y CAUSAS DE LESIÓN Y
ADAPTACIÓN CELULAR

15.  Hiperplasia: Es una respuesta
adaptativa de las células capaces
de replicación y consiste en un
aumento del número de células.
(Ej. Hiperplasia gigante de ganglios
linfáticos-enfermedad de Castleman).
 Hipertrofia: Se da cuando las
células son incapaces de dividirse y
consiste en un aumento de la masa
celular.
(Ej. Hipertrofia muscular del atleta o
hipertrofia del útero en el embarazo).

16.  Atrofia: Disminución de la masa celular.
(Ej. Atrofia por carencia alimenticia).
 Metaplasia: Cambio reversible de un tipo
de célula madura a otro
(Ej. metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio de los bronquios en
fumadores).
Por consiguiente, adaptación, lesión
reversible y muerte celular deben ser
considerados estados de una serie
continua y no discreta de alteraciones
progresivas tanto de la función como de la
estructura normal de las célula.

17. Los agentes causantes de enfermedad se dividen en
intrínsecos y extrínsecos según sean de origen interno o
externo y los fundamentales son:
a) Hipoxia: Es una causa extremadamente importante y
frecuente de lesión y muerte celular por la cual las células que
conforman los tejidos se ven privadas de un adecuado
suministro de oxígeno.
La causa más frecuente es la falta de riego sanguíneo o
isquemia.
Las otras dos causas son: la inadecuada oxigenación de la
sangre, debida fundamentalmente a insuficiencia
cardiorrespiratoria y la pérdida de la capacidad de transporte
de oxígeno como ocurre en las anemias o en las intoxicaciones
por monóxido de carbono.
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

18. a) Agentes físicos: Como
traumatismos mecánicos, temperaturas
extremas, cambios bruscos de presión
atmosférica, la gravedad, la acción de la
radiación, la electricidad, las
vibraciones, los ruidos, el shock
eléctrico y objetos punzantes.
c) Agentes químicos y fármacos:
Hay una gran variedad de agentes
químicos que pueden producir lesiones
celulares, como por ejemplo: glucosa o
sodio a altas concentraciones, oxígeno a
gran concentración, arsénico, cianuro...

19. d) Agentes infecciosos: Virus
submicroscópicos, rickettsias, bacterias,
hongos y parásitos de pequeño y gran
tamaño.
e) Reacciones inmunológicas: Aunque
el sistema inmunitario constituye un medio de
defensa fundamental para el organismo en
determinadas circunstancias puede
ocasionar lesiones celulares.

20. f) Defectos genéticos: Las alteraciones del
genoma pueden ocasionar una gran variedad de
manifestaciones, desde defectos macroscópicos
(Down) hasta lesiones sutiles, como por ejemplo
alteraciones de la codificación de la hemoglobina,
responsables de la aparición de algunos tipos de
anemias.
g) Desequilibrio nutricional: Los déficit en la
nutrición con disminución del aporte proteico y de
calorías así como de vitaminas específicas siguen
siendo una causa importante de lesión celular,
aunque también un exceso, por ejemplo de lípidos
predispone a padecer ateroesclerosis y obesidad.
Además existen agentes predisponentes de la
enfermedad, que con frecuencia enmascaran al
agente causal primario y agentes protectores de la
enfermedad, como son las barreras físicas y
químicas del organismo y los distintos sistemas
humorales y celulares.

21.  Los cambios morfológicos de la lesión
celular se manifiestan solo cuando se ha
alterado algún sistema bioquímico crítico
para la célula y dependiendo siempre del
tipo de estímulo, duración e intensidad
así será la respuesta.
 Es también importante resaltar que no
todos los tipos celulares son igual de
susceptibles:
SISTEMAS INTRACELULARES MÁS
VULNERABLES

22. ALTA SUSCEPTIBILIDAD: Neuronas (sólo
sobreviven de 3 a 5 minutos sin O2).
SUSCEPTIBILIDAD MEDIA: Miocardio,
hepatocitos y epitelio renal (sobreviven 30
minutos sin O2).
BAJA SUSCEPTIBILIDAD: Fibroblastos,
epidermis y músculo esquelético (varias horas).
 Además debemos saber que los sistemas
intracelulares están relacionados mediante rutas
metabólicas compartidas y por lo tanto una lesión
en un determinado punto conduce a una amplia
variedad de efectos secundarios.

23. SON LOS SIGUIENTES:
 Mantenimiento de la integridad de
membranas.
 Respiración aerobia.
 Síntesis de enzimas y proteínas
estructurales.
 La preservación del código genético.
Por último, cabe destacar que los
sistemas intracelulares son
interdependientes, y los cambios
morfológicos se producen por la
alteración de sistemas bioquímicos
críticos.
LOS PUNTOS VITALES MÁS
VULNERABLES PARA LAS CÉLULAS

24. Isquemia: sufrimiento celular causado por una
disminución transitoria o permanente del riego
sanguíneo.
 La sangre es el tejido encargado de proporcionar
oxígeno y nutrientes a todas las células del
organismo y de recoger las sustancias de desecho.
 Como consecuencia de la isquemia se producirá
una depresión de estas funciones, ya que al
interrumpirse el riego sanguíneo se producirá una
interrupción del aporte de oxígeno y nutrientes y de
la recolecta de productos tóxicos, en su mayor
parte derivados del metabolismo.
LESIONES ISQUÉMICA E HIPOXIA

25. Hipoxia: Cuando la oxigenación
celular está comprometida, el
funcionamiento de la cadena
transportadora de electrones.
 Trastorno en el que hay una
disminución del suministro de
oxígeno a un tejido.
 En un tratamiento contra el
cáncer, el nivel de hipoxia en un
tumor puede ayudar a predecir la
respuesta del tumor al
tratamiento.

26.  El primer punto de ataque de la
hipoxia es la respiración aerobia
de la célula.
 A medida que disminuye la
tensión de oxígeno dentro de las
células se produce una
disminución de la fosforilación
oxidativa y disminuye o cesa la
generación de adenosina
trifosfato
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

27. NECROSIS: lesión celular derivada de alguna
situación no fisiológica.
 La célula libera al exterior sustancias que producen
daño tisular.
Existen varios tipos de necrosis:
 Necrosis coagulativa: por isquemia, que genera
coagulación de las proteínas intracelulares. Se
produce en órganos sólidos (corazón, riñón ...)
 Necrosis colicuativa: autolisis o heterolisis quedando
la zona licuada. Es típica del SNC e inflamaciones
purulentas.
 Necrosis caseosa: se da en la tuberculosis y en
algunas enfermedades infecciosas granulomatosas.
MUERTE CELULAR

28. Necrosis gangrenosa: en tejidos
mesenquimales (extremidades
inferiores). Producido por isquemia,
trombosis, diabetes... Puede degenerar
en tres tipos de gangrenas: seca,
húmeda y gaseosa.
Necrosis química: producida por ácidos
o alcalosis fuerte, es lo que ocurre en
la pancreatitis.
Necrosis grasa: producida
generalmente por un traumatismo tras
el cual estallan los adipocitos y se
liberan lípidos. Ej.: mama afectada por
traumatismo físico.

29.  Muerte celular controlada. Se dan
una serie de cambios bioquímicos, de tal
manera que la célula decide su muerte de
forma ordenada. Podría decirse que se
trata de un programa interno de suicidio.
 La necrosis: es el proceso que sigue a la
muerte celular de los tejidos vivos
alterando su morfología.
 La apoptosis: es la muerte programada de
la célula para eliminar productos
desechables, con alteraciones de ruptura
mínima del tejido que las rodea.
APOPTOSIS:

30. Diferencias entre los procesos de necrosis y apoptosis
Características Necrosis Apoptosis
Condiciones Patológica
Fisiológica, alteraciones
patológicas
Tamaño celular Edema Retracción
Membrana
citoplasmática
Lisis - rotura
Expresión de
glucoproteínas
Mitocondria Hinchazón - rotura Funcional
Degradación del ADN Aleatoria Ordenada
Requerimiento
energético
No Si
Reacción inflamatoria Si No
PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE LA
NECROSIS Y LA APOPTOSIS

31. GRACIAS