LKKJOIIOIO

1. ANESTÉSICOS
LOCALES
Subgrupo # 3

2. Es un fármaco que bloquea la conducción
nerviosa de manera específica, temporal
y reversible, sin una concomitante
alteración importante de la conciencia del
paciente

3.  Previenen
o alivian el dolor
 Interrumpen
la conducción nerviosa
(canales de Na)
 Acción
en su sitio de aplicación
 Diferentes
vías de administración

5. 1.
Grupo aromático (hidrófobo)
LIPOSOLUBILIDAD, Anillo benzénico
2. Cadena
a.
intermediaria importante en 2 aspectos:
Provee la separación espacial entre la parte lipofílica e
hidrofílica
b.
Es la unión entre la cadena de hidrocarburo y el anillo aromático
y sirve de base para la clasificación de los anestésicos en dos
grupos ésteres
3.Terminación amina secundaria o terciaria que da la
característica hidrófila

6. Las capas nerviosas limitan la velocidad de
unión del A.L. al receptor.
Producen disminución de la velocidad y del
grado de despolarización del impulso nervioso
Se unen al canal de sodio activado con
mayor afinidad

7. Inhibición fásica: disminución progresiva de
corriente de Sodio.
 Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente
de sodio.

8. Difusión del Anestesico Local
Liposolubilidad
No ionizada
Concentración
Unión al Canal de Sodio, impidiendo su apertura
Evita el paso de la corriente de Sodio
Bloqueo del impulso nervioso

9. • Equilibrio
del A. Local entre el exterior y
citosol
Ruta Hidrofílica: Citosol
Ruta Lipofílica : Membrana lipídica

10. AMINOESTERES
Cocaína
Benzocaína
Procaína
Tetracaína
Clorprocaína
AMINOAMIDAS
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Prilocaína
Etidocaína
Ropivacaína
Levobupivacaína

11. Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico
ESTERES
AMIDAS



Mas estables
Degración hepática
No se metabolizan a
Acido p-aminobenzoico

Inestables en solución

Degradación plasmática

Producen el metabolito
Acido p-aminobenzoico

12. 1. Potencia Anestésica:
Hidrofobicidad para penetrar en la membrana
nerviosa
2. Comienzo de acción:
Propiedades fisicoquímicas de cada sustancia
Concentración del anestesico local
3. Duración de acción:
Efectos vasculares periféricos a dosis clínicas
provocan vasodilatación

13. Duración breve:
Procaína
Clorprocaína
Duración moderada: Lidocaína
Mepivacaína
Prilocaína
Duración prolongada: Tetracaína
Bupivacaína
Etidocaína

14. 4.
Bloqueo sensitivo / motor diferencial Capacidad
de producir una inhibición diferencial de la
actividad sensitiva y motora.
•Axones de pequeño diámetro (fibras C) , son mas
sensibles
• Longitud del nervio expuesto al fármaco con
menores concentraciones
• Difusión del fármaco a lo largo del nervio
• Capacidad selectiva de inhibir los canales de
sodio sobre los canales de potasio.

15. 1. ABSORCION
- Sitio de la inyección
• Bloqueo de Nervios Intercostales, Espacio
epidural
lumbar,
Plexo
Braquial,
Subcutáneo
- Dosis
- Adición de Vasoconstrictor
- Perfil farmacológico de la sustancia
Tejido

16. 2. DISTRIBUCION
• Pulmón
• Tej.
con
alta
perfusión:
corazón, cerebro, riñones (fase α).
• Tej.
Con
perfusión
musculo, grasa (fase β).
• Unión a proteínas (fco libre).
relativa:

17. 3.
BIOTRANSFORMACION
ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas
a acido p-aminobenzoico y dietilamino etanol
AMIDAS sufren degradación enzimática en el
hígado
Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis
Mayor metabolismo hepático con: Prilocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Etidocaína
Bupivacaína

18. -4.- ELIMINACION
- Excreción
renal
- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%
(Glicoproteína alpha 1 ácida)
- La VM de eliminación se prolonga en los
pacientes geriátricos y recién nacidos
- Hepatopatías

19. Un paciente podría sentir en el área un
adormecimiento u hormigueo que podría llegar a
durar algunos días.
Complicaciones
comunes
incluyen
nausea, vómito, mareo, dolor de cabeza, dolor
de garganta, cambios en la presión arterial, y
dolor. Por lo general, estos efectos secundarios
son leves, de corta duración
Es muy raro que se presenten complicaciones
graves debido a la anestesia