gran quemado

1. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
GRAN QUEMADO
E.U. PATRICIO FUENTES R.
Unidad Paciente Crítico
Hospital Base Puerto Montt

2. Objetivos
 Conocer epidemiología básica y recordar
conceptos básicos del paciente quemado
 Conocer el concepto de Paciente Gran
Quemado y revisar su fisiopatología
 Lograr aproximación inicial al paciente Gran
Quemado y revisar principales conceptos de
manejo

3. Epidemiologia
 En Chile, anualmente más de 6.000 pacientes requieren
hospitalización por quemaduras
 Año 2007 el Ministerio de Salud (MINSAL) registró 6.435
egresos hospitalarios por quemaduras y el Instituto
Nacional de Estadísticas informó 569 muertes por esta
causa.
 La tasa de mortalidad específica por quemaduras en
Chile fue 4,5 por 100.000 habitantes para ese año.
 En el último estudio de carga de enfermedad del MINSAL
del 2004 se estimó que las quemaduras producían la
pérdida de 7.891 años de vida ajustados por discapacidad

4. Epidemiología
 Chile
 50.000 personas se queman al año
 5.000 se hospitalizan
 500 fallecen 2/3 son niños, grupo de más riesgo
junto con > 70 años de edad.
 75% ocurre en el hogar (cocina, invierno,
hacinamiento)
Chomali T. “Quemaduras en Adultos. El desafío”. 2001

5. Epidemiología
 Mortalidad global
 EEUU: de 2,1 muertes/cien mil hab
 América Latina: 0,4 a 1,9 muertes/cien mil hab
 Etiología más frecuente:
 Líquidos calientes  50%
 Fuego 54% adultos
 Sólidos calientes o metal fundido
 Electricidad 1982 han aumentado n° de Q Eléctricas 
grupo laboralmente activo (20 a 59 años)
 Agentes químicos.
Chomali T. “Quemaduras en Adultos. El desafío” 2001

6.  Zonas más
comprometidas:
cabeza, cuello y
extremidades
superiores
 Predomina el sexo
masculino por sobre el
femenino.

7. ¿Por qué tanta importancia?
 3° causa de hospitalización y muerte por trauma en niños
chilenos
 Afecta al niño, familia y entorno:
 Daños emocionales, sociales, de crecimiento,
desarrollo y estéticos
 Gastos en rehabilitación
 Manejo global y correcto
 Principales causas de muerte al ingreso:
 Shock hipovolémico y compromiso agudo respiratorio
(inhalacion humo y CO)

8. La Piel
Epidermis
Dermis
Tejido
celular
subcutáneo
Superficial (“A”)
Intermedia (“AB”)
Profunda (“B”)
Quemadura
Vaso Nervio Folículo piloso

9. Quemaduras
 Lesiones producidas en tejidos vivos, por
acción de:
 Agentes físicos (llamas, líquidos u objetos
calientes, radiación, corriente eléctrica, frío)
 Químicos (cáusticos)
 Biológicos
 Simple eritema hasta la destrucción total de
estructuras

10.  En el diagnóstico del paciente quemado se
debe considerar:
 La extensión de las quemaduras
 La profundidad de las quemaduras
 La localización de las quemaduras
 La edad del paciente
 La gravedad

11. Extensión
Regla de los 9, Pulasky y Tennison

12. Tabla de Lund-Browder

13. Profundidad

14. Profundidad

15. Quemadura A (1er grado)

16. Quemadura AB
(2do grado
superficial/profunda)

17. Quemadura B (3er grado)

18. Localización
 Las siguientes se consideran áreas especiales,
por su connotación estética y/o funcional:
 cara
 cuello
 manos y pies
 pliegues articulares
 genitales y periné
 mamas

19. Edad
 Paciente
<2 años  > % agua
> 60 años  pat. concomitantes

20. Gravedad

21. El Paciente Quemado
 Gran Quemado
 Enfoque general del efecto de una quemadura
 Afectación por sistemas

22.  Gueugniaud PY, Carsin H .Current advances in the initial management of major
thermal burns. Intensive Care Med 2000;26:848-56.

23. Fisiopatología
¿QUE SUCEDE EN EL ORGANISMO DEL
PACIENTE GRAN QUEMADO?
Fundamental para definir objetivos de manejo

24. Fisiopatología
 Lesión – Quemadura
 3 zonas (coagulación, estasis, hiperemia)
 Liberación de mediadores a nivel local
 DañoTisular Masivo
 Daño Endotelial Generalizado
 Alteración de PermeabilidadVascular Tisular
(celular)
 Trastornos de la Utilización del Oxígeno a Nivel Celular

25. Alteración de la permeabilidad
capilar
 La quemadura aumenta la permeabilidad capilar
de la zona quemada y de las áreas vecinas. Hay
un trastorno en la microcirculación con paso de
líquidos, iones y proteínas del espacio
intravascular al intersticial formándose un
edema, que se ve favorecido por la liberación de
sustancias vasoactivas de la escara, quemadura y
zonas adyacentes

26. Evaporación
 En condiciones normales evaporamos el 2.8%
de agua. En las quemaduras se multiplica por
diez, debido a la pérdida del estrato
dermoepidérmico.

27. Alteraciones sistémicas
 A. Hematológicas:
 1. Se produce una gran hemólisis: Un 20% de
superficie corporal quemada (SCQ) destruye 15%
GR.
2. Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 %
SCQ).
3. Aumento de bilirrubina a 5-10 mg/dl.
4. Anemia resistente a tratamiento, no
hemoterápico.

28. B. Alteraciones de la coagulación:
 1. Se produce una hipercoagulabilidad .
2. La actividad de la protrombina está normal o
disminuida.
3. ↑ Actividad plaquetaria: se traduce en la
producción de microtrombos.
4. ↓ Antitrombina III (inhibidor coagulación):
Trombosis.

29. C. Alteraciones cardiovasculares:
 1. Hipovolemia con disminución del gasto cardiaco;
además, se ve favorecido por:
a) Edema (por secuestro de plasma en el espacio
intersticial)
b) Aumento de la evaporación.
2. Factor depresor de la contractilidad: favorece la
disminución del gasto cardiaco (GC).
3. Liberación de catecolaminas: ↑ RVP y postcarga.
4. Alteración de la perfusión tisular: hipoxia tisular.

30. E. Infección:
 1. Contaminación endógena de la quemadura:
Aproximadamente el 70-80% de la infección procede del
mismo quemado: flora rectal, nasal, fondos de saco,
folículos. Contaminación cruzada: 20-30%.
2. Herida por quemadura: la escara es en sí el sustrato
idóneo para la proliferación bacteriana.
3. Otros: punciones, cateterismo, escarotomías, apertura
de síndromes compartimentales.Todas ellas favorecen la
infección.

31. F.Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
postquemadura debido a:
 1. Inhibición quimiotaxis y fagocitosis
2. Endotoxinas bacterianas
3. Prostaglandinas
4. Corticoides endógenos
5. Citoquinas
6. Inmunocomplejos
7. Neuropéptidos.


33. Fisiopatología
TNF-alfa.
 Mediador endógeno
 Gatilla fenómenos:
Metabólicos
Hemodinámicos
Tisulares
Liberación de Citoquinas
 Estímulo medular
 Aumenta permeabilidad
vascular
 Cardiotóxico
Liberación de Citoquinas:
 Interleukina-1
 Interleukina-6
 Interleukina-8
 Leukotrieno B-4
 TromboxánA2
 Prostaglandinas

34. Respuesta Humoral a la
Quemadura
Efectos Sistémicos
 Cambios vasomotores y cardiovasculares
 Cambios Inmunológicos
 Cambios en metabolismo
EfectosTisulares
 Aumento de la permeabilidad Capilar
 Falla en la Na-K ATPasa
 Aumento de la población leucocitaria en el tejido

35. Presión
Hidrostática
Capilar
Presión
Coloidosmótica
Plasmática
Presión
Coloidosmótica
Tisular
Presión
Hidrostática
Tisular
Fisiopatología
Aumento de permeabilidad
P
TEJIDOS
VASOS SANGUÍNEOS

36. Líquido Intracelular
LIC
Líquido
Extracelular
LEC
Plasma
Endotelio
Dañado
Membrana
Celular
Disfuncional
Fisiopatología
 Espacios Líquidos Corporales en elTejido
Quemado
Agua Agua
67% 25%

37. Fisiopatología por sistemas
Respiratorio
 Edema de la mucosa respiratoria (injuria inh.,alt. Capilar)
 Resistencia al flujo aéreo
 Laringoespasmo, edema, obstrucción parcial o total
 Edema de pared torácica y pulmón
 Disminución de la distensibilidad pulmonar
 Edema de membrana alveolo-capilar
 Disminución de intercambio gaseoso
 Trastorno función ciliar, edema de mucosa, inactividad del
surfactante

38. Fisiopatología por sistemas
Renal
Caída en el aporte sanguíneo
  de la presión de filtración glomerular
Activación del sistema Renina – Angiotensina
 Aumento de recaptura de sodio
Insuficiencia prerrenal con
oliguria.

39. Fisiopatología por sistemas
Digestivo
Disminución de flujo vascular esplácnico
 Ileo
 Gastroparesia
 Lesión isquémica de la mucosa
 Traslocación bacteriana
 Sangramiento digestivo
Edema de intestino
 Ileo

40. Fisiopatología por sistemas
Hematológicas:
 Gran hemólisis: Un 20 % SCQ destruye 15 % GR.
 Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 % SCQ).
 Aumento de Bilirrubina
 Anemia (inicial  hemoconcentración).
 Alteraciones de la coagulación

41. Fisiología

42. Manejo inicial
 Manejo prehospitalario
 ABC
 Reposición de volumen
 Manejo del dolor
 Manejo local de quemadura
 Prevención infección
 Manejo nutricional

43. Manejo prehospitalario
Detener Quemadura
 Remover la fuente de energía.
 Quitar ropa, si esta adherida no remover
Enfriar Quemadura
 Agua, no muy fría, corto tiempo
Analgesia
 Enfriar
 Drogas
 Cubrir

44. Objetivos del manejo inicial
 Mantener la perfusión tisular
 Aporte de volúmen
 Agua desde el espacio intracelular al intravascular
 Evitar “profundizar” quemaduras
 Evitar infecciones
 Mantener mucosa intestinal
 Mantener adecuada perfusión esplácnica
 Realimentación precoz
 Cobertura precoz de quemaduras
 Controlar liberación de inmunomediadores