Alegría Chango
ECUADOR

 Epitelioma contagioso
 Díptero viruela
ECUADOR



Afecta a aves domésticas, pollos, pavos, pichones y canarios.



Tiene 2 formas de presentación: cutánea y diftérica.



Cutánea o Seca: lesiones nodulares proliferativas, blancas,
amarillentas en las partes sin plumas del cuerpo.



Diftérica o Húmeda: lesiones fibro necróticas y proliferativas en la
membrana mucosa de las vías respiratorias superiores (boca y
esófago).

Sin importancia en salud pública.
ECUADOR



Alto nivel de mortalidad.



Disminución de la ganancia de peso.



Disminución de la conversión alimentaria.



Disminución de hasta el 15 % de postura
en la edad productiva.



Mortalidad de 2 a 30 % en jóvenes y hasta
el 50% del total de animales infectados
dependiendo de la edad de las aves.



Morbilidad depende de la época del año,
cantidad de mosquitos presentes y la
inmunidad de las aves.
ECUADOR



Es una enfermedad muy antigua.



El término incluye toda las infecciones por
poxvirus en aves, actualmente se refiere a la
enfermedad de aves comerciales pollos y pavos.



Los característicos cuerpos de inclusión en la
viruela llamados cuerpos de Bollinger y los
pequeños cuerpos partículas de virus llamados
cuerpos de Borrel son patognomónicos de la
enfermedad.
ECUADOR



Infecta a aves de todas las edades, sexo y razas.



Distribución mundial.
ECUADOR



Ecuador: > incidencia en invierno por el
aumento de vectores, mosquitos de los
géneros:
ECUADOR



Género Avipoxvirus de la familia Poxviridae.



Genoma contiene ADN.



Se replica en:




El epitelio dérmico o folicular del pollo.
Las células ectodérmicas de la membrana corioalantoidea.
Células de piel del embrión.
ECUADOR

Fenol al 1 %.
Tolera
Formalina al
1:1000 por
9 días.
Potasa cáustica al
1 %.

Inactiva
50˚C por 30 min. o
60˚C por 8 min.

Resistencia

Sobrevive en
costras meses,
incluso años.
ECUADOR



Enfermedad de propagación lenta.



Presencia del virus:
 Costras de piel se eliminan en la cama
 Plumas
 Polvo



Sensibilidad
 Todas las aves pueden infectarse, pero es más

frecuente en:

▪ Gallinas y pavos.
▪ Palomas, canarios, rapaces, psitácidas.
ECUADOR



Mecánica



 Piel lacerada o lastimada.



Propagador
 Ácaro Dermanyssus gallinae.

Contacto directo
 Entre aves enfermas y sanas.



Vectores
 Insectos portadores(moscas,

ácaros, zancudos, garrapatas,
piojos) depositan virus en los
ojos de las aves.



Aves con lesiones orales y
de piel pueden contaminar
el agua.
ECUADOR



Nódulos verrugosos:








Parpados
Cara
Cresta
Barbilla
Ojos (a veces y causan ceguera)

Áreas sin pluma:
 Piernas
 Patas
 Cloaca



Mortalidad baja.



Afecta la producción de huevos.
ECUADOR

Nódulos verrugosos:
Cara, Ojos, Parpados, Cresta, Barbilla y Áreas sin plumas.

ECUADOR

Cabeza y patas de pavo con lesiones de
viruela.
ECUADOR

Nódulos verrugosos



Cresta y cara de la
gallina.



Párpados y pico de pollo.
ECUADOR



Úlceras en la membrana mucosa de la boca y
esófago.



Las lesiones inflaman la laringe con presencia de

placas blancas en el lumen.
ECUADOR



Inflamación la laringe
con presencia de placas
blancas en el lumen.
ECUADOR
ECUADOR



Periodo de Incubación
 4 a 10 días en pollos, palomas y pavos.
 4 días en canarios



En infecciones leves el curso de la enfermedad
puede ser de 2 a 3 semanas.



En brotes intensos dura de 7 a 8 semanas.



Dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular e
hinchazón de la cara.
ECUADOR



Forma Cutánea o Seca


Hiperplasia epitelial local que afecta la dermis y

los folículos de las plumas adyacentes.



Formación de nódulos blancos al inicio, luego
aumenta de tamaño y se vuelven amarillentos.
ECUADOR



Forma Cutánea o Seca


Pollos infectados por vía intradérmica presentan:
 Pocas lesiones al 4to día.
 Forman pápulas al 5to – 6to día.
 Luego vesículas gruesas al coalescer son ásperas y de color gris

o pardo oscuro.



A la 4ta semana las lesiones tienen áreas de inflamación y
se vuelven hemorrágicas.



Formación de costras en 1 – 2 semanas.



Termina con descamación de la capa epitelial degenerada.
ECUADOR



Lesiones costrosas en la piel de una
gallina.
ECUADOR

Forma Diftérica o Húmeda


Pústulas o nódulos blancos opacos, elevados
sobre la mucosa de la boca, garganta y
tráquea.



Los ángulos de la boca, párpados
membranas bucales están afectadas.



Las lesiones se agrandan y se recubren de
costra seca o masa de color pardo o rojo
amarillo con aspecto de verruga.

y
ECUADOR

Traqueistis fibrinonecrotizante.

Exudado fibrinoso en la entrada de
la laringe.
ECUADOR

Erosiones histopatológicas de la viruela (cuerpos
de inclusión intracitoplasmáticos, señalados con
flecha).
ECUADOR

Hiperplasia del estrato espinoso o
escamoso de la epidermis.

Corpúsculos intra citoplasmaticos de
inclusión (corpúsculos de Bollinger).
ECUADOR



Múltiples cuerpos de inclusión eosinófilos intra citoplasmáticos (flechas) que
contienen las partículas vírica.
ECUADOR



En la mucosa traqueal hay hipertrofia e
hiperplasia de las células productoras de moco.
ECUADOR

Hiperplasia del epitelio traqueal asociado a la presencia de
cuerpos de inclusión intracitoplasmaticas (flecha).
ECUADOR



Diagnóstico clínico
 Lesiones cutáneas y diftéricas que deben ser

confirmadas por histopatología.



Aislamiento viral
 Por inoculación de MCA (membrana corioalantoidea).



Cultivos celulares.



Inoculación en aves por escarificación de la
cresta.
ECUADOR



Serología:
 Hemaglutinación pasiva.
 AGP (prueba de inmunodifusión en gel agar).
 ELISA (Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas).
ECUADOR

PRESENTACIÓN CUTÁNEA



Marek cutáneo (inflamación
de los folículos de la pluma).



Laringotraqueitis (signos
respiratorios).



Laringotraqueitis por
membranas diftéricas y
hemorrágicas en tráquea.





Diferenciar de
laceraciones, heridas
producidas por
canibalismo.

PRESENTACIÓN DIFTÉRICA

Deficiencia de vit. A
(queratinización del
epitelio de la mucosa).
ECUADOR



Vacunas





Virus de la VA atenuado (virus homólogo)
Virus de la paloma (virus heterólogo)

Reacción suave e
inmunidad adecuada.

Aplicación



Vía punción en el ala
Subcutánea

Vacunación en incubadora al día de edad y punción en el ala en las
primeras semanas de vida.
ECUADOR



Programa de vacunación
 Desde 1er día a las 6 semanas.
 16 – 18 semanas en aves

longevas, revacunación en
épocas lluviosas.
 Pollos de engorda: aplicar una

sola vez .
ECUADOR
ECUADOR
ECUADOR



Verifique la “toma” de la vacuna, el tamaño máximo
de la protuberancia aparece entre los 5-7 días ( 6 días )



Chequear el 5% de aves.

Reacción Post-vacunal de VA.
ECUADOR
ECUADOR
ECUADOR
ECUADOR
ECUADOR
ECUADOR



Las medidas de higiene y control de vectores
(mosquitos, ácaros, piojos y moscas).
ECUADOR



Forma Cutánea o Seca:
 Las lesiones son aisladas, el pronóstico es

bueno, pero el aparecimiento de muchos
nódulos agrava el cuadro clínico.


Forma Diftérica o Húmeda:
 El pronóstico es siempre muy grave, con alto

índice de mortalidad.
ECUADOR

VIRUELA AVIAR

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    ECUADOR  Afecta a avesdomésticas, pollos, pavos, pichones y canarios.  Tiene 2 formas de presentación: cutánea y diftérica.  Cutánea o Seca: lesiones nodulares proliferativas, blancas, amarillentas en las partes sin plumas del cuerpo.  Diftérica o Húmeda: lesiones fibro necróticas y proliferativas en la membrana mucosa de las vías respiratorias superiores (boca y esófago). Sin importancia en salud pública.
  • 4.
    ECUADOR  Alto nivel demortalidad.  Disminución de la ganancia de peso.  Disminución de la conversión alimentaria.  Disminución de hasta el 15 % de postura en la edad productiva.  Mortalidad de 2 a 30 % en jóvenes y hasta el 50% del total de animales infectados dependiendo de la edad de las aves.  Morbilidad depende de la época del año, cantidad de mosquitos presentes y la inmunidad de las aves.
  • 5.
    ECUADOR  Es una enfermedadmuy antigua.  El término incluye toda las infecciones por poxvirus en aves, actualmente se refiere a la enfermedad de aves comerciales pollos y pavos.  Los característicos cuerpos de inclusión en la viruela llamados cuerpos de Bollinger y los pequeños cuerpos partículas de virus llamados cuerpos de Borrel son patognomónicos de la enfermedad.
  • 6.
    ECUADOR  Infecta a avesde todas las edades, sexo y razas.  Distribución mundial.
  • 7.
    ECUADOR  Ecuador: > incidenciaen invierno por el aumento de vectores, mosquitos de los géneros:
  • 8.
    ECUADOR  Género Avipoxvirus dela familia Poxviridae.  Genoma contiene ADN.  Se replica en:    El epitelio dérmico o folicular del pollo. Las células ectodérmicas de la membrana corioalantoidea. Células de piel del embrión.
  • 9.
    ECUADOR Fenol al 1%. Tolera Formalina al 1:1000 por 9 días. Potasa cáustica al 1 %. Inactiva 50˚C por 30 min. o 60˚C por 8 min. Resistencia Sobrevive en costras meses, incluso años.
  • 10.
    ECUADOR  Enfermedad de propagaciónlenta.  Presencia del virus:  Costras de piel se eliminan en la cama  Plumas  Polvo  Sensibilidad  Todas las aves pueden infectarse, pero es más frecuente en: ▪ Gallinas y pavos. ▪ Palomas, canarios, rapaces, psitácidas.
  • 11.
    ECUADOR  Mecánica   Piel laceradao lastimada.  Propagador  Ácaro Dermanyssus gallinae. Contacto directo  Entre aves enfermas y sanas.  Vectores  Insectos portadores(moscas, ácaros, zancudos, garrapatas, piojos) depositan virus en los ojos de las aves.  Aves con lesiones orales y de piel pueden contaminar el agua.
  • 12.
    ECUADOR  Nódulos verrugosos:       Parpados Cara Cresta Barbilla Ojos (aveces y causan ceguera) Áreas sin pluma:  Piernas  Patas  Cloaca  Mortalidad baja.  Afecta la producción de huevos.
  • 13.
    ECUADOR Nódulos verrugosos: Cara, Ojos,Parpados, Cresta, Barbilla y Áreas sin plumas. 
  • 14.
    ECUADOR Cabeza y patasde pavo con lesiones de viruela.
  • 15.
    ECUADOR Nódulos verrugosos  Cresta ycara de la gallina.  Párpados y pico de pollo.
  • 16.
    ECUADOR  Úlceras en lamembrana mucosa de la boca y esófago.  Las lesiones inflaman la laringe con presencia de placas blancas en el lumen.
  • 17.
    ECUADOR  Inflamación la laringe conpresencia de placas blancas en el lumen.
  • 18.
  • 19.
    ECUADOR  Periodo de Incubación 4 a 10 días en pollos, palomas y pavos.  4 días en canarios  En infecciones leves el curso de la enfermedad puede ser de 2 a 3 semanas.  En brotes intensos dura de 7 a 8 semanas.  Dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular e hinchazón de la cara.
  • 20.
    ECUADOR  Forma Cutánea oSeca  Hiperplasia epitelial local que afecta la dermis y los folículos de las plumas adyacentes.  Formación de nódulos blancos al inicio, luego aumenta de tamaño y se vuelven amarillentos.
  • 21.
    ECUADOR  Forma Cutánea oSeca  Pollos infectados por vía intradérmica presentan:  Pocas lesiones al 4to día.  Forman pápulas al 5to – 6to día.  Luego vesículas gruesas al coalescer son ásperas y de color gris o pardo oscuro.  A la 4ta semana las lesiones tienen áreas de inflamación y se vuelven hemorrágicas.  Formación de costras en 1 – 2 semanas.  Termina con descamación de la capa epitelial degenerada.
  • 22.
    ECUADOR  Lesiones costrosas enla piel de una gallina.
  • 23.
    ECUADOR Forma Diftérica oHúmeda  Pústulas o nódulos blancos opacos, elevados sobre la mucosa de la boca, garganta y tráquea.  Los ángulos de la boca, párpados membranas bucales están afectadas.  Las lesiones se agrandan y se recubren de costra seca o masa de color pardo o rojo amarillo con aspecto de verruga. y
  • 24.
  • 25.
    ECUADOR Erosiones histopatológicas dela viruela (cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, señalados con flecha).
  • 26.
    ECUADOR Hiperplasia del estratoespinoso o escamoso de la epidermis. Corpúsculos intra citoplasmaticos de inclusión (corpúsculos de Bollinger).
  • 27.
    ECUADOR  Múltiples cuerpos deinclusión eosinófilos intra citoplasmáticos (flechas) que contienen las partículas vírica.
  • 28.
    ECUADOR  En la mucosatraqueal hay hipertrofia e hiperplasia de las células productoras de moco.
  • 29.
    ECUADOR Hiperplasia del epiteliotraqueal asociado a la presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmaticas (flecha).
  • 30.
    ECUADOR  Diagnóstico clínico  Lesionescutáneas y diftéricas que deben ser confirmadas por histopatología.  Aislamiento viral  Por inoculación de MCA (membrana corioalantoidea).  Cultivos celulares.  Inoculación en aves por escarificación de la cresta.
  • 31.
    ECUADOR  Serología:  Hemaglutinación pasiva. AGP (prueba de inmunodifusión en gel agar).  ELISA (Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas).
  • 32.
    ECUADOR PRESENTACIÓN CUTÁNEA  Marek cutáneo(inflamación de los folículos de la pluma).  Laringotraqueitis (signos respiratorios).  Laringotraqueitis por membranas diftéricas y hemorrágicas en tráquea.   Diferenciar de laceraciones, heridas producidas por canibalismo. PRESENTACIÓN DIFTÉRICA Deficiencia de vit. A (queratinización del epitelio de la mucosa).
  • 33.
    ECUADOR  Vacunas    Virus de laVA atenuado (virus homólogo) Virus de la paloma (virus heterólogo) Reacción suave e inmunidad adecuada. Aplicación   Vía punción en el ala Subcutánea Vacunación en incubadora al día de edad y punción en el ala en las primeras semanas de vida.
  • 34.
    ECUADOR  Programa de vacunación Desde 1er día a las 6 semanas.  16 – 18 semanas en aves longevas, revacunación en épocas lluviosas.  Pollos de engorda: aplicar una sola vez .
  • 35.
  • 36.
  • 38.
    ECUADOR  Verifique la “toma”de la vacuna, el tamaño máximo de la protuberancia aparece entre los 5-7 días ( 6 días )  Chequear el 5% de aves. Reacción Post-vacunal de VA.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
    ECUADOR  Las medidas dehigiene y control de vectores (mosquitos, ácaros, piojos y moscas).
  • 45.
    ECUADOR  Forma Cutánea oSeca:  Las lesiones son aisladas, el pronóstico es bueno, pero el aparecimiento de muchos nódulos agrava el cuadro clínico.  Forma Diftérica o Húmeda:  El pronóstico es siempre muy grave, con alto índice de mortalidad.
  • 46.