Este documento describe la enfermedad de viruela aviar. Se caracteriza por la presentación de lesiones nodulares en la piel y membranas mucosas que pueden causar altos niveles de mortalidad y afectar la producción. Es causada por el virus de la viruela aviar, el cual se transmite por contacto directo entre aves o a través de vectores como moscas y garrapatas. Su diagnóstico se realiza mediante la observación de lesiones características y confirmación histopatológica o virológica. Su prevención requ

2. Víricas
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO
TUNGURAHUA

3. Enfermedad de
Gumboro

4. El gumboro es una enfermedad aguda
altamente contagiosa
Se caracteriza por la destrucción de la
bolsa de Fabricio y de otros órganos
linfoides.
De importancia económica en la
explotación avícola
DEFINICIÓN

5. SINONIMIOS
IBD
BURSITIS
INFECCIOSA
ENFERMEDAD
INFECCIOSA DE
LA BOLSA
SÍNDROME
NEFRÍTICO
HEMORRÁGICO
NEFROSIS
AVIAR

6. La enfermedad de
Gumboro se observó
por primera vez, en 1957
cerca de la ciudad de
Gumboro, en el estado
de Delaware
El Dr. Cosgrove publicó
en 1962 el primer
informe sobre la
enfermedad
HISTORIA

7. Aquabirnavirus
Avibirnavirus
Entomobirnavirus
clasificación
Birnairidae
Familia
Género Birnavirus
RNA Doble
No Envuelto
55 nm de diámetro
Afecta solo a la gallina y el
pavo
ETIOLOGÍA

8. Temperatura Sobre 56º C
pH 2-12
Desinfectantes útiles Aldehidos, cloramina,
glutaraldehido, yodóforos
Resistente a
desinfectantes como
Cloroformo, eter
122 días en cama 52 días en agua y alimento
ETIOLOGÍA

9. 2 serotipos
Serotipo1
Virus clásico
Alta morbilidad, bajamortalidad
Mayor subclinica
4dias postinfeccion: hipertrofiada, edematosa,
cubierta con transudado
Virus variante
Nuevos virus han perdido porlo
me•nosun epítope Son el
resultado de la presión por
vacunación y alto grado de
expo•sicióna virus de campo.
Virus muy
virulento
forma aguda asociada conalta
mortalidad en aves jóvenes.
mortalidad es de 30-70%, se
sugiere que ha experimentadoun
cambio espontáneo en su
virulencia, atraviesa la barrera de
anticuer•posmaternos
Serotipo 2
SEROTIPOS DE GUMBORO

10. PERIÓDO DE INCUBACIÓN
El periodo de incubación de este virus es de 2-3 días
pudiendo extenderse a los 5-7 días
Morbilidad hasta del 100 %
Mortalidad depende de la edad del ave y la cepa del
virus

11. REPLICACIÓN EN LA
BOLSA DE FABRICIO
Inoculación oral Tejido Linfoide Digestivo
G.A.L.T. 1er Ciclo de Replicación
Circulación general vía porta -
hepática
Viremia primaria
Bolsa de Fabricius (11 horas) Segundo ciclo de replicación
Viremia secundaria
Otros órganos linfoides

12. Afección
en aves
jóvenes
pato
avestruz
pavos
pollito
ESPECIES SUCEPTIBLES

13. TRANSMISIÓN
•Heces
• Fómites
• personal
• pienso, agua, polvo, cama,
material de la granja, ropa del
personal
• Escarabajo (Alphitobius diaperinus)
Directa
Indirecta

14. PRESENTACIÓN CLÍNICA
A) Clásica (Tardía)
* Aves de 3 - 6 semanas de edad
* Período de incubación 2 - 3 días
* Aves abatidas y postradas
* Deshidratación
* Diarrea acuosa
* Plumas erizadas
* Picoteo de cloaca
* Morbilidad elevada (100 %)
* Mortalidad baja rápidamente ( 5%)
Un semana después están clínicamente “sanas”

15. A) Clásica (Tardía)
Aves abatidas y postradas

16. Deshidratación y Diarrea acuosa

17. * Deshidratación
* Hemorragia en músculos
* Riñones hipertrofiados con cristales de uratos
* Bolsa de Fabricio : Hipertrófica
Hiperémica
Edematosa
Inflamación en mucosa
con trasudado seroso
Petequias hemorragias
NECROPSIA

18. Deshidratación y Hemorragias

19. Bolsa Normal
Interior de la Bolsa
Normal

20. Infección Aguda
Hipertrofia de la Bolsa

21. Hemorragia en Transición de estómagos

22. * Aves de menos de 2 semanas
* Sin cuadro clínico
* Bolsa de Fabricio : Atrofia
Reducción de tamaño
a la mitad
Contenido con
material caseoso
* Secuelas posteriores de inmunosupresión
B) Inmunosupresiva (Temprana)

23. Atróficas
Bolsa Normal

24. Atrófica
Hemorrágica
Normal
LESIONES EN LA BOLSA DE FABRICIO

25. MEDICIÓN DE LA BOLSA DE FABRICIO

26. BURSÍMETRO

27. BURSÍMETRO
Equipo para medición de bolsa de Fabricio

28. C) Aguda
Descrita en Europa y Japón
* Presente en Brasil
* Mortalidad : 50 - 60 % en futuras
ponedoras
25 - 30 % en parrilleros
100 % en SPF
Clínica similar a clásica con atrofia
inmediata de la Bolsa de Fabricio y
inmunosupresión

29. FORMA CLÍNICA
BF 2-3 DI se inflama y duplica su tamaño
Trasudado gelatinoso, amarillento
Mucosa hemorrágica o hiperémica
Regresión total a los 12 días
FORMA SUBCLÍNICA
Atrofia de la BF
Destrución de tejido
Material caseoso dentro de BF y hemorragias
LESIONES

30. FORMA CLÍNICA
FORMA SUBCLÍNICA
Trasudado
gelatinoso,
amarillento
Mucosa
hemorrágica
o hiperémica
Destrución de tejido

31. Coloración oscura de musculatura pectoral
Hemorragias (petequias) en musculatura del
muslo y pectoral Hemorragias (petequias) en
musculatura del muslo y pectoral
Enteritis catarral
Petequias en proventrículo y lesiones renales
Esplenomegalia con focos de necrosis
LESIONES

33. Serológico
AGP: más simple pero puede variar la
sensibilidad y especificidad
Neutralización viral: alta especificidad
ELISA: rápida, cuantitativa, alta especificidad
y sensibilidad
Virológico
Aislamiento viral en embriones
Inmunofluorescencia
Histopatológico
DIAGNÓSTICO

34. Por las lesiones renales: con nefritis-nefro•sis
Por las hemorragias: con Newcastle
Con deficien•ciade Vit. K
Con intoxicación, por sulfas
Con aflatoxinas
Por la atrofia de BF: con Marek
Con hepatitis adenovírica
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

35. Implemetar rigurosas medidas sanitarias, de
desinfección y bioseguridad
Adecuados programas de manejo, evitar
sobrepoblaciones, estrés, múltiples edades.
Programas inmunoprofilácticos
Pollitos de buena calidad
La vacunación ha sido el método de control
PREVENCIÓN Y CONTROL

36. Tipos de VacunasAtenuadas
* Suave
* Suave Intermedia
* Intermedia
* Intermedia Plus

37. VACUNAS SUAVES
Ventajas
• Poco efecto inmunosupresor
• No afectan peso de Bolsa
• No afectan otras vacunaciones
• No lesionan en forma importante el
tejido de la Bolsa

38. * Escasa inmunidad frente a presencia de
anticuerpos maternos
* Baja respuesta en anticuerpos
* No son eficaces donde hay alto desafío
* Menos eficaces para prevención de la
forma subclínica
Desventajas

39. Vacunas intermedias
Ventajas
* Sobrepasan a los anticuerpos maternales
( 1 : 125)
* Más eficaz en zonas de alto desafío
* Más eficaz para la afección subclínica

40. * No deberían tener efecto
inmunosupresor
* Disminuyen el peso proporcional de la
Bolsa
* Mayor capacidad de lesión en Bolsa
* Afecta la respuesta a otras vacunaciones
Desventajas

41. * Utilización limitada
* Son inmunosupresoras
* Disminuyen el peso de la Bolsa
* Lesiones microscópicas importantes
* Afecta las otras vacunaciones
Desventajas

42. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Ojo
Ala
Pico
Aspersión
Agua
Cuello

43. VIDA MEDIA DE LOS
ANTICUERPOS MATERNALES
(tiempo que les lleva disminuir 50% su valor)
Parrilleros 3 a 3.5 días
Reproductoras 5.5 días
Ponedoras 5.6 días

44. AlegríaChango

45.  Epitelioma contagioso
 Díptero viruela

46.  Afecta a aves domésticas, pollos, pavos, pichones y canarios.
 Tiene 2 formas de presentación: cutánea y diftérica.
 Cutánea o Seca: lesiones nodulares proliferativas, blancas,
amarillentas en las partes sin plumas del cuerpo.
 Diftérica o Húmeda: lesiones fibro necróticas y proliferativas en la
membrana mucosa de las vías respiratorias superiores (boca y
esófago).
Sin importancia en salud pública.

47.  Alto nivel de mortalidad.
 Disminución de la ganancia depeso.
 Disminución de la conversiónalimentaria.
 Disminución de hasta el 15 % de postura
en la edad productiva.
 Mortalidad de 2 a 30 % en jóvenes yhasta
el 50% del total de animales infectados
dependiendo de la edad de las aves.
 Morbilidad depende de la época del año,
cantidad de mosquitos presentes y la
inmunidad de las aves.

48.  Es una enfermedad muy antigua.
 El término incluye toda las infecciones por
poxvirus en aves, actualmente se refiere a la
enfermedad de aves comerciales pollos y pavos.
 Los característicos cuerpos de inclusión en la
viruela llamados cuerpos de Bollinger y los
pequeños cuerpos partículas de virus llamados
cuerpos de Borrel son patognomónicos de la
enfermedad.

49.  Ecuador: > incidencia en invierno por el
aumento de vectores, mosquitos de los
géneros:

50.  Género Avipoxvirus de la familia Poxviridae.
 Genoma contieneADN.
 Se replica en:
▪ El epitelio dérmico o folicular del pollo.
▪ Las células ectodérmicas de la membranacorioalantoidea.
▪ Células de piel del embrión.

51. Tolera
Fenol al 1%.
Inactiva
Formalinaal
1:1000 por
9 días.
Potasa cáustica al
1 %.
50˚C por 30
min. o 60˚C
por 8 min.
Resistencia
Sobrevive en
costrasmeses,
incluso años.

52.  Enfermedad de propagación lenta.
 Presencia del virus:
▪ Costras de piel se eliminan en la cama
▪ Plumas
▪ Polvo
 Sensibilidad
▪ Todas las aves pueden infectarse, pero es más
frecuente en:
▪ Gallinas y pavos.
▪ Palomas, canarios, rapaces, psitácidas.

53.  Mecánica
▪ Piel lacerada o lastimada.
 Contacto directo
▪ Entre aves enfermas y sanas.
 Vectores
▪ Insectos portadores(moscas,
ácaros, zancudos,garrapatas,
piojos) depositan virus en los
ojos de las aves.
 Propagador
▪ Ácaro Dermanyssus gallinae.
 Aves con lesiones orales y
de piel pueden contaminar
el agua.

54.  Nódulos verrugosos:
▪ Parpados
▪ Cara
▪ Cresta
▪ Barbilla
▪ Ojos (a veces y causan ceguera)
 Áreas sin pluma:
▪ Piernas
▪ Patas
▪ Cloaca
 Mortalidad baja.
 Afecta la producción de huevos.

55.  Nódulos verrugosos:
Cara,Ojos, Parpados, Cresta, Barbilla y Áreas sinplumas.

56. Cabeza y patas de pavo con lesionesde
viruela.

57.  Cresta y cara de la
gallina.
 Párpados y pico de pollo.
Nódulos verrugosos

58.  Úlceras en la membrana mucosa de la boca y
esófago.
 Las lesiones inflaman la laringe con presencia de
placas blancas en el lumen.

59.  Inflamación la laringe
con presencia de placas
blancas en el lumen.

61.  Periodo de Incubación
▪ 4 a 10 días en pollos, palomas y pavos.
▪ 4 días en canarios
 En infecciones leves el curso de la enfermedad
puede ser de 2 a 3 semanas.
 En brotes intensos dura de 7 a 8 semanas.
 Dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular e
hinchazón de la cara.

62.  FormaCutánea oSeca
 Hiperplasia epitelial local que afecta la dermis y
los folículos de las plumas adyacentes.
 Formación de nódulos blancos al inicio, luego
aumenta de tamaño y se vuelven amarillentos.

63.  FormaCutánea oSeca
 Pollos infectados por vía intradérmica presentan:
▪ Pocas lesiones al 4to día.
▪ Forman pápulas al 5to – 6to día.
▪ Luego vesículas gruesas al coalescer son ásperas y de color gris
o pardo oscuro.
 A la 4ta semana las lesiones tienen áreas de inflamación y
se vuelven hemorrágicas.
 Formación de costras en 1 – 2 semanas.
 Termina con descamación de la capa epitelial degenerada.

64.  Lesiones costrosas en la piel de una
gallina.

65.  Pústulas o nódulos blancos opacos, elevados
sobre la mucosa de la boca, garganta y
tráquea.
 Los ángulos de la boca, párpados y
membranas bucales están afectadas.
 Las lesiones se agrandan y se recubren de
costra seca o masa de color pardo o rojo
amarillo con aspecto de verruga.
Forma Diftérica o Húmeda

66. Traqueistis fibrinonecrotizante. Exudado fibrinoso en la entrada de
la laringe.

67. Erosiones histopatológicas de la viruela (cuerpos
de inclusión intracitoplasmáticos, señalados con
flecha).

68. Hiperplasia del estrato espinoso o
escamoso de la epidermis.
Corpúsculos intra citoplasmaticos de
inclusión (corpúsculos de Bollinger).

69.  En la mucosa traqueal hay hipertrofia e
hiperplasia de las células productoras de moco.

70.  Diagnóstico clínico
▪ Lesiones cutáneas y diftéricas que deben ser
confirmadas por histopatología.
 Aislamiento viral
▪ Por inoculación de MCA (membrana corioalantoidea).
 Cultivos celulares.
 Inoculación en aves por escarificación de la
cresta.

71.  Serología:
▪ Hemaglutinación pasiva.
▪ AGP (prueba de inmunodifusión en gel agar).
▪ ELISA (Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas).

72. PRESENTACIÓNCUTÁNEA
 Diferenciar de
laceraciones, heridas
producidas por
canibalismo.
 Marek cutáneo (inflamación
de los folículos de la pluma).
 Laringotraqueitis (signos
respiratorios).
PRESENTACIÓN DIFTÉRICA
 Laringotraqueitis por
membranas diftéricas y
hemorrágicas en tráquea.
 Deficiencia de vit. A
(queratinización del
epitelio de la mucosa).

73.  Vacunas
▪ Virus de laVAatenuado (virushomólogo)
▪ Virus de la paloma (virusheterólogo)
 Aplicación
▪ Vía punción en el ala
▪ Subcutánea
Reacción suave e
inmunidadadecuada.
Vacunación en incubadora al día de edad y punción en el ala en las
primeras semanas de vida.

74.  Programa de vacunación
▪ Desde 1er día a las 6semanas.
▪ 16 – 18 semanas en aves
longevas, revacunación en
épocas lluviosas.
▪ Pollos de engorda: aplicar una
sola vez .

78.  Verifique la “toma” de la vacuna, el tamaño máximo
de la protuberancia aparece entre los 5-7 días ( 6 días )
 Chequear el 5% de aves.
Reacción Post-vacunal deVA.

80.  Las medidas de higiene y control de vectores
(mosquitos, ácaros, piojos y moscas).

81.  Forma Cutánea oSeca:
▪ Las lesiones son aisladas, el pronóstico es
bueno, pero el aparecimiento de muchos
nódulos agrava el cuadro clínico.
 Forma Diftérica o Húmeda:
▪ El pronóstico es siempre muy grave, con alto
índice de mortalidad.

83. eNFERMEDAD DE
NEWCASTle

84. Newcastle
Enfermedad viral
que afecta a las aves.
.
.
.
Caracterizada por
producir problemas
respiratorios
digestivos y nerviosos.
Provoca perdidas
económicas por mortalidad
descenso de postura y
predisposición a la
enfermedad crónica
respiratoria complicada.

85. SINÓNIMOS
Neumoencefalitis
aviar.
Pseudopeste
aviar.
Peste
atípica.

86. 1926 Se
reporta en
Newcastle
(Inglaterra)
y en las
islas de Java
y Corea.
1940
apareció en
EEUU.
1944 se
aisló el
virus y se
identificó.
1970:
primer
brote de
Newcastle
velogénico
viacerotró
pico en
Paraguay.

87. DISTRIBUCIÓN
Mundial.
Ecuador es
endémica, los
últimos brotes se
dieron en los años
2000 y 2001.
E

88. ETIOLOGÍA
Familia:
Paramyxoviridae
APMV-1
Existen 9
serotipos,
PMV1-
PMV9.
Sub familia
paramyxovirus,
ha sido
caracterizada
como
Rubulavirus.
(Newcastle).

89. SEROTIPOS PARAMYXOVIRUS
Serotipo Huésped Afección
PMV-1 Newcastle
PMV-2 Yucaipa
PMV-3 Wisconsin
PMV-4 Hong
Kong PMV-5
Japón
PMV-6 Hong Kong
PMV-7 Tennessee
PMV-8 Delaware
PMV- 9 New York
Numerosos
Pollos,
Pavos
Pollos,
Pavos Pato
Pájaro Pato
Paloma
Pato, Ganso
Pato
5 Patotipos
Respiratoria
Baja de
postura
Desconocida
No reportado
Respiratoria
Respiratoria
No
reportados
Desconocida

90. ESPECIES SUSCEPTIBLES
Palomas
Aves de
jaula
Aves migratorias
y acuáticas
Hombre
Aves de
producción:
gallinas,
pollos, pavo,
avestruz.

91. PERIODO DE
INCUBACIÓN
Es de 2 a 14
días con un
promedio de 6
días.

92. CLASIFICACIÓN
DE CEPAS.
40-60 Horas:
VELOGENICA.
60-90 Horas:
MESOGENICA
.
Mayor a 90 Horas:
LENTOGENICA.

93. Clasificación de 5
Patotipos.

94. 1.- NEWCASTLE
VELOGENICO
VICEROTROPICO.
Forma Doyle.
Produce infección letal
aguda en aves de todas
las edades con
hemorragias en el tracto
digestivo.
Cepa Milano,
Herts 33.

95. Forma Beach
2. NEWCASTLE
VELOGENICO NEUROTROPO.
.
Alta mortalidad con
signos
repiratorios y nerviosos.
Cepa Texas
GB.

96. 3. NEWCASTLE
MESOGENICO.
Forma Beaudette.
Causa baja mortalidad,
problemas respiatorios y
nerviosos.
Cepa
Roakin.

97. 4.- Newcastle
lentogenico.
Forma Hitchener
Produce moderada
infección
respiratoria .
Cepa: Hitchener, B1,
La Sota,
Clon 30.

98. 5. Newcastle
asintomática.
Forma entérica.
Es entérica no se
observan signos
clínicos.
Cepas: Ulster, 2C,
V4/GA.

99. Vir
us
Aeróge
na
Aves de
combate,
tras
patio,
palomas.
Aves
infectadas
y sus
productos.
Huevo
s
contamina
dos.
Gallinaz
a y
pollina
za.
Agua
de
bebid
a.
Personal
equipo,
ropa y
calzado
contamina
dos.
Directa:
contacto
con
secrecion
es,
excretas.
Indirecta:
contacto
con
equipo y
vestimenta
contamina
dos.
Aliment
o o
ingredient
es
contamina
dos.
Moscas,
pájaros,
hormiga
s,
escaraba
jos,
mosquit
os.
TRANSMISIÓN Y PRINCIPALES PORTADORES

100. FUENTES DE
INFECCIÓN.
Aves
comerciales
infectadas.
Aves silvestres:
Palomas,
pájalos. Aves
acuáticas.
Aves exóticas de
jaula y
gallos de pelea.
Animales
domesticos.

101. SIGNOS
CLíNICOS

102. VELOGÉNICO
VICEROTROPICO.
Problemas
respitatorios
Postración y
muerte.
Diarrea
verdosa.
Edema
alrededor
de los ojos.
Exudado en
ojos y
nariz.
Mortalidad
del 50-
100%

103. Velogénico
neurotrópico.
Enfermedad
respiratoria seguida
de: enfermedad
neurológica.
Torticolis(cu
ellos
torcidos).
Parálisis de
piernas y alas.

104. Baja la producción
de
huevos.
Mortalidad
baja.
Mesogenico
Enfermedad
respiratoria
moderada.

105. LESIONES
Describen
edemas,
congestion y
hemorragias.
Tracto respiratorio:
ulceras y
hemorragias en
proventrículo,
ciegos e intestino
delgado.
Aparato respiratorio:
exudado catarral,
aerosaculitis,
sinusitis,
conjuntivitis,
traqueítis.

106. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
NERVIOSAS:
Enfermedad de
Marek
Botulismo
Encefalomielitis aviar
Bronquitis infecciosa.
Coriza
Mycoplasma
Laringotraqueitis.
RESPIRATORIAS:

107. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
LESIONES
DIGESTIVAS:
Coccidiosis
Salmonella
Gumboro

108. Pruebas de
laboratorio
ELISA (Ensayo
enzimático immune
absorbente)
Inoculación del
virus en pollos
(9-11 días).
Inmunofluores
cencia
PCR
(Reacción en
cadena de la
polimerasa)

110. Vacunación.
Gota en el ojo
Gota en
la nariz
Gota en
el pico

111. Inyección

112. Agua de bebida y
alimento

113. In ovo

114. Prevención Bioseguridad Eliminacion
en de lotes
Limitar
movimiento
de personal,
vehículos y
aves.

115. ZOONOSIS
Es una zoonosis
menor que causa
una conjuntivitis
de 3-4 días de
duración.

116. Bibliografía
http://www.agropecuariaicca.blogspot.com
http://www.webveterinaria.com/virbac/news16/aves.pdf
http://www.oie.int/fileadmin/home/esp/media_center/docs/p
df/disease_cards/new cas-es.pdf
http://www.engormix.com/MA-
avicultura/sanidad/articulos/newcastle-enemigo-
esperando-oportunidad-t2856/165-p0.htm
http://www.slideshare.net/cbadillodiaz/newcastle-aves#
Vademécum avícola cuarta edición: 238-240