REYNA TUÑOQUE CHAYÁN

2. CONCEPTO
 La anestesia local ha sido
definida como la pérdida de la
sensación en un área
circunscrita del cuerpo sin
presentar pérdida de la
conciencia.

3. PROPIEDADES DESEABLES DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
Baja
toxicidad
sistémica
Tiempo de
latencia
breve
Efectivo
No ser
irritante
Duración
de la
acción
suficiente.
Recuperaci
ón rápida

4. Modo y sitio de acción de los
anestésicos locales
Alterando el potencial de reposo de la membrana
nerviosa
Alterando el umbral
Disminuyendo el grado de despolarización
Prolongando el grado de repolarización

5. ¿Donde actúan?
La membrana del nervio
es el sitio donde los
anestésicos locales
exhiben sus propiedades.

6. ¿Cómo actúan los anestésicos?
El sitio de acción
primario de los
anestésicos locales
en la producción del
bloqueo nervioso es:
Disminuyendo la
permeabilidad de los
canales de iones
sodio.
Evitan la
DESPOLARIZACIÓN

7. ¿Como evitan la despolarización?
 Hipótesis del receptor módulo
 Interacción de la membrana
 Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso
 Bloqueo nervioso diferencial
Teorías

8. Mecanismo de acción
Desplazamiento de
los iones calcio de
los canales
receptores de sodio
La unión de la
molécula de
anestésicos locales
al sitio receptor
Bloqueo del canal
de calcio

9. Bloqueo de conducción
Disminución de
la conductancia
del sodio
Depresión del
grado de
despolarización
eléctrica
Falla para
conseguir el
umbral del
potencial de
acción, con una
Falta de
desarrollo de la
propagación del
potencial de
acción

10. Teoría del receptor módulo
 Consiste en que los anestésicos locales se
unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el
canal de sodio (Na+) rechazando la entrada
de los iones Na+.

11. Teoría del receptor modulo
Despolarizacion
A.L.

12. Canal de sodio
Na+
Intracelular
extracelular
AL
+ H+ ALH+AL
AL
Fracción no cargada
liposoluble
ALH+
+ H+ ALH+
Fracción cargada
hidrosoluble
¡Bloqueo del canal !
Los AL de uso clínico deben atravesar la
membrana para actuar
Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las
membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son
fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer
un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas
drogas.

13. -70 mV
0 mV
+30 mV
0 1 mseg
Canal de sodio
abierto
Mas Canal de sodio
abierto
Canal de sodio
cerrado
Canal de potasio
abierto
Canal de potasio
cerrado
Depolarización
Repolarización
Reposo
extracelular
intracelular
Canal cerrado
(Em reposo)
Canal abierto
( depolarización)
Canal inactivo
( repolarización)
Canal de sodio
AL

14. DIAMETRO DE LA FIBRA
NERVIOSA
FRECUENCIA DE DISPARO Y
DURACION DEL POTENCIAL
DE ACCION NERVIOSO
3. DISPOSICION ANATOMICA
DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
EN UN TRONCO NERVIOSO
DIFERENTE SENSIBILIDAD DE
LAS FIBRAS NERVIOSAS

15. TIPOS DE FIBRAS
• Se diferencian por
su período de
latencia, duración
de acción,
toxicidad y
potencia.
• También por sus
selectividad de
bloqueo.

16. DISTANCIA INTERNODAL
Grosor de la fibra- distancia internodal
Cuanto mas gruesa la fibra>tiempo
Para ser bloqueada.
Por que?
Se requiere 3 nodulos de ranvier
Consecutivos para disminuir un 84% la
Conductancia de Na (inhibir impulso
Nerviso)
Anestesia Disociativa
"En la anestesia siempre
habrá analgesia, pero no
siempre en la analgesia
existirá anestesia"

17. Cronología del Bloqueo
 Vasomotor, aumento de temperatura
cutánea, vasodilatación.
 Bloqueo térmico y doloroso.
 Bloqueo táctil y sensación de presión.
 Bloqueo de Propiocepcion.
 Bloqueo motor

18. CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU
ESTRUCTURA QUIMICA

19. ESTRUCTURA QUIMICA
• Propiedades anestésicas : difusión
• fijación
• actividad
Porción lipofila
• duración de acción
• metabolismo, toxicidad
Cadena intermedia
• Cationica
• No ionizada
Porción hidrófila o
grupo amino

20. Clasificación
A. Esteres :
Son hidrolizados por plasma y
pseudocolineterasa.
B. Amidas
Cocaína
Procaína
Cloroprocaína
Tetracaína
Lidocaína
Prilocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Etidocaina
Ropivacaina
Levobupivacaina
Según su duración:
Acción corta y baja potencia Procaína, cloroprocaína
Acción intermedia y potencia
intermedia
Lidocaína, mepivacaína, prilocaína
Acción larga y potencia elevada Tetracaína, bupivacaína,
etidocaína,ropivacaína, levobupivacaína.

21. Lidocaína
CHN
CH3-CH2
CH3-CH2
CH3
Prilocaína
CHN
CH3-CH2
CH3-CH2
CH2CH3
Etidocaína
N
CH3
Mepivacaína
CH2-CH2-CH3
NRopivacaína
CH2-CH2-CH2-CH3
N
Bupivacaína
Principales derivados
de AMIDAS
C
O
NH
H3C
H3C
R
CH2N
CH3-CH2
CH3-CH2
**
*
*
*
*= carbono quiral

22. Principales derivados
de ÉSTERES
R1 R2 R3
C
O
R1 R2O
R3
CH3 -CH2Benzocaína NH2 H
Procaína NH2 HCH2 -CH2N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
Cloroprocaína CH2 -CH2N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
NH2 Cl
Tetracaína H3C-(CH2)3-NH HCH2 -CH2N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
N CH3
COO- CH3
Cocaína HH
s
s

23. CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU
VELOCIDAD DE INICIO
(TIEMPO DE LATENCIA)

24.  AMIDAS
Mepivacaina 7.7 pKa Rápida
Lidocaina 7.8 pKa Rápida
Prilocaina 7.8 pKa Rápida
Articaina 7.8 pKa Rápida
Etidocaina 7.9 pKa Rapida
Bupivacaina 8.1 pKa Media

25. CLASIFICACION
SEGÚN SU
TIEMPO DE ACCIÓN

26. Tiempo de
acción
Corta Intermedia Prolongada
1 a 2 hrs. Procaína
Lidocaína
2 a 3 hrs. Articaína
Mepivacaína
Prilocaína
4 a 8 hrs. Bupivacaína
Etidocaina
Ropivacaína
Tetracína

27. EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS
SNC:
Hiperexcitabilidad
Ansiedad
Temblor de cuerpo
Convulsiones clónicas
Parálisis respiratoria
Depresión del SNC
SCV
Hipotensión
Bradicardia
Hipersensibilidad
Prurito
Asma bronquial
Choque anafiláctico
Los efectos tóxicos se producen en:
Locales
Ulceración mucosa
Dolor en el sitio de la
inyección
Lesiones nerviosas
Mordedura de labio
Necrosis locales

28. FACTORES MODIFICADORES
 Embarazo
 Inflamación / Infecciones
 Hepatopatías
 Epilepsia
 Administración repetida

29. INTERACCION MEDICAMENTOSA
1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los anestésicos
locales
a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina, escopolamina.
Nicotínicos: hexametonio)
b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo
hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)

30. 2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta
por anestésicos locales
a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos,
neurolepticos, hipnóticos, sedantes y
antihistamínicos)
b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida,
propanolol, lidocaína, digitalicos,
difenilhidantoina)

31. Anestésicos locales
Farmacocinética
 Dependientes del anestésico:
Cantidad inyectada
Sitio de inyección
Velocidad de inyección
Velocidad de biotransformación
Excreción

32. Anestésicos locales
Farmacocinética
Dependientes del paciente:
Edad
Estado cardiovascular
Función hepática
Embarazo

33. Farmacocinética
 Absorción:
 Dosis
 Sitio de inyección
 Adición vasoconstrictores
 Perfil farmacocinético de anestésico

34. Farmacocinética
 Distribución
 Una vez absorbido el AL en la sangre se
distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos
 Vida 1/2

35. Droga Vida ½ (hr.)
 Clorprocaina 0.1
 Procaina 0.1
 Tetracaina 0.3
 Cocaina 0.7
 Prilocaina 1.6
 Lidocaina 1.6
 Mepivacaina 1.9
 Articaina 2.0
 Bupivacaina 3.5

36. Farmacocinética
Biotransformación
 AMINOAMIDAS
 Metab. hepático
 Metabolitos no tóx.
 metabolitos tóxicos
 AMINOESTERES
 Pseudocolinesterasa
 Metabolito Ac.PAB

37. Metabolismo (biotransformación)
 El grado de hidrólisis esta directamente
relacionado con el potencial de toxicidad de
los anestésicos locales.
 La clorprocaina es el más rapidamente
hidrolizado (menos tóxico)
 Mientras que la tetracaina se hidroliza 16
veces más lento que la clorprocaina.

38. Metabolismo (biotransformación)
 La biotransformación de ciertos A.L. pueden
producir cierta actividad clinica significante:
 Metahemoglobinemia (ortotoluidina)

39. Farmacocinética
 Excreción:
 Renal
 Aminoésteres (90% como PABA)
 Aminoamidas (40-80% como met.inac.)
(10-16% activa)

40. Farmacodinamia
 Factores que influyen en acción anest:
 Dosis
 Vasoconstrictores
 Lugar de inyección
 Carbonatación
 Ajuste de pH

41. Anestésicos locales
Toxicidad
 Depende:
 Dosis
 Vía de administración
 Potencia
 Velocidad de administración
 Estado previo del paciente
(acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc)

42. Toxicidad
 Local: intraneural
 Sistémica:
 SNC síntomas: - sabor metálico
- acúfenos
- transtornos visuales
- mareo
- somnolencia

43. Toxicidad
 SNC. signos: -mioclonías
-temblor
-convulsiones
-coma
-depresión respiratoria
 SNA: bloqueo SN simpático

44. Toxicidad
 Cardíaca: -arritmias
-inotrópicas (-)
 Vasos periféricos: -vasodilatación perif y
vasoconstricción pulmonar
 Alergias: -ésteres: PABA
-amidas: muy raras

45. USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES.
 ANESTESIA DE SUPERFICIE
- Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz,
esófago, tracto genito-urinario
- Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos.
Tetracaína, lidocaína y cocaína en
solución.

46. USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES.
 ANESTESIA POR
INFILTRACIÓN
-Inyección de una solución
de AL directamente en el
tejido a anestesiar (dermis
o tejido subcutáneo).
- Los más utilizados son
lidocaína
procaína
bupivacaína

47. USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
 ANESTESIA POR BLOQUEO
REGIONAL
- Inyección subcutánea proximal al sitio a
anestesiar que va a interrumpir la transmisión
nerviosa.
- Requiere menores cantidades para anestesiar
zonas mayores que con la anestesia por
infiltración.

48. USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
 ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO
- Inyección en nervios periféricos individuales o
en plexos nerviosos.
 ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA
 - Inyección del anestésico local en una vena de
una extremidad previamente exanguinada
 y con un torniquete.

49. USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
 ANESTESIA ESPINAL
- Inyección en el espacio subaracnoideo,
generalmente a nivel lumbar.
- Bloqueo simpático alteraciones
cardiovasculares (vasodilatación que conduce
a hipotensión).
 ANESTESIA EPIDURAL
- Inyección en el espacio epidural y difusión
hacia espacios paravertebrales.
- Menor afectación simpática cardiovascular.

50. Acciones
farmacológicas

51. LIDOCAINA
Nombre comercial: Xilocaina
Propiedades:
1. Anestésico local de mayor uso
2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8
3. Soluble en agua
4. No irrita los tejidos
5. Es 2 veces mas tóxico que
la procaína
6. Acción desaparece en 2 horas y
administrado con adrenalina tarda hasta
4 horas
7. Afinidad con el tejido graso
8. Produce una acción mas rapida, más
intensa, de mayor duración y mas
extensa que la procaína
9. Se puede utilizar como anestésico
tópico

52. LIDOCAINA
 Clasificación: Amida
 Preparada por: Nils Löfgren, 1943 (1948 intro)
 Potencia: 2 (procaína = 1)
 Toxicidad: 2 (Procaína = 1)
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Renal
 Vasodilatación: Considerablemente menor que
Procaína pero mayor que mepi y prilocaina
 PH: 5 – 5.5
 Inicio de acción: 2 – 3 minutos
 Concentración dental efectiva: 2 – 3%
 Tópico: Si. (5%)

53. LIDOCAINA
 La dosis máxima recomendada es:
 Con epinefrina:
 adulto 7 mg/kg (500 mg)
 Niños 3.2 mg/lb
 Sin epinefrina:
 Adulto 4.4 mg/kg (300 mg)
 Niños 2.0 mg/lb
Dosis tóxica : 8 mg/Kg

54. LIDOCAINA
 Presentaciones:
 2% sin epinefrina
 2% con epinefrina 1:80,000
 3% sin epinefrina

55. En la administración espinal (raquídea) subaracnoídea
se añade glucosa a las soluciones de anestésico para
conseguir soluciones hiperbáricas (más densas que el
líquido cefalorraquídeo (LCR, el anestésico local
ejerce su efecto por encima o por debajo del lugar de
la inyección, dependiendo de la posición del paciente
durante o inmediatamente después de la inyección
Afectos adversos; dolor de espalda; bradicardia
(dolor de cabeza; urticaria; hipotensión; fiebre;
hipotermiasomnolencia); arritmias cardíaca;
constipación; desvanecimiento; somnolencia;;
impotencia; incontinencia, fecal y/o urinaria;
metahemoglobinemia; náusea y/o vómitos; parálisis
de piernas; parestesias; anestesia persistente;
pruritus; parálisis respiratoria; convulsiones; rash
cutáneo; inconciencia; vasodilatación periférica.

56. Algunos pacientes que recibieron anestesia espinal
desarrollaron complicaciones neurológicas luego de la
anestesia. Las complicaciones neurológicas usualmente son
parestesia temporal y dolor de espalda (irritación radicular
transitoria).
Sin embargo, parestesia persistente, parálisis de piernas, o
insuficiencia de las funciones corporales (por ejemplo,
incontinencia), puede indicar una seria complicación
neurológica, síndrome cauda equina. Una distribución irregular
de la lidocaína hiperbárica luego de la administración espinal,
puede contribuir a provocar este síndrome.
Almacenamiento
Mantener por debajo de
40ºC, de preferencia entre
15 - 30 ºC. No congelar.

57. TRATAMIENTO EN CASOS DE
SOBREDOSIS
 Asegurar y mantener la vía aérea patente,
administrando O2 e instituyendo respiración controlada o
asistida.
 La PA, FC, estado neurológico y estado respiratorio
deberán ser monotorizados continuamente.

58.  Para el tratamiento de la depresión circulatoria se
recomienda administrar un vasopresor y fluidos
endovenosos.
 En caso de hipotensión materna durante la anestesia
obstétrica, se recomienda que se coloque al paciente
de lado izquierdo.
 Si se presentan convulsiones, proteger al paciente y
administrar O2 inmediatamente.
 También se puede utilizar un bloqueador
neruromuscular para  las manifestaciones de las
convulsiones persistentes, si es que se cuenta con un
ventilador a presión positiva.

59. Metahemoglobinemia
 500 mg Prilocaina = 4.5 % MH
 500 mg Lidocaina = 1% MH
 Limite de seguridad 10%
 Tx: 1-2 mg/kg azul de metileno al 1% EV

60. BUPIVACAINA
 Clasificación: Amida
 Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957
 Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina
 Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Renal
 Vasodilatación: ligera
 pH: 4.5 - 6
 pH con vasoconstrictor: 3 – 4.5
 Inicio de acción: 6 – 10 minutos
 Concentración dental efectiva: 0.5%
 Vida media: 2.7 hrs

61. Anillo lipofílico de
benzeno
Amina terciaria
hidrofílica
enlace amida
Es una mezcla racémica de dos enantiómeros
(dextro y levo)

62. Amida de larga duración
Bloqueo mas sensitivo que motor
Trabajo de parto y posoperatorio
Es mas cardiotóxica que la lidocaína
Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
2 ug/ml: dolores de origen central (inhibicion de receptores corticales)
3ug/ml: dolores de origen perferico
Dosis mayor de 5ug/ml es toxica
produciendo somnolencias, mareos,
muerte de fibrilación ventricular y paro
cardiaco
Dosis máxima 4mg/kg
y 7mg/kg con
epinefrina

63. FARMACOCINÉTICA:
Sal soluble en agua
pH de 6.0
Es una base débil (pKa-8.1)
Forma no ionizada menos del < 50%
La forma liposoluble permite llegar a los canales
del sodio de los axones a pH fisiológico.

64. ABSORCIÓN SISTÉMICA DE
BUPIVACAÍNA
Lugar de inyección y dosis:
Absorción intercostal > caudal >
epidural > plexo braquial >
subcutánea
El uso de vasoconstrictor que
produce disminución de la
absorción.

65. INDICACIONES Y USO:
Infiltración local
subcutánea
Bloqueos de
nervios
periféricos
Epidural
Espinal o
Subaracnoid
ea

66. DOSIS:.
Anestesia intravenosa: No se usa.
Anestesia regional: 1-2 mg/kg para
anestesia epidural y 0.3 a 0.5 mg/kg
para anestesia raquídea.
En bloqueos de extremidades 100 a
200 mg/dosis.
Inicio de acción: Infiltración 2-10
min. Epidural 4-17 min. Raquídea 1-
3 min

67. REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones Alérgicas(<1%)
SNC: entumecimiento,
insensibilidad y hormigueo
El embarazo puede aumentar la
sensibili-dad a los efectos
cardiotóxicos, limitado por debajo
del 0.5%.
Toxicidad Cardiaca Selectiva:
(1.5 ug/ml) producen vértigo,
tinni-tus, mala pronunciación al
hablar y convulsiones tónico-
clónicas.
•hipotensión, arritmias cardiacas, y
bloqueo A-V cardiaco.
•Disminución de la fase rápida de
despolarización en las fibras de Purkinje
por el bloqueo selectivo de los canales de
Na+

68. L- BUPIVACAINA
El desarrollo se basó en los hallazgos de cardiotoxicidad ocasionalmente observados con la bupivacaína.
La bupivaca ína posee un átomo de carbón asimétrico y por tanto, puede tomar la forma de dos
enantiomeros: R + dextrobupivacaína y S - levobupivacaína. Éstos tienen propiedades físicas idénticas, pero
sus grupos
CONOCIDA : (S) -1-butil1-2- piperidilformo -2,6 xilidide hidrocloruro
soluble en agua
peso molecular de 325
coeficiente de partición (aceite alcohol / agua) de1624
pKa de 8.09.
Su pH es de 4.0 – 6.5
está libre de preservativos.

69. FARMACOCINETICA
La concentración plasmática
alcanza a los 30 minutos
Distribución. 67 litros,
Liga a proteínas plasmáticas :
+ 97%. Metabolismo.
metabolizada : hígado por el
citocromo P450
(No debe insuficiencia
hepática )
•Eliminación. Renal 71% , heces en el
24%, dentro de las primeras 48 h. No
hay evidencia de acumulación

71. ROPIVACAÍNA
acción prolongada, tipo amida.
Su estructura y farmacocinética son similares a los de la bupivacaína menos
arritmogénica
S-isómerica, mientras que la bupivacaína es el R-isómero.
menos soluble en lípidos
elimina a través del hígado
menor número de bloqueos motores y una menor duración de acción en
comparación con la bupivacaína

72. semi-vida media de 7 minutos seguida de una fase más lenta.
inicio de la acción 10-25 minutos epidural, 15-30 minutos bloqueo nervioso
duración de 2-4 horas, 5-8 horas
elevada unión a las proteínas: glicoproteína alfa-1 ácida. metaboliza por el hígado.
Las isoenzimas del citocromo P450 CYP1A2 y CYP3A4 están involucradas en la
hidroxilación y N-desalquilación
excreta por vía renal con un 1% de la dosis en forma inalterada.
La semi-vida terminal de la ropivacaína es de 1,8 horas después de la administración
intravascular y de 4.2 después de la administración epidural

73. CARACTERÍSTICAS
FISICOQUÍMICAS

74. Dosis máximas de utilización
de los anestésicos locales

76. Efectos miotóxicos de levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína en un modelo de rata.
Yildiz K1, Efesoy SN, Ozdamar S, Yay A, Bicer C, Aksu R, Kilic E. información sobre el autor abstracto
AIM:
El objetivo de este estudio es comparar los efectos histopathalogically miotóxicos de una sola inyección
de levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína en el músculo esquelético de ratas. MATERIALES Y
MÉTODOS: Las ratas recibieron inyecciones intramusculares de 0,5% de bupivacaína (Grupo B), 0,5%
ropivacaína (Grupo I), 0,5% levobupivacaína (Grupo L), o 0,9% de solución salina normal (grupo SF)
(30 ratas / grupo). A los dos, 10 y 20 días, 10 ratas de cada grupo se sacrificaron y se examinaron
muestras de músculo para efectos miotóxicos utilizando tinción hematoxilina-eosina bajo un microscopio
óptico. RESULTADOS: El daño muscular en los grupos B, L y R fue similar cualitativamente. En
muestras tomadas dos días después de la inyección, el daño muscular en el grupo B fue máxima [score
Daño: 3,0 (2,0-3,0)], Grupo R tenía menos daño que el Grupo B [score daños: 2,0 (2,0-3,0)] y el daño en
el Grupo L fue mínima [score Daño: 1,0 (1,0-2,0)]. En muestras de músculo tomadas 10 días después
de la inyección, no hubo diferencia significativa en las puntuaciones de daño muscular entre los Grupos
B, R y L. En muestras de músculo tomadas 20 días después de la inyección, la regeneración era
completa, y la masa muscular era histológicamente normal para cada uno de los tres grupos (B, L y R).
CONCLUSIÓN: Efecto miotóxica de levobupivacaína es cualitativamente similar a la observada (y
previamente informado) con bupivacaína y ropivacaína. La levobupivacaína se encontró que era
cuantitativamente menos miotóxico que la bupivacaína y ropivacaína después de una sola inyección
intramuscular, sólo dos días después de la inyección. Mionecrosis desarrollado después de una sola
inyección intramuscular de anestésico local, pero fue completamente regenerado por el 20o día
después de la inyección.

78.  Eficacia y seguridad de los anestésicos locales, bupivacaína, ropivacaína y la levobupivacaína en
combinación con Sufentanil en Anestesia epidural para el parto: un meta-análisis.
 Lv BS1, Wang W, Wang ZQ, Wang XW, Wang JH, Fang F, Mi WD.
 información sobre el autor
 abstracto
 Resumen Antecedentes: En la analgesia epidural, los opioides sintéticos aumentar la potencia de los
anestésicos locales de tipo amida mediante la modificación de sus propiedades analgésicas.
Propósito de esta revisión sistemática y meta-análisis es comparar la eficacia y seguridad de la
bupivacaína con ropivacaína y levobupivacaína en combinación con sufentanil (BUPI-, ropi-, LBUPI-
SUF respectivamente) en la analgesia epidural para el parto. Método: Búsqueda bibliográfica se
realizó en varias bases de datos electrónicas para trabajos de investigación originales publicados en
1995 y 2014 Los metanálisis se basan en las diferencias de medias entre los grupos, así como odds
ratios, en su caso.. Tanto los efectos fijos y modelos de efectos aleatorios se utilizaron y la
heterogeneidad se analizó mediante el índice de I2. Resultado: duración de la analgesia fue
significativamente mayor en ropi-SUF y LBUPI-SUF que en BUPI-SUF mujeres administradas con una
diferencia media [IC 95%] de las 16.12 [2.56, 29.68]; P <0.03 y 18.02 [9.09, 26.96]; P <0,0001,
respectivamente, bajo el modelo de efectos aleatorios (REM). Logro analgesia efectiva fue
significativamente menor en BUPI-SUF que en cualquiera ropi-SUF (2,61 [1,87, 3,36], p <0.00001) o
LBUPI-SUF grupos (4,53 [3,66, 5,40], p <0,00001) bajo el modelo de efectos fijos (FEM), pero no bajo
REM (I 2 = 85%). Incidencia bloqueo motor fue mayor en BUPI-SUF anestesiado pacientes, aunque,
la diferencia no fue estadísticamente significativa. Más incidencia de partos instrumentales fue
evidente en ropi-SUF (FEM: 1,68 [1,13, 2,50], p <0,02 / REM: 1,76 [1,00, 3,11], p = 0,05) y LBUPI-SUF
(FEM: 2.03 [1.07, 3.86 ], p <0,04 / REM: 2,03 [1,07, 3,86], p <0,04) que en los grupos grupo BUPI-SUF
de los pacientes. Las inconsistencias en la disponibilidad de datos paramétricos y el uso de diferentes
dosis ligeramente anestésicas en los estudios incluidos eran importantes limitaciones.
 Conclusión: Considerando que, significativamente mayor analgesia en el parto se puede lograr con
ropi-SUF y LBUPI-SUF y ropivacaína está asociado con bloqueo motor comparativamente menor, la
duración del trabajo después de la analgesia epidural se ha encontrado para ser menos en BUPI-SUF
como es la baja incidencia de parto instrumental