Este documento resume los principales aspectos de los anestésicos locales. En 3 oraciones: Los anestésicos locales actúan uniéndose a los canales de sodio e inhibiendo la entrada de sodio, previniendo la despolarización. Su efecto depende de factores como su tamaño molecular, liposolubilidad y relación pKa-pH. Se debe prestar atención a la dosis, concentración y volumen inyectado, así como al uso de vasoconstrictores, para reducir la toxicidad sistémica y la duración adecuada del bloqueo.

1. DELIA ESTHEFANIA LUZURIAGA JUMBO
RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA
HOSPITAL LUIS VERNAZA
ANESTESICOS LOCALES

2. ANESTESICOS LOCALES
Membrana celular en reposo: -60 a -90mV
Potencial de umbral crítico: 20mV
Conseguido el valor umbral del potencial:
despolarización extremadamente rápida +40mV
LEY DEL “TODO O NADA”

3. POTENCIAL DE
ACCIÓN

4. Mecanismo de Acción
Los anestésicos locales se unen a regiones
especificas de la subunidad alfa
Inhibiendo los canales de Na+
Previniendo la activación del canal e inhibiendo
la entrada de Na+ asociada con la
despolarización
Los canales de Na+ se componen de:
 Subunidad larga alfa (por la cual pasan los iones de Na+)
 Dos subunidades pequeñas

5. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
DEL NERVIO PERIFERICO
• Monofascicular
• Oligofascicular
• Polifascicular

6. Estructura Química de
los Anestésicos
Locales
Residuo Amino (grupo
polar o hidrofílico)
Grupo Aromático (grupo
no polar o hidrofóbico)
Cadena alquílica
intermedia

7. CLASIFICACIÓN
Amino-Amidas
Lidocaína
Bupivacaína
Ropivacaína
Levobupivacaína
Etidocaína
Mepivacaína
Amino-Esteres
Procaína
2- clorprocaína
Tetracaína

8. COMIENZO DE ACCIÓN DEL ANESTÉSICO
 Relaciones de las propiedades fisicoquímicas de las drogas, su comportamiento en el
organismo, delimitar el papel de la farmacocinética, farmacodinamia, consecuencias
fisiológicas normales del bloqueo y estado fisiopatológico del paciente
 El comiendo de acción del anestésico depende de varios factores:
Tamaño molecular
• Menor tamaño
menor latencia
Liposolubilidad
• Aumenta el
tiempo de llegada
del AL al nervio
• Mayor unión a los
tejidos que
rodean el axoma
Relación pKa-pH
• Nos da la fracción
de base no
ionizada del AL
en condiciones de
difundir al nervio

9. TIEMPO DEL BLOQUEO NERVIOSO
 La cantidad de AL que llegará al nervio depende sobre todo de la localización de la aguja.
 Nos interesa: el inicio, la extensión, la calidad y duración del bloqueo.
 Factores que afectan el curso en el tiempo del bloqueo nervioso
LIBERACIÓN
EFECTO –
CONCENTRACIÓN
INDUCCIÓN
RECUPERACIÓN

10. 1. LIBERACIÓN
Gradiente de
concentración
Vasoconstrictores
Irrigación del
tejido

11. Efectos de las modificaciones de PH
 A <pH mayor concentración de formas ionizadas
 A >pH mayor concentración de formas NO ionizadas
 La forma farmacocinéticamente ACTIVA de los AL es la NO ionizada: Menor
periodo de latencia.
DROGA pKa BASE NO IONIZADA A PH
6.8 7 7.2 7.4 7.6
Bupivacaina 8.1 4.8 7.4 11 17 24
Lidocaina 7.9 7.4 11 17 24 33
Prilocaina 8.9 0.8 1.2 2 3.1 4.8

12. Alcalinización de los
Anestésicos Locales
 Adición de HCO3 acorta el periodo de
latencia por 2 mecanismos.
1. Aumento en la concentración de formas
no ionizadas: atravesar más rápida y
eficazmente las diferentes barreras
biológicas interpuestas entre el agente y
sus sitios de acción.
2. Se favorece la formación de CO2, que
difunde libremente sobre el axolema
alcanzando el axoplasma y acidificando el
medio intracelular: Depresión directa de la
conducción nerviosa y el incremento en la
concentración intracelular de las formas
ionizadas de los AL

13. 2. EFECTO DE LA CONCENTRACIÓN
La concentración del fármaco en el centro del nervio depende:
 De la dilución en los tejidos que rodean el nervio
 De las barreras de tejidos diferentes al nervioso
 De la irrigación de la región
 De la actividad metabólica de la misma, además del pH (ionización) y la temperatura.
Es preciso prestar debida atención a la dosis total del anestésico, a la concentración de la
solución y volumen de la misma, al sitio de inyección y el empleo de vasoconstrictores para
reducir la rapidez en la absorción.

14. 3. COMIENZO DE ACCIÓN O INDUCCIÓN
 La rapidez del comienzo es proporcional al logaritmo de la concentración.
 Al aumentar la concentración, manteniendo el volumen, aumentamos la dosis total,
aumentando los efectos colaterales y la toxicidad sistémica.
CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO NERVIOSO. LA REVERSIÓN DEL BLOQUEO SE PRODUCIRÁ EN
ORDEN INVERSO
1. Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)
2. Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras A delta y C)
3. Pérdida de la propiocepción (fibras A gama)
4. Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras A beta)
5. Pérdida de la motricidad (fibras A alfa)

15. 4. RECUPERACIÓN
 Se invierte el gradiente de difusión
 La sensación normal comienza a recuperarse en la parte proximal.
 La difusión desde el nervio y la absorción por el lecho vascular son los factores más
importantes en el cese del efecto.
 Tampoco el aumento de la
concentración prolonga demasiado
la duración del efecto.
 Más importante en la duración del
efecto es la liposolubilidad.

16. ABSORCIÓN SISTÉMICA
Numero y tamaño de los capilares en el sitio de inyección
Flujo sanguíneo local, con mayor influencia en lactantes y
niños que en adultos
Alto coeficiente de partición sangre/tejido de la droga
Agregado de vasoconstrictores

17. ABSORCIÓN SISTÉMICA
TRAQUEA
N. INTERCOSTALES
E. CAUDAL
E. EPIDURAL
PLEXO BRAQUIAL
NERVIOS
PERIFERICOS
DISTALES
TCS

18. TAQUIFILAXIA
 Disminución del efecto clínico de un fármaco con las sucesivas reinyecciones,
obligando a un aumento de la dosificación y al acortamiento del intervalo de
administración.
 Cambios pH intracelular, edema perineural, microhemorragias o irritación de las
fibras nerviosas
 Sensibilización del sistema nervioso central a partir de impulsos nociceptivos
repetidos.

19. EFECTOS COLATERALES
 Las reacciones tóxicas por AL son raras luego de los 30 minutos y remotas luego de la hora.
• Efecto miotóxico y neurotóxico
• Irritación del musculo esquelético
Toxicidad local
• Desde urticaria hasta shock anafiláctico
• Sobre todo con amino ésteres
Reacciones alérgicas
• Por sobredosificación de prilocaína
• Tto azul de metileno 1-2mg/kg IV en 5 mins
Metahemoglobinemia
Mecánicos o por defectos de
técnica

20. TOXICIDAD
• La lidocaína a concentración de 5 a 8 ug/ml efectos
convulsivantes
• Relación de toxicidad neurológica: Lidocaína y
Bupivacaina es de 1:4
SNC
• Disminuye la FC, excitabilidad eléctrica, velocidad de
conducción (Bloqueo AV, intraventricular, Reentrada, FV.
• Se grava por hipoxia, hipotermia, acidosis, hipercalcemia,
hiponatremia, BB, Ca+ antagonistas y AD Tricíclicos
CARDIACA

21. Diagnostico diferencial de los efectos
indeseables

22. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Agentes
inhalatorios
Favorecen la
depresión de la
fibra miocárdica
Relajantes
musculares
Los AL potencian
su duración y
profundidad

23. Patologías asociadas que alteran la
farmacocinética
 Todas aquellas patologías que alteren el volumen de distribución o la excreción de
los AL: hipoproteinemia, desnutrición, neumopatías, anemias, insuficiencia
hepática, cardiaca, sepsis, etc.
DOSIS MÁXIMAS PERMISIBLES MG/KG
Bupivacaina 1.5
Bupivacaina con Epinefrina 2
Levobupivacaína 1
Lidocaína 3
Lidocaína con Epinefrina 7
Ropivacaína 2-3

24. Variaciones farmacocinéticas en los niños
-La concentración bloqueante mínima (CBM) está disminuida en los lactantes.
• La bupivacaína no es aconsejada por los autores franceses para los niños menores de un año
* Disminución de alfa-glucoproteína ácida *Menor cantidad de tejido adiposo
*Disminución del clearence hepático *Mayor toxicidad sistémica por inmadurez de la
BHE
• La adición de epinefrina debe ser considerada, debido al elevado gasto cardíaco asociado al alto flujo
sanguíneo tisular y a la gran captación tisular evidenciada en los niños

25. Consejos para disminuir la toxicidad
 Adicionar vasoconstrictores para disminución la absorción
 Conocer y evitar la inyección en zonas de absorción rápida
 Adecuar dosis y concentración a cada estado fisiológico o patológico
 No usar AL si no se dispone de elementos para RCP
 Disponer siempre de un acceso venoso adecuado
 Aspirar previo a inyectar repetidamente
 No hacer dosis en bolo, fraccionarlas
 Inyectar lentamente manteniendo contacto visual y oral con el paciente
 Hidratación previa adecuada. Evitar compresión aorto cava en gestantes
 Disponer de efedrina y otros vasoconstrictores

26. Tratamiento de los efectos tóxicos sobre el
SNC
Corregir hipoxemia con ventilación adecuada
Normalizar la PA con líquidos y vasopresores
Uso de adrenalina y atropina controvertido
Corregir la acidosis
Maniobras de resucitación statt

27. GRACIAS..