anestésicos inhalatorios clasificación, usos

1. Anestesicos
inhalatorios

2. Que son los
anestésicos
inhalatorios?
• Los anestésicos inhalatorios son un grupo de drogas sin relación estructura-
química actividad, pero capaces de ejercer una acción farmacológica definida
como es la de producir anestesia.
• Dichas drogas tienen una serie de ventajas en su uso clínico cómo:
• Control de la profundidad anestésica
• Buena relación dosis efecto
• Potencia predecible
• Efectos fármaco-dinámicos deseables (Ej. Disminución de los requerimientos
celulares de oxígeno)
• Suave emergencia post anestésica

3. • Se sabe que las potentes drogas anestésicas
halogenadas son capaces de deprimir
temporalmente ciertas funciones celulares, efecto
que se refleja en una disminución de la función
cardiovascular y en una depresión de las funciones
renales, hepáticas e inmunológicas. Estas acciones
son aceptadas en el transcurso de su administración,
debido a que las mismas son temporarias
predecibles y desaparecen rápidamente al
interrumpirse la administración de los anestésicos.

5. • Los anestésicos inhalatorios podrían actuar de
diferentes maneras a nivel del SNC.
• Ellos pueden Interrumpir la transmisión sináptica
normal por:
• interferencia con la liberación de
neurotransmisores en la terminal presináptica del
nervio (aumenta o deprime la transmisión
excitatoria o inhibitoria),
• alteración de la recaptación de
neurotransmisores,
• por cambio en la unión de los neurotransmisores
a los receptores postsinápticos,
• influencia sobre los cambios de conductancia
iónica que siguen a la activación de los receptores
postsinápticos por los neurotransmisores.
• Se han encontrado ambos efectos pre y
postsinápticos.

6. • Es muy probable la interacción directa con la
membrana neuronal, pero también parece
posible la acción indirecta por medio de la
producción de un segundo mensajero. La alta
correlación entre liposolubilidad y potencia
anestésica sugiere que los anestésicos
inhalatorios tienen un lugar de acción hidrófobo.
Los anestésicos inhalatorios pueden unirse a los
lípidos y proteínas de la membrana. En este
momento no está aclarado cual de las diferentes
teorías es la más probable del mecanismo de
acción de los anestésicos inhalatorios.

7. • Combinaciones de diferentes anestésicos inhalatorios
pueden tener efectos aditivos a nivel de la membrana
celular.
• La hipótesis del receptor proteico postula que los
receptores proteicos en el SNC son responsables del
mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios.
Esta teoría es apoyada por la curva dosis respuesta de
los agentes inhalatorios. Sin embargo, permanece
incierto si los agentes inhalatorios alteran el flujo de
iones a través de los canales de la membrana por una
acción indirecta sobre la membrana lipídica, por medio
de un segundo mensajero, o por la unión directa y
específica a los canales proteicos

8. • Los agentes volátiles pueden activar los canales
GABA e hiperpolarizar las membranas celulares.
Además, ellos pueden inhibir ciertos canales
del calcio y por lo tanto impedir la liberación de
neurotransmisores e inhibir los canales
glutamato inhibiendo la salida de oxido nítrico.
• Los agentes volátiles comparten acciones
celulares comunes con otras drogas sedantes,
hipnóticas o analgésicas.
• Podemos sintetizar distintas teorías con
pequeños conceptos que están mereciendo
estudios más profundos y que
fundamentalmente no deberían ser excluyentes
entre sí.

9. Receptores operado por : Canales de
calcio Canales de sodio Canales de
potasio
Receptor nicotínico para acetilcolina
Complejo glutamato- N- Dmetil
aspartato Mecanismos gabaérgicos
Receptores operado por : Canales de
calcio Canales de sodio Canales de
potasio
Receptor nicotínico para acetilcolina
Complejo glutamato- N- Dmetil aspartato
Mecanismos gabaérgicos
Canales operados por glicina Mecanismos
que involucren a la “Proteínas G"
Receptores operado por : Canales de
calcio Canales de sodio Canales de
potasio
Receptor nicotínico para acetilcolina
Complejo glutamato- N- Dmetil aspartato
Mecanismos gabaérgicos

10. • Los mecanismos de acción modernos
sostienen que la consecuencia última a nivel
celular es una disminución del Calcio
citoplasmático.
• Las neuronas usan el flujo de calcio para
regular la liberación de transmisores y
controlar la excitabilidad para integrar y
comunicar información. Los efectos de los
inhalatorios sobre el calcio pueden ejercerse
en canales operados por voltaje o por
receptores.
• El receptor n-metil D- aspartato y el oxido
nítrico podrían ser responsables de algunas
de 3 las acciones de los anestésicos
inhalatorios y endovenosos

12. FARMACOCINÉTICA DE
LOS INHALATORIOS
• La farmacocinética de los anestésicos volátiles
describe su captación, distribución, metabolismo y
eliminación. Captación y Distribución de los
Anestésicos Inhalatorios Una serie de gradientes
de presión, comenzando por el vaporizador de la
máquina de anestesia, continuando por el circuito
del respirador, el árbol alveolar, sangre, y tejidos
asegurarán el movimiento del gas.

13. • El objetivo principal de ese movimiento está en lograr presiones parciales iguales sobre ambos lados de
cada simple barrera. La presión parcial alveolar rige la presión parcial del anestésico en todos los tejidos
del cuerpo; todos ellos se igualarán finalmente con la presión parcial alveolar del gas.
• Después de un corto periodo de equilibrio la presión parcial alveolar del gas igualará la presión parcial
cerebral. Esto es por lo tanto muy importante comprender la influencia de la presión parcial alveolar.

14. HALOTANO
ENFLUORANO
ISOFLUORANO
DESFLUORANO
SEVOFLUORANO
ESTUDIANTE:QUIARA NOELIA RIVAS CABREJA
MATRICULA:100315854

15. HALOTANO
• UN ANESTESICO INHALATORIO HALOHENADO NO INFLAMABLE
• EXCELENTE HIPNOTICO
• 1.3% DE ESTE AGENTE EN OXIGENO O AIRE
• 0.5-1.5%: MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
• FARMACO DE ELECION: PACIENTES PEDIATRICOS
• EL DESPERTAR PODRIA RETRASARSE EN PACIENTES OBESOS
(ACUMULACION DEL AGENTE INHALATORIO EN LOS TEJIDOS GRASOS)
Se debe cerrar el vaporizador 10 min antes de concluir la cirugia
• NO SE RECOMIENDA PARA ANESTESIA OBSTETRICA (BLOQUEADORES
DEL Ca)
• SE ALMACENA EN BOTELLAS DE COLOR AMBAR CON TIMOL COMO
PRESERVATIVO (ES SUSCEPTIBLE DE DESCOMPOSICION)

16. HALOTANO
• PRESION DE VAPOR: 240mm Hg
• TEMPERATURA DE EBULLICION: 50.2 C.
• COEFICIENTE SANGRE/GAS 2.3
• CAM (concentracion alveolar minima):100%
• EFECTOS CARDIOVASCULARES:
ARRITMIAS CARDIACAS: (el halotano sensibiliza
el miocardio por medio de la accion de adrenalina y la
noraadrenalina)
• DISMINUCION DE LA PRESION SANGUINEA
(efecto inotropico negative)
• INCREMENTO EN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
(VASODILATACION CEREBRAL)

17. HEPATITIS POR HALOTENO
• NECROSIS HEPATICA FULMINANTE Y/O ICTERICIA
• INCIDENCIA: 1 POR CADA 6000-35000= NECROSIS HEPATICA
• POR QUE SUCEDE?:ANTICUERPOS ANTI-TRIFLUOROACETIL
BIOTRANSFORMACION OXIDATIVA POR MEDIO
DE LA ENZIMA MICROSOMAL (CYP2e1)
• SE TRANSFORMA APROXIMADAMENTE 18 -40% DEL HALOTANO ABSORBIDO

18. ENFLUORANO
• UN ANESTESICO INHALATORIO METIL DE ETIL-ETER FLUORADO NO INFLAMABLE
• INDUCCION: 3-4% EN AIRE O CON 1.5% EN NITROGENO
• MANTENIMIENTO EN CIRUGIA:1-3%
• CONCENTRACION DE BIOTRANSFORMACION NO ALCANZA CIRFRAS NEFROTOXICAS
• PRODUCE BAJA PRESION ARTERIAL
• PRODUCE CONVULSIONES EN COMBINACION CON HIPERVENTILACION
• POTENCIA LA ACCION DE LOS AGENTES MUSCULARES PERIFERICOS MAS QUE LOS OTROS
A.I
• PRESION DE VAPOR: 172 mm Hg a 20 C
• PUNTO DE EBULLICION:56.6 C
• COEFICIENTE SANGRE/GAS: 1.8
• CAM (concentracion alveolar minima) 100%

19. ISOFLUORANO
• ES UN ANESTESICO INHALATORIO HALOGENADO METIL-ETIL-ETER NO
INFLAMABLE
• POCO METABOLITOS: PERMITE SALIR RAPIDO DE LOS TEJIDOS EN EL
POSTOPERATORIO
• ES RESISTENTE A LA DEGRADACION POR LA CAL SODADA
ESTO SE DEBE A LA DIFICIL OXIDACION DE SU MOLECULA.
PRODUCTOS FINALES PARECEN SER FLOUR IONICO Y ACIDO
TRIFLUORACETICO
FLOUR: 10 umol/L
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: 40 umol/L
• NECROSIS HEPATICA
• INDUCCION: OLOR DESAGRADABLE [3-4% EN AIRE]
PRODUCE TOS Y PERIODOS DE APNEA.
ACONSEJABLE COMBINARLO CON ANESTESICOS
INTRAVENOSOS O PREMEDICACION
CON BDZ [BENZODIACEPINAS] O MORFINA
• MANTENIMIENTO: 0.25%-1%
• EL DESPERTAR ES MAS RAPIDO QUE EL HALOTANO
• PRESION DE VAPOR: 239 mm Hg a 20 C
• PUNTO DE EBULLICION: 48.5 C
• COEFICIENTE EN SANGRE/GAS: 1.4
• CAM (concentracion alveolar media):100%

20. ISOFLUORANO
• PUEDE CAUSAR VASODILATACION
CORONARIA Y SINDROME DE ROBO
CORONARIO
• LA SANGRE SE DESVIA LEJOS DE LAS AREAS
CRITICAMENTE PERFUNDIDAS A CAUSA DE
LA VASODILATACION EN LAS PARTES SANA
DEL CORAZON: ISQUEMIA MIOCARDICA O
INFARTO
• DEBE EVITAR EL USO EN PACIENTES CON
ESTENOSIS VALVULAR AORTICA (POR LA
DISMINUCION EN LAS RESISTENCIAS
VASCULARES SISTEMICAS
• TAMBIEN PUEDE PRODUCIR HIPERTERMIA
MALIGNA

21. DESFLUORANO
• EL DESFLURANO ES EL DIFLUOROMETIL 1-FLÚOR-2,2,2-TRIFLOUROETIL ETER.
• PRESIÓN DE VAPOR DE 673 MMHG (20º C) Y HIERVE A 23,5º C.
• CAM: 2,8% Y 6%.
• EL COEFICIENTE DE PARTICIÓN SANGRE/GAS A 37º C ES DE 0,42.
• ESTA BAJA SOLUBILIDAD EN SANGRE LO HACE RÁPIDO PARA LA DE LA ANESTESIA. NO ES
INFLAMABLE. ESTAS DOS PROPIEDADES SE LO CONFIERE EL QUE SOLO TENGA ÁTOMOS DE FLÚOR
EN SU MOLÉCULA.
• LA BAJA SOLUBILIDAD DEL DESFLURANO EN LOS TEJIDOS FACILITA UNA RÁPIDA ELIMINACIÓN Y
DESPERTAR.
• ES MUY RESISTENTE A LA DEGRADACIÓN POR LA CAL SODADA, POR LO QUE PUEDE USARSE EN
CIRCUITO CIRCULAR Y EN BAJOS FLUJOS.
• PUEDE PRODUCIR TOS, SECRECIONES Y LARINGOSPASMO DURANTE LA INDUCCIÓN DE LA
ANESTESIA. EN NIÑOS ESTO ÚLTIMO PUEDE LLEVAR A LA HIPOXEMIA, POR LO QUE SE
RECOMIENDA NO REALIZAR INDUCCIÓN ANESTÉSICA CON MASCARILLA EN NIÑOS. LA
PUNGENCIA NO REPRESENTA NINGÚN PROBLEMA PARA EL MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
CON ESTE HALOGENADO.

22. SEVOFLUORANO
• ES UN ANESTESICO INHALATORIO QUE OFRECE UNA INDUCCION MAS SUAVE, RAPIDA Y PRECISA
• ES UN DERIVADO FLUORADO DEL METIL-ISOPROPIL-ETER
• SE UTILIZA PARA LA INDUCCION Y EL MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA EN UNA AMPLIA VARIEDAD DE
PACIENTES.
• BIOTRANSFORMACION METABOLICA: 5% (FLUORUROS INORGANICOS) DADO QUE EL 95% SE ELIMINA
POR VIA PULMONAR
• TIENE BAJA SOLUBILIDAD EN SANGRE/GAS (0.63-0.69)
RESULTA EN UNA RAPIDA DISMINUCION EN LA CONCETRACION ALVEOLAR, LO
CUAL CONDUCE A UNA ELIMINACION Y UN DESPERTAR Y RECUPERACION MAS PRONTA.
• EL A.I MANOS IRRITANTE=INDUCCION RAPIDA EN ALTAS COCENTRACIONES
• DEPRIME LA FUNCION RESPIRATORIA EN FORMA DEPENDIENTE DE LA DOSIS
INHIBE LA RESPUESTA AL CO2 Y ELEVA LA Paco2 CUANDO SE INHALA
DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO EN LA MEDULA OBLONGA Y
DEPRESION DE LA FUNCION Y CONTRACCION DEL DIAFRAGMA
• NO ES IRRITANTE, NO POSEE OLOR FUERTES, POR ENDE PUEDE SER UTIL NINOS Y ADULTOS
• DISMINUYE PRESION ARTERIAL-A TENSION ARTERIAL- RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL

23. SEVOFLUORANO
• NO MODIFICA FLUJO SANQUINEO CEREBRAL DURANTE LA
ADMINISTRACION DE 0.1-1.0 CAM
• SE PRESERVAR EL GASTO CARDIACO-HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
• FRECUENCIA CARDIACA ESTABLE
• RARA VEZ=ARRITMIAS VENTRICULARES Y NO SENSIBILIZA EL CORAZON
• NO INDUCE ACTIVIDAD CONVULSIVA
• NO PRODUCE LESIONES HEPATICAS
• NO PRODUCE EFECTOS RENALES
• CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ALERGIA O
SENSIBILIDAD A ESTA SUSTANCIA O OTROS AGENTES INHALATORIOS
HALOGENADOS.
TAMBIEN EN PACIENTES CON SOSPECHA DE HIPERTEMIA
MALIGNA
• REACCIONES ADVERSAS: Escalofrios-nauseas-vomitos-retencion urinario-tos-
alteraciones respiratorias

24. ÓXIDO NITROSO
• Jeniffer Felix Agüero

25. ÓXIDO NITROSO
PROPIEDADES FÍSICAS
• Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros
gases anestésicos.
• Peso molecular: 44.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: 88 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión
ambiental)
• Tª crítica 36,5ºC por lo que se mantiene líquido dentro
de cilindros bajo presión.
• Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas.
• Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable (puede
sustentar la combustión)
• Resistente a degradación por cal sodada.

26. Ó
X
I
D
O
N
I
T
R
O
S
O
 El único gas inorgánico usado en la actualidad y causante de
hipoxia durante la anestesia.
 Es un gas incoloro, de olor suave. No es irritante ni inflamable.
Estable en cal sodada.
 Coeficiente de partición sangre/gas de 0.47
 CAM de 104%
 Es un hipnótico débil.
 Posee propiedades analgésicas adecuadas por aumento de
endorfinas.
 Muestra rápida absorción por pulmón.
 No se combina con la hemoglobina.
 La concentración inspirada no debe superar 80% y en la práctica
clínica
suele administrarse a 50 o 70% con al menos 20% de oxígeno.

27. Altera todas las modalidades de sensación (auditiva, visual,
gustativa, olfatoria, táctiles, térmicas y de presión).
Altera la función cerebelosa (ataxia, movimientos incoordinados)
Importante analgesia aún a dosis subanestésicas. (35-40%
N2O/O2 es igual a 10 mg IV de morfina)
Causa vasodilatación cerebral y aumento del FSC con el
subsiguiente aumento de la PIC. (poco potente)
No deprime la respuesta ventilatoria al aumento de la PaCO2
También causa inhibición del reflejo de Vasoconstricción pulmonar
No modifica el tono del músculo liso bronquial.
Efecto depresor miocárdico directo menor que el halotano.
Mínimo en pacientes sanos.
No se aconseja su uso en pacientes con hipertensión pulmonar
ya que aumenta el tono vascular pulmonar.
SN
C
RES
P
CARDIO

28. ÓXIDO NITROSO
•↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores.
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo cerebral (↑ PIC)
•↑ Consumo de O2 cerebral.
• EFECTOS
NEUROMUSCULARES
• No produce relajación muscular.
• Potencia bloqueo neuromuscular.
• En cámaras hiperbáricas: rigidez.

29. ÓXIDO NITROSO
EFECTOS RENALES
• ↓ Flujo sanguíneo renal.
• ↑ Resistencias vasculares renales.
•↓ Velocidad filtración y gasto urinario.
• EFECTOS HEPÁTICOS
• ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
•Dudoso ↑ nauseas o vómitos.
EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO

30. OTROS EFECTOS
 Produce mayor incidencia de náuseas y vómitos post-operatorios (15%)
probablemente por difusión al tubo digestivo.
 Reduce el flujo sanguíneo hepático pero no hay efectos hepatotóxicos
demostrados.
 No tiene propiedades relajantes musculares ni potencia el efecto de los
relajantes utilizados.
 No tiene efecto relajante uterino, puede atravesar la barrera placentaria
pero no es importante si no se prolonga la extracción fetal.
EFECTO SOBRE ESPACIOS CERRADOS
El N2O es un compuesto 34 veces más soluble que el nitrógeno. Por lo que
difunde más rápidamente en espacios aéreos cerrados. No se aconseja su
uso en casos de bullas enfisematosas, neumotórax, neumoperitoneo,
oclusión intestinal, riesgo de embolia gaseosa e incluso el
neumotaponamiento del TET puede aumentar de tamaño y causar isquemia
de la mucosa.

31. METABOLISMO
 Se elimina el 100% sin cambios a través de la vía respiratoria.
 El N2O es relativamente insoluble en sangre y no se combina con la
hemoglobina, por tanto tiene una inducción anestésica más rápida.
 Luego de finalizada la anestesia con N2O se debe administrar O2 al
100% para evitar el fenómeno de Fick o hipoxia por difusión.
Cuando el anestésico difunde de la sangre al alvéolo desplaza y
reduce la concentración de O2 inspirado provocando hipoxia, la cual
puede ser contrarrestada administrando O2 al 100% durante 5 a 10
minutos.

32. TOXICIDAD
 En exposición prolongada inhibe enzimas que dependen de la activación
sintetasa
pacientes
de la vitamina B12 (anemia megaloblástica) la metionina
(formación de mielina) y la timidilato sintetasa (síntesis de ADN)
 Neuropatía periférica con la exposición crónica.
 Teratógeno demostrado en animales, no se usa en
embarazadas durante el primer trimestre.
puede incrementar la incidencia de
INTERACCIONES
 Su uso con epinefrina
arritmias.

33. ÓXIDO NITROSO
BIOTRANSFORMACIÓN
• Casi todo se elimina por vía respiratoria.
• 0,01% biotransformación por metabolismo
reductor de bacterias gastrointestinales.
•Pequeña cantidad reducida difunde por piel..

34. ÓXIDO NITROSO
CONTRAINDICACIONES
• 34 veces más soluble en sangre que N2, por lo que difunde
a cavidades con aire 34 veces más rápido:
↑ Volumen.
o
o ↑ Presión de espacios cerrados.
• Peligroso en:
o
o
o
o
o
o
o
Embolia gaseosa.
Neumotórax.
Aire intracraneal.
Injerto membrana timpánica.
Obstrucción intestinal aguda.
Quistes aéreos pulmonares.
Burbujas aéreas intraoculares.

35. ÓXIDO NITROSO
• ↑ Resistencias vasculares pulmonares
debe evitarse en:
o Hipertensión pulmonar.
o Shunt dcha-izq.
• Dosis máximas <70% para asegurar el
aporte de O2 y no producir hipoxemia.
o Salida de grandes volúmenes de NO2 en la
recuperación puede desplazar al O2
produciendo hipoxia por difusión.

36. ALGUNAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La rápida eliminación de este pueden también acelerar el despertar.
Las ventajas de esta combinación son relativamente claras porque los efectos
anestésicos son aditivos, pero los efectos tóxicos no.
Su efecto es parecido de algún modo al que produce la inhalación de disolventes y
pegamentos.
La adición de N2O a los potentes anestésicos inhalatorios es sin duda la
interacción más utilizada en anestesia.
El gas de la risa es el nombre que se le da. Se trata de un potente defensor del sistema
nervioso central.
Oxido Nitroso

37. HIPERTERMIA MALIGNA
El órgano blanco de este trastorno es el músculo esquelético, en
el cual se genera una alteración metabólica debida a una
modificación del flujo de Ca2+ intracelular del sistema retículo–
endotelial.
Normalmente, los cambios fisiológicos que se presentan en el
músculo esquelético cuando un impulso nervioso se genera,
mediante la unión neuromuscular, crean una cadena de
fenómenos que da como resultado la despolarización de la
membrana celular
Este síndrome incluye características no
específicas como son:
• Rigidez muscular
• Taquicardia
• Taquipnea
• Cianosis
• arritmias y presión arterial inestable
Muchos de estos signos no específicos
aparecen con anestesia mínima o hipoxia
aguda.

38. VARIACIONES FARMACOCINÉTICAS
En algunas ocasiones tienen la
desventaja de provocar efectos
indeseables como consecuencia, en
general, del desconocimiento de las
variaciones farmacocinéticas del
agente utilizado en relación con la
fisiología o la fisiopatología del
paciente.
Por otra parte, los líquidos
inhalatorios son, sin duda, los
fármacos anestésicos con menor
margen de seguridad, por lo que es
imprescindible conocer algunas
particularidades farmacocinéticas
relacionadas con el paciente en el
transcurso de su vida, ya sea en
situaciones de salud o de
enfermedad.
Los anestésicos inhalatorios
cumplen todos los requisitos para
realizar una correcta anestesia y se
les utiliza ampliamente como
agentes únicos o en combinación
con diversos fármacos.

39. Anestésicos inhalatorios en Geriatría
Tal y como ya se argumentó, los cambios orgánicos más importantes que influyen sobre la cinética de los
inhalatorios son los ocurridos en los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso. Los cambios del
sistema respiratorio aumentan en el anciano los riesgos de hipoxemia, más aún en el posoperatorio.
Dadas las características del sistema respiratorio, los agentes inhalatorios halogenados tienen un mayor
tiempo de inducción, y ante una menor superficie de absorción para los anestésicos inhalatorios la
inducción se hace más prolongada, al mismo tiempo que producen una mayor depresión del músculo
cardiaco. Los requerimientos de dichos agentes disminuyen, puesto que conforme aumenta la edad la CAM
se reduce 25 a 75%.
Jennifer Merán 100289820

40.  La CAM del halotano es de 0.65% a los 70 años de edad.
La concentración alveolar mínima de los anestésicos
más recientes también disminuye con la edad.
 El sevofluorano y el desfluorano poseen un bajo
coeficiente de partición sangre/gas y ello permite una
pronta inducción y una rápida recuperación de la
conciencia dado su menor volumen aparente de
distribución. Este concepto es importante cuando se
elige el inhalatorio que se utilizará.
 Es recomendable en pacientes ancianos no colocar el
vaporizador de anestésicos inhalatorios a una CAM
superior a 1.5 hasta tanto no se evalúe la repercusión
hemodinámica de los fármacos utilizados en la
medicación anestésica previa y en la inducción.

41. En el anciano la recuperación anestésica es más lenta dadas las variaciones respiratorias vinculadas con
volúmenes y capacidades. Quizás el sistema cardiovascular sea el más comprometido en el proceso de
envejecimiento. Se ha comprobado que 50 a 60% de los ancianos padece una enfermedad cardiovascular y, en
ocasiones, coronariopatías completamente asintomáticas.
La hipotermia hace descender los requerimientos de anestésicos inhalatorios al reducir la CAM. Los
mecanismos de adaptación en ancianos muestran un inicio más lento y menos eficaz. Debido a las diferencias
en la relación lípidos/agua, ocurren variaciones en el SNC, en el tejido muscular y en el graso. El cerebro del
anciano recibe menos flujo sanguíneo por unidad que el joven, al mismo tiempo que disminuye la cantidad
absoluta de receptores.

42. Anestésicos Inhalatorios en la embarazada
La administración de anestesia en la paciente embarazada conlleva la necesidad de conocer los cambios
fisiológicos que ocurren durante la gestación (cuadro), la acción de los fármacos sobre la madre y el feto, y el
conocimiento de las diferentes situaciones obstétricas que pueden requerir de la asistencia del anestesiólogo.

43. La adecuada elección de los fármacos debe basarse en la fisiología de la embarazada, de la placenta y del feto.
Así pues, la administración de anestésicos a una embarazada antes del trabajo de parto, durante éste o en el
curso de una intervención cesárea, puede modificar la fisiología del feto y del neonato, sea para beneficiarlo o
para perjudicarlo.
La hiperventilación materna (aumento de hasta 50% de la ventilación/min), y una capacidad residual funcional
disminuida, aceleran la captación de los anestésicos inhalatorios durante el embarazo. Estos cambios,
combinados con un aumento del gasto cardiaco, hacen que el tiempo de inducción con agentes anestésicos
inhalatorios sea más corto en las gestantes.

44.  La inducción y la recuperación con agentes inhalatorios es
más rápida en la embarazada por varias razones:
La hiperventilación, especialmente durante el trabajo de
parto, introduce más anestésico en el alveolo. Dado que
disminuye la capacidad residual funcional, existe menor
dilución de los gases inhalados y ello permite que se logren
con mayor rapidez concentraciones alveolares altas.
 Los anestésicos inhalatorios se encuentran en la circulación fetal casi inmediatamente
después de comenzar la administración a la madre; el halotano se encuentra en la
circulación fetal a los 2 min de administrarlo, en tanto que el sevofluorano alcanza la
circulación fetal antes del min 1.

45.  La CAM para los agentes inhalatorios está disminuida en aproximadamente 25% para el halotano y en 40%
para el isofluorano. Esta mayor sensibilidad a los anestésicos puede ser resultado de los efectos sedativos
de la progesterona, o de un aumento de las endorfinas tanto durante el embarazo como durante el trabajo
de parto.
 De los agentes halogenados, el halotano es el que posee mayor efecto relajante uterino.
 Recuérdese que los agentes inhalatorios son bloqueadores cálcicos y que, como tales, disminuyen la
actividad uterina en forma dependiente de la dosis y del tiempo. Ello produce una disminución de la
eficacia de los fármacos uteroconstrictores mientras dure el efecto de los anestésicos.
 Los agentes inhalatorios son de primera elección en maniobras intrauterinas tales como la versión interna
debido a la relajación uterina que producen

46. Anestésicos Inhalatorios en el paciente Obesos
En el hombre adulto, el tejido graso corresponde a 15 a 18% del peso corporal
total; en la mujer equivale a 20 a 25%.
La obesidad queda definida cuando el peso relativo (peso actual/peso ideal)
excede el índice de 1.1 Entre 25 y 35% de la población general adulta muestra
exceso de peso hasta en 20% más respecto del considerado óptimo en relación
con la talla.
Dentro del grupo de pacientes obesos, aquellos cuyo sobrepeso supera el doble
del peso teórico son definidos como portadores de obesidad mórbida y se les
clasifica en cualquiera de dos categorías:
1. Obesidad mórbida simple (con PaCO2 normal).- presión parcial de CO2
2. Obesidad mórbida con hipoventilación, o síndrome de Pickwick
(insuficiencia cardiorrespiratoria, amnesia lacunar y somnolencia); debido a
la hipoventilación, estos pacientes desarrollan hipoxemia e hipercapnia.

47. Modificaciones Respiratorias
El paciente obeso experimenta alteraciones importantes en las capacidades pulmonares. El aumento de la
presión abdominal produce el desplazamiento cefálico del diafragma que, sumado al peso de la masa
adiposa sobre el tórax, genera una marcada disminución de la capacidad residual funcional (CRF), sobre
todo a expensas del volumen de reserva espiratorio.
El aumento de la presión abdominal comprime la vena cava inferior y la aorta. En el paciente que respira de
manera espontánea, tales cambios de posición se relacionan con aumento en el consumo de O2, en el volumen
minuto cardiaco (VMC), y en la presión en la arteria pulmonar.
La presión ejercida en forma cefálica por las vísceras abdominales sobre el diafragma hace que los pacientes
obesos toleren mal el decúbito supino, y que la posición de Trendelenburg y el decúbito prono, al exagerar estos
cambios, puedan llevar a una disminución muy marcada en la Capacidad residual pulmonar que sea imposible
mantener una adecuada oxigenación.

48. Consideraciones Farmacológicas
Los regímenes de dosificación usuales (p. ej., mg/kg depeso) se han calculado en grupos de pacientes cuya
composición corporal es estándar. Este esquema presupone que todos los pacientes poseen una proporción
similar de volumen sanguíneo, músculo, grasa, volumen intersticial etc., y que
—en consecuencia— los fármacos administrados se distribuirán y producirán concentraciones en biofase
similares.
En el paciente obeso, la alta acumulación de grasa introduce modificaciones en la composición relativa de los
compartimientos corporales y, como será obvio, en los volúmenes de distribución. El tejido adiposo cuenta
con un menor contenido de agua y un flujo sanguíneo más bajo que el resto del cuerpo.
El flujo sanguíneo de la grasa es de 2 a 3 mL/100g/min, por lo que, por cada 10 kg de aumento de peso, el
paciente incrementa en 300 mL/min el VMC con el solo hecho de perfundir la grasa. No es correcto afirmar
que un paciente obeso debe recibir la misma dosis total que un paciente no obeso

49.  Los anestésicos inhalatorios (halotano, isofluorano,
desfluorano, enfluorano y sevofluorano) pueden
experimentar una biotransformación significativa en el
paciente obeso.
 Los depósitos lipídicos están disponibles para
almacenar anestésicos y liberarlos luego lentamente
por un tiempo prolongado y ello la exposición hepática
del fármaco. Debido a su menor biotransformación, el
isofluorano y el desfluorano permanecen como los
agentes de primera elección.
 El incremento del metabolismo del enfluorano produce
aumento en las concentraciones de F2 sérico, los cuales
están involucrados en el desarrollo de toxicidad renal.

50. modificaciones farmacocinéticas:
1. Su volumen de distribución está alterado por:
a. Menor fracción corporal de agua total.
b. Mayor contenido de tejido adiposo.
c. Incrementos en el volumen sanguíneo total y en
el gasto cardiaco.
d. Aumento en la concentración plasmática de ácidos grasos libres, triglicéridos, colesterol y
1– glucoproteína ácida.
e. Organomegalia.
2. Su eliminación de los fármacos está modificada por:
a. Alteraciones en el metabolismo hepático (p. ej., retardo en el metabolismo del vecuronio).
b. Incremento de la depuración renal por aumento del flujo sanguíneo en riñón.
c. Aumento del volumen de distribución.