Vitíligo
Dr. Lázaro Elías Campos
Especialista en dermatología
Definición
Enfermedad muy frecuente, crónica y asintomática,
caracterizada por manchas hipocrómicas y acrómicas,
por lo general sin alteraciones sistémicas.
Epidemiología:
Presenta distribución mundial y afecta a todas las razas;
parece predominar en climas cálidos.
Etiopatogenia
Genéticos: herencia autosómica dominante, con expresividad variable o multifactorial;
presentan antecedentes familiares.
Neurológicos: se cree que las terminaciones nerviosas liberan sustancias citotóxicas, que
destruyen los melanocitos.
Alteraciones inmunitarias: se ha informado la presencia de autoanticuerpos contra la melanina.
Se presenta destrucción de melanocitos por células T citotóxicas, seguida de liberación de un
antígeno y en consecuencia autoinmunización.
Autocitotoxicidad: metabolitos intracelulares como peróxido de hidrógeno, lo que causa lisis
intracelular e inhibición de la tirosina.
Factores psicológicos: muchas veces los factores desencadenantes son trastornos de emocionales
o estrés.
Clínica
•La localización tiende a ser simétrica; predomina en
● dorso de manos y muñecas
● antebrazos
● contornos de ojos
● boca
● piel cabelluda
● cuello,
● zonas genitales y de flexión
Las lesiones pueden ser restringidas, diseminadas o
incluso generalizadas en toda la superficie de la
piel; suelen aparecer en zonas de fricción o roce.
Histopatología
En etapas inflamatorias puede haber daño en la unión
dermoepidérmica, y en ocasiones espongiosis; en la dermis
superficial se presenta infiltrado linfocítico y pocos
melanocitos dopa-positivos.
En lesiones establecidas puede haber melanocitos y no son
funcionales; puede estar reducido el número o faltar por
completo. Los melanocitos afectados presentan núcleo
dentados y citoplasma alargado.
Diagnóstico diferencial
•Nevo de sutto
•Otros nevos acrómicos
•Casos indeterminados de lepra
•Discromía por hidroquinona
•Mal del pinto
•Pitiriasis versicolor
•Pitiriasis alba
•Leucodermia residuales
•Albinismo
•Liquen escleroso y atrófico
•Hipomelanosis gutata idiopatica
Tratamiento
1. Meladinina
2. El tratamiento con PUVA (psoraleno [5-metoxaleno, 8-metoxipsoraleno]y luz
ultravioleta A)
3. Ácido fólico, ácido ascórbico o vitamina B12
4. Glucocorticoides tópicos
5. Melagenina
6. Calcipotriol
7. Miniinjertos autólogos
8. Trasplante de melanocitos
9. Tacrolimús, pimecrolimús
10.Protectores solares

Vitíligo presentación.pptx

  • 1.
    Vitíligo Dr. Lázaro ElíasCampos Especialista en dermatología
  • 2.
    Definición Enfermedad muy frecuente,crónica y asintomática, caracterizada por manchas hipocrómicas y acrómicas, por lo general sin alteraciones sistémicas.
  • 3.
    Epidemiología: Presenta distribución mundialy afecta a todas las razas; parece predominar en climas cálidos.
  • 4.
    Etiopatogenia Genéticos: herencia autosómicadominante, con expresividad variable o multifactorial; presentan antecedentes familiares. Neurológicos: se cree que las terminaciones nerviosas liberan sustancias citotóxicas, que destruyen los melanocitos. Alteraciones inmunitarias: se ha informado la presencia de autoanticuerpos contra la melanina. Se presenta destrucción de melanocitos por células T citotóxicas, seguida de liberación de un antígeno y en consecuencia autoinmunización. Autocitotoxicidad: metabolitos intracelulares como peróxido de hidrógeno, lo que causa lisis intracelular e inhibición de la tirosina. Factores psicológicos: muchas veces los factores desencadenantes son trastornos de emocionales o estrés.
  • 5.
    Clínica •La localización tiendea ser simétrica; predomina en ● dorso de manos y muñecas ● antebrazos ● contornos de ojos ● boca ● piel cabelluda ● cuello, ● zonas genitales y de flexión Las lesiones pueden ser restringidas, diseminadas o incluso generalizadas en toda la superficie de la piel; suelen aparecer en zonas de fricción o roce.
  • 8.
    Histopatología En etapas inflamatoriaspuede haber daño en la unión dermoepidérmica, y en ocasiones espongiosis; en la dermis superficial se presenta infiltrado linfocítico y pocos melanocitos dopa-positivos. En lesiones establecidas puede haber melanocitos y no son funcionales; puede estar reducido el número o faltar por completo. Los melanocitos afectados presentan núcleo dentados y citoplasma alargado.
  • 9.
    Diagnóstico diferencial •Nevo desutto •Otros nevos acrómicos •Casos indeterminados de lepra •Discromía por hidroquinona •Mal del pinto •Pitiriasis versicolor •Pitiriasis alba •Leucodermia residuales •Albinismo •Liquen escleroso y atrófico •Hipomelanosis gutata idiopatica
  • 10.
    Tratamiento 1. Meladinina 2. Eltratamiento con PUVA (psoraleno [5-metoxaleno, 8-metoxipsoraleno]y luz ultravioleta A) 3. Ácido fólico, ácido ascórbico o vitamina B12 4. Glucocorticoides tópicos 5. Melagenina 6. Calcipotriol 7. Miniinjertos autólogos 8. Trasplante de melanocitos 9. Tacrolimús, pimecrolimús 10.Protectores solares