Este documento describe la leucodermia adquirida idiopática o vitíligo, una enfermedad pigmentaria caracterizada por manchas hipocrómicas o acrómicas de origen autoinmune que destruyen los melanocitos. Tiene un curso crónico e impredecible y puede presentarse en diferentes patrones como segmentario, no segmentario o generalizado. Aunque su causa es desconocida, se cree que factores genéticos, autoinmunes, neurologicos y ambientales contribuyen a su desarrollo. El diagnóstico se basa en

1. Leucodermia Adquirida Idiopática
ALUMNO:VICTOR MANUEL SALCIDO SANTINI
CATEDRATICA: DRA. RUTH PARRA

2.  Enfermedad pigmentaria adquirida, por
destrucción selectiva parcial o completa de
melanocitos, que afecta piel y mucosas,
caracterizado por manchas hipocrómicas y
acrómicas, asintomáticas, de curso crónico e
impredecible.
Causa
desconocida
Autoinmune Predisposición
Factores:
neurológicos,
cito tóxicos, ps
Clasificación:
•Segmentario
•No segmentario
•Localizado, generalizado,
universal.

3. Todas las razas
Clima cálido
1-2% población mundial. 8.8% blancos e hindúes.
Todas edades: Mujeres jovenes
México: 5%

4.  Múltiples mecanismos ¿?
 Esporadico genéticos AD EV
 HLA-A2, HLA-DR4, HLADR7 y HLA–
DQB1*0303
NALP1
proteína
NATCH
Poblaciones
con vitíligo
generalizado

5.  AUTOINMUNIDAD:TRP-1 yTRP-2 (relacionadas
con tirocinasa), pocoTFG-B.
 TCD8 vs Melan A.
 IL-6, IL-8/ ICAM1, GM-CSF.
 TNFa
Vigilancia
inmune
deficiente
PocoTFG-B
TCD-8 +
amentado
Destrucción de
meloncitos y
sensibilización

6.  AUTOCITOTOXICIDAD.
 Relación a premelanogènesis
 Biopterina: Fenilalanina –> Tirosina
 4-alfa-hidroxitetrahidrobiopterina-dehidratasa.
(fenilalanina- L tirosina)
Disminuye:
Catalasa/Superoxido
dismutasa
Aumenta peróxido de
hidrogeno
Lisis e inhibición de
tirocinasa

7.  FACTORES NEUROLOGICOS.
 Localización segmentaria
 Relación: SNC / Melanocitos
Secreción de
señales
nerviosas
Neuropeptido
Y
Muerte de
melanocitos
Aumento de
Noradrenalina
Disminuye
Acetilcolinesterasa
Citotoxicidad

8. OTRASTEORIAS:
Vitíligo: corta supervivencia de melanocitos a causa señales alteradas de
supervivencia (queratinocitos)
Melanocitorragia:Traumatismo-> aumento de tenascina -> Melanocito no se
una a fibronectina
Estudios psicológicos: problemas de inhibición psicosexual, histeria, hostilidad,
neurosis de angustia, dificultad para establecer buenas relaciones familiares e
introversión.

9.  Bilateralidad y simetría: manos, las
muñecas, los antebrazos, contorno de ojos y
boca.
 Localizadas: a un área circunscrita (focales),
segmentarias (dermatoma).
 generalizadas: > 50%
 Universales : >80%

10.  Manchas hipocrómicas o acrómicas de
tonalidad blanco mate uniforme, con límites
netos; pueden ser curvilíneas.
 tamaño: puntiformes hasta abarcar
segmentos completos
 Confluentes : Islas sanas.
 Halo hipercromico: raro

11.  Afecta: mucosas, piel, piel cabelluda.
 Presencia: leucotriquia o poliois
 Evolución: crónica, asintomática e
impredecible.
 Pre vitiligo: visible con luz de wood
O eritema previo a manchas.

12.  Extensión: rápida, lenta o intermitente o
estable.
 Repigmentación espontanea 8-30%
 Asociación probable: hipoacusia, alteraciones
oculares.
En pacientes con melanoma metastasico es un signo de buen pronostico.

13. Clínica
Uso de luz deWood.
Biopsia de piel: para excluir otra patología.
Investigar enfermedad tiroidea autoinmune (precede al
vitiligo/ 24% en niños)

14. Etapa inflamatoria: daño de la unión dermoepidérmica, con una dermatitis
de interfaz liquenoide, o en la dermis superfi cial un infiltrado linfocítico.
Lesión establecida: puede haber melanocitos disfuncionales.
Melanocitos afectos: tienen nucleo dentado, citoplasma agrandado y
abundantes granulos de melanina.
Melanocitos activos o latentes: DOPA, HMB45, Mel-5 y NKI/beteb
http://www.menarini.es/images/dermatopatologia/Derma153.pdf

15.  Glucemia o perfil tiroideo.
 T4 yTSH
 Solicitar cortisol, anticuerpos antitiroideos y
niveles de vitamina B12
http://revistasocolderma.org/files/Articulo%20de%20revision%20-%20vitiligo.pdf

16.  Nevo de Sutton
 Otros nevos acromicos
 Discromía por hidroquinona
 pitiriasis versicolor.
 Pitiriasis alba
 Liquen escleroso y atrófico
 Piebaldismo, sx deWaardenburg

17. Muchas veces es necesario combinar tratamientos.
DermatologyLife Quality Index, DLQI.
Informar que no hay cura.
Uso de psicoterapia.

18. éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3%.
soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamota al
30%, con el riesgo de ocasionar hiperpigmentación
perilesional y quemaduras.
meladinina y los psoralenos sintéticos locales o sistémicos
se combinan con exposición a luz solar o artificial

19. se han usado antioxidantes como los inhibidores
de la reductasa de tiorredoxina, y la combinación
de superóxido dismutasa y catalasa (Extramel);
pueden combinarse con PUVA y NB-UVB
Polipodium leucotomos es un helecho con
propiedades inmunomoduladoras, antioxidantes
y de fotoprotección; se administra por vía tópica
o sistémica

20. VITILIGOTRICROMICO: Se reconoce por la presencia de una zona
hiperpigmentada o azulada, estrecha o gruesa, que se localiza en un
área intermedia entre la mácula del vitiligo y la piel normal.
Se considera una variante del vitiligo inestable
Progresa a la despigmentación total
http://revistasocolderma.org/files/Articulo%20de%20revision%20-%20vitiligo.pdf

21. VITILIGO CUADRICROMICO: Muestra
presencia adicional de una
hiperpigmentación marginal o perifolicular.
Es más común en pieles oscuras y se
considera como un signo de
repigmentación

22. VITILIGO PENTACROMICO: Es una variante
rara que se caracteriza por una secuencia de
blanco, bronceado, café, hiperpigmentación
azul-grisácea y piel normal.
Es más frecuente en la raza negra

23. VITILIGO INFLAMATORIO:Corresponde a una
mácula rodeada de un borde eritematoso y
levantado, inducida por la terapia agresiva.
Puede provocar prurito o sensación urente

24.  Autoinmune
 Resolución del componente inflamatorio con
aplanamiento de los bordes
 Desaparición del eritema y si lo hubiera del
prurito
 Terminasu evolución como mácula
hipopigmentada de vitiligo clásico
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851-
300X2009000100003&script=sci_arttext

25. VITILIGO AZUL: Corresponde a
máculas generadas en un sitio de
hiperpigmentación postinflamatoria.
TIPO CONFETI: Consiste en máculas
hipomelanóticas diminutas y en gran
cantidad.

26. Cloasma, paño, máscara gravídica.

27. Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática,
circunscrita en la cara.
Origen desconocido.
Predomina en fototipos oscuros (III aV)
Se exacerba con la exposición a la luz solar, el embarazo, los
anticonceptivos hormonales y el uso de ciertos cosméticos.

28. Se observa con mayor
frecuencia en zonas tropicales;
predomina en países
latinoamericanos y del sudeste
de Asia, con prevalencia de 8.8
y 40%, respectivamente.
Estados Unidos 5 millones
de personas. Mujeres de
mediana edad, principalmente
de tez morena.
En 66% de las embarazadas
disminuye o desaparece
después del parto.
También se observa en
mujeres menopáusicas,
varones y niños.

29. Hiperpigmentación secundaria a la
hiperfunción de clonas de melanocitos
activados principalmente por radiación
UV, con aumento de la melanina y
transferencia de melanosomas a los
queratinocitos.
Factores:
• Hormonales estrógenos y progesterona.
• Cosméticos ácidos grasos, petrolato, cera de
abeja, colorantes (Sudán III, parafenilendiamina).
• Radiaciones solares debido al estímulo de la
melanogénesis.
• Arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata y oro, y
compuestos como quinacrina, fenitoína
(difenilhidantoína), mesantina y mefentoína.

30. Por su
distribución
centrofacial
malar
mandibular
Por su
localización
epidérmico
dérmico
mixto

31. Forma simétrica la frente, mejillas, dorso de la nariz,
labio superior y a veces cuello.
• Manchas hipercrómicas color marrón o café, de diferente
intensidad, con distribución regular o irregular, con límites poco
precisos.
Patrón centrofacial lesiones en la frente, las mejillas,
la nariz, labio superior y mentón es el más común.
• Patrón mandibular lesiones en la rama mandibular y puede ser de
aspecto poiquilodérmico (menopáusicas).

32. El tipo epidérmico color marrón o café claro
el dérmico gris o azul cenizo
el mixto marrón oscuro .
La evolución es crónica y asintomática
Puede haber regresión espontánea (8%).

33. Leve, moderado e intenso: dependiendo de la
extensión, color y tiempo de evolución
El uso muy prolongado de hidroquinona o la concentración
alta de ésta ocronosis exógena: pigmentación reticulada
color azulado y con aspecto de pimienta.

34. Forma epidérmica hay
aumento de melanina en las
capas basal y suprabasal, y a
veces en el estrato córneo.
Forma dérmica en las
dermis superficial y profunda
se observan melanófagos
con poca pigmentación
epidérmica.
La ocronosis dermis
superficial: gránulos
amarillo-marrón muy
característicos, o fibras
gruesas vermiformes de
color ocre.

35. Recidiva
Protección física contra la luz solar
mediante el uso de sombrero o
sombrilla
cremas o soluciones hidroalcohólicas
con hidroquinona químicamente
pura al 2 o 4%, solas o con
dexametasona o acetónido de
fluocinolona al 0.1% y ácido retinoico
al 0.025, 0.05 o 0.1%.

36.  http://revistasocolderma.org/files/Articulo%2
0de%20revision%20-%20vitiligo.pdf
 http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S185
1-300X2009000100003&script=sci_arttext
 http://www.menarini.es/images/dermatopato
logia/Derma153.pdf
 http://www.menarini.es/images/dermatopato
logia/Derma015.pdf