1.  En la sociedad moderna la intemperancia en el
consumo de alcohol produce muchos problemas.
 Psicológica
 Médica
 Sociológica
 3% de muertes a causas relacionadas con el
alcohol.
 intoxicación alcohólica cerca de 45% de los
accidentes mortales en vehículos de motor
 22% de los que ocurren en el manejo de botes.

2.  Consiste en saber por qué la persona bebe en
exceso, a menudo por completo consciente de
que su acción tendrá como resultado lesión
física e incluso la muerte.
Sociológico Médico
• Efectos de la
ingestión sostenida • Aspectos de la
de bebidas habituación al
alcohólicas sobre el alcohol, así como
trabajo, la familia y
la comunidad del las enfermedades
paciente que resultan de su
abuso

3.  No se aclara, aunque factores:
◦ ambientales, culturales y genéticos contribuyen con
toda claridad en ciertos grupos de personas
◦ No demostrado
 el tipo de personalidad
 Particularidad en metabolismo del alcohol
(deshidrogenasa de aldehído)
 Tas un problema (NO) enfermedad depresiva
 Nadie esta exento de presentar el trastorno

4.  Goodwin y colaboradores
 Estudiaron a 55 varones daneses cuyos
padres biológicoseran alcohólicos y a 55
sujetos testigo cuyos padres biológicos no lo
eran.
 Adoptados antes de las 5 semanas ( no
conocieron a sus padres)
 Veinte porciento de los descendientes de padres
biológicos alcohólicos, pero sólo 5% de los sujetos
testigo, se había vuelto alcohólico entre los 25 y 29
años de edad.
 Riesgo > 3 o 4 veces

5.  alcohol etílico ingrediente activo:
 cerveza, el vino, el whisky, la ginebra, el brandy y otras
bebidas alcohólicas menos comunes
 Mas potentes alcoholes enanticos:
 sabor pero carecen de propiedades farmacológicas
importantes, e impurezas como el alcohol amílico y el
acetaldehído, que actúan como el alcohol pero son
más tóxicas
 Enfermedad de Wernicke, Vit B no es
suficiente como aporte nutricional

6. Orina respiración
10 % elimina y aliento
inalterado
oxidación
Metabolismo
(7 kcal/g) Utilizarse como
cualquier
carbohidrato
Alcohol
10% Deshidrogenasa
pared gástrica
Carece nutrientes
proteínas vitaminas
Sistema porta al no ayuda reparación
hígado tisular
Sist. enzimáticos
acetaldehído
sistema microsómico
Catalasa de oxidación del
alcohol
ADH 80 -90 %
peroxisomas y
mitocondrias
Acetaldehído , NAD y
NADH

7.  Las personas que se ruborizan con facilidad
 después de consumir alcohol (chinos,
japoneses y otros asiáticos) difieren de “los
que no se ruborizan” respecto del
metabolismo del acetaldehído en lugar del
metabolismo del alcohol
◦ deficiencia de actividad de la deshidrogenasa de
aldehído una reacción de alcohol-disulfiram
modificada

8.  Tras la absorción se produce un equilibrio
◦ el etanol se oxida a una tasa constante,
independiente de su concentración en la sangre
(cerca de 150 mg de alcohol por kilogramo de peso
corporal por hora o alrededor de 29.5 ml de whisky
de 45° GL por hora)
 tasa de oxidación del acetaldehído no
depende de su concentración en los tejidos.
 Disulfiram + alcohol igual mayor cantidad de
acetaldehído
◦ náuseas, vómitos e hipotensión, algunas veces de
grado muy intenso e incluso mortal

9. Alcohol Membranas neuronales
como los anestésicos
Consumo Membranas se vuelven
generales
continuo mas rígidas y
resistentes
liposolubles
Receptores de
membrana
Potencia receptor 5-
HT3 de la 5-
hidroxitriptamina
Iones cloruro y
Depresión
calcio y (GABA)
NMDA traduce participa en la necesidad
señal del Excitación
de buscar alcohol y drogas
glutamato extremos sensible a
y la adicción misma
la concentración
baja de alcohol
Bloqueador canal Ca
ayuda evitar las
convulsiones
Aumenta canales
de calcio Crónico alcohol

10. No estimulante efectos tóxicos locuacidad,
tempranos del agresividad,
Alcohol alcohol actividad excesiva e
Depresor incremento de la
excitabilidad eléctrica
de la corteza cerebral
Mayores
cantidades
centros inhibitorios
se deben a la inhibición de
Depresión neuronas superiores ciertas estructuras
corticales y otras del subcorticales Mod Act CC
tallo cerebral y
espinales hiperactividad inicial de los
reflejos tendinosos
Afecta
liberación transitoria de las
motoneuronas
Motoras Mov.
Oculares
Habla
Difícil
bipedestación
Mov. Ejecución de
acciones lentos
imprecisos y al azar

11.  Trastorna la eficiencia de la función mental
interfiere con la rapidez de percepción y
procesamiento mental.
 Proceso de aprendizaje lento ineficaz.
 Dificultad formar palabras o figuras, prestar
atención, mantenerla y concentrarse se atenúan.
 Menos versátil para pasar por nuevas líneas
apropiadas en relación con el problema que
enfrenta.
 Trastorna las facultades de juicio y
discriminación y, en última instancia, la
capacidad para pensar y razonar con claridad.

12.  30 mg/100 ml se observó euforia leve
 50 mg/100 ml incoordinación ligera
 ataxia franca alcanzó 100 mg/100 ml
 200 mg/100 ml hubo confusión y reducción
del nivel de actividad mental
 300 mg/100 ml los sujetos se encontraron
estuporosos
 400 mg/100 ml —acompañado por anestesia
profunda—fue en potencia letal.
 Durante un periodo sostenido de 2 horas

13.  Grandes cantidades sin signos de embriaguez
 Los alcohólicos de aspecto sobrio pueden
tener concentraciones sanguíneas de alcohol
de 400 a 500 mg/100 ml.
 Siempre considerarse tolerancia cuando se
juzgue la importancia de una sola
cuantificación de la concentración sanguínea
de alcohol como índice de la capacidad
funcional.

14.  Intoxicación por alcohol
◦ embriaguez, coma, excitación (“intoxicación
patológica”), “lagunas mentales”.

15.  temblor, alucinosis, convulsiones, delirium
tremens.

16.  A. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
 B. Polineuropatía.
 C. Neuropatía óptica (“ambliopía por tabaco y
alcohol”).
 D. Pelagra

17.  A. Degeneración cerebelosa.
 B. Enfermedad de Marchiafava-Bignami.
 C. Mielinólisis pontina central.
 D. Miopatía y cardiomiopatía “alcohólicas”.
 E. Demencia alcohólica.
 F. Atrofia cerebral.

18.  A. Estupor y coma hepáticos.
 B. Degeneración hepatocerebral crónica

19.  Síndrome de alcoholismo fetal.
 Lesiones traumáticas del encéfalo
consecutivas a intoxicación:
 hematoma subdural,
 contusión cerebral,
 etcétera.

20.  Consisten en:
 Grados variables de
regocijo y excitación,
 pérdida de la autocrítica,
 conducta irregular,
 locuacidad y habla
arrastrada,
 incoordinación de los
movimientos y la marcha,
 irritabilidad, somnolencia
 estupor ycoma

21.  Intoxicación patológica
◦ Efecto excitatorio antes conocido intoxicación
patológica o complicada y estado paranoide
alcohólico agudo
 Todas son patológicas entonces
◦ Intoxicación atípica o intoxicación alcohólica
idiosincrática
 Explosiones de furia ciega y conducta agresiva y
destructiva.
 Paciente dificil de someter
 El ataque termina con sueño profundo, que sobreviene
de manera espontánea o en respuesta a la sedación;
al despertar, el individuo no recuerda lo que sucedió.

22. intervalo, intoxicación grave no tiene
3ros no perdida
recuerdos cuando está sobrio
Lagunas mentales” conocimiento
alcohólicas Perdida memoria indicador temprano y grave del
retentiva desarrollo de adicción al alcohol
Diagnostico diferencial con lesión
Depresión de SNC traumática del encéfalo complicada por
Estupor y coma intoxicación,
alcohólicos Interpretarse de modo erróneo por la
causa principal incierta del estupor o
coma
Paciente difícil de someter
Explosiones de furia El ataque termina con sueño
Intoxicación atípica ciega y conducta profundo
agresiva y destructiva
individuo no recuerda lo que
sucedió

23.  Analépticos
◦ anfetaminas y diversas mezclas de cafeína y
picrotoxina son antagonistas del alcoholson
estimulantes corticales cerebrales poderosos y
excitantes no aceleran la oxidación del alcohol.
 Hemodiálisis coma concentraciones
sanguíneas de alcohol >500 mg/100 ml

24.  Una intoxicación puede ocurrir después de
ingerir estos alcoholes o inhalar sus vapores.
Los efectos de ambos son muy similares a los
del alcohol etílico, pero mucho más tóxicos.

26.  Síntomas producidos por un periodo
sostenido de ebriedad crónico, solo
observable después de un periodo de
abstinencia o supresión de alcohol

27. Temblores
Alucinaciones
Convulsiones
Confusión
Hiperactividad psicomotora y
vegetativa

28. La manifestación mas frecuente
(sacudidas o escalofrió)
Acompañado con irritabilidad y
N-V
Después de una noche de
abstinencia, aparece por la
mañana
Aparece progresivamente hasta
un máximo a las 24-36 h de
suprimir el alcohol
Aspecto de temblor
generalizado

29. Trastornos de la percepción
Interpreta de manera erróneo los
sonidos, sombras u objetos familiares
Mas a menudo son animadas (Personas o
animales), en orden de frecuencia son:
Visual
Visual y auditivo mixto
Táctil u olfatorio

30.  Al principio se caracteriza
por alucinación auditiva, sin
desorientación ni
obnubilación
 Lo común es escuchar voces
humanas, pro también
puede ser sonidos no
estructurados (zumbido,
campanilleo, canto,
murmullo, musical, disparos
o chasquidos)

31.  Las voces son malignas, reprobatorias, y
trastornan al individuo, se escuchan muy
reales
 Son mas prominentes durante la noche,
momentáneas o pueden reaparecer durante
días hasta desaparecer
 Al inicio no se percata de la irrealidad, pero
conforme se recupera se percata de su
irrealidad
 Una parte de las personas alcohólicas pueden
evolucionar a la forma crónica, sin
desaparecer las alucinaciones, pero se
resigna

32. Para prevenir Mas del 90% se
las recurrencias produce en las
se puede 7-48 h de
administrar interrumpir el
diacepam 2mg alcohol
En la mayoria Pueden ser
de los pacientes únicas pero en
no es necesario la mayor parte
dar tratamiento son de 2-6
Convulsiones
Puede
tonico-clonicas
evolucionar al
generalizadas
delirium
con perdida del
tremens
conocimiento

34. Se caracteriza
Confusión profunda
Delirios
Alucinaciones vividas
Temblor, agitación, falta de sueño
Signos de hiperreactividad del SNC:
•Pupilas dilatadas, fiebre, taquicardia, sudoración profusa

35.  En la mayor parte, es benigno de corta
duración, termina de forma repentina como
empieza
 Mas del 80% cuando ocurre como una sola
crisis, dura hasta 72 h, pero pueden ocurrir
recaídas
 Después de cada episodio, la persona cae en
sueño profundo y se despierta lucido,
tranquilo y agotado
 5% mueren por lesión traumática o
enfermedad infecciosa
 Se encuentra comúnmente hipomagnesemia,
Pco bajo, pH arterial elevado

36.  En delirium tremens; se debe administrar
solución salina isotónica, puede ser añadido
complejo B
 Para síntomas de abstinencia; se usa el
clordiacepoxido, diacepam, meprobamato,
hidroxicina, B bloqueadores, clinidina
 Se recomienda 10mg de diacepam o
clordiacepoxido IV, se repite una o dos veces
cada 20 a 30 min hasta que el paciente este
calmado y despierto

37.  El alcoholismo causa enfermedades nutricionales
del sistema nervioso, aunque no en todos los
alcohólicos. Estas pueden prevenirse, si son
continuas pueden causar incapacidad
permanente.
 El alcohol actúa sobre todo mediante el
desplazamiento de los alimentos de la dieta, pero
también al añadir calorías de los carbohidratos
(el alcohol se quema casi por completo como los
carbohidratos), lo que incrementa la necesidad
de tiamina y trastorna la absorción de tiamina y
otras vitaminas por el tubo digestivo.

38.  Entra las más importantes
tenemos:
 Encefalopatía de Wernicke:
trastorno asociado
directamente al déficit de
tiamina mala absorción severa.
 Sus síntomas se desarrollan de
forma aguda
 La tiamina es cofactor en el
metabolismo de la glucosa
(transcetolasa,
alfacetoglutarato
deshidrogenasa) , hay un • Manifestaciones clínicas :
acúmulo de glutamato que al
combinarse con una deficiencia • Encefalopatía (confusión,
importante de energía provoca desorientación y alteraciones
daño celular excitotóxico, el de la percepción)
estado carencial puede
exacerbarse por una carga • Ataxia (que afecta la postura y
glucolítica. la marcha)
• Oftalmoplejía (parálisis o
paresia de los rectos externos
que producen diplopía,
nistagmo horizontal e incluso
vertical, ptosis o miosis)

39.  Psicosis de Korsakoff
(síndrome amnésico
confabulatorio) Existe
atrofia de los cuerpos
mamilares y pérdida
neuronal en la región
dorsomedial del tálamo
desde el punto de vista
clínico, lo más notorio es
la perturbación de la
memoria tanto consciente
como remota, la
fabulación del paciente y
son historias ficticias,
también hay alteraciones
de las funciones de
percepción y formación
de conceptos.

40.  Mielomielisis central y periférica: las lesiones que la
caracterizan: desmielinización de extensión variable en la
región central superior de la protuberancia sin cambios
vasculares o inflamatorios. El trastorno afecta
fundamentalmente a adultos y a ambos sexos por igual, el
cuadro se instala de forma subaguda con parálisis
pseudobulbar (debilidad progresiva de músculos faciales y de
lengua con trastornos del habla, la deglución y llantos
inmotivados), cuadriparesia que evoluciona la cuadriparesia
flácida sin reflejos y con signos de Babinsky y puede haber
alteraciones motoras a los movimientos oculares horizontales
en algunos casos se ha reportado signos de descerebración y
parálisis respiratoria puede ser mortal en varias semanas o
mostrar ciertas recuperación lenta se diagnostica por TAC y
RM.

41.  Enfermedad de Marchiafava-
Bignami: Afecta sobre todo a
varones de mediana edad y se ha
relacionado sobre todo con la
ingestión de vino tinto no
refinado, se produce
desmielinización del cuerpo
calloso, comisura anterior,
quiasma y cintillas ópticas, la
lesión puede llegar a la formación
de cavidades, clínicamente hay
agitación, confusión y
alucinaciones visuales y auditivas,
disfasia y disartria, ataque
convulsivos, hipoquinesia
urinaria, movimientos de presión,
succión, contracción del orbicular
de los labios

42.  Polineuropatía alcohólica: Se inicia
lentamente en miembros
inferiores con dolor, parestesias y
debilidad con distribución en
guantes o calcetín, hay
alteraciones de reflejos
tendinosos profundos
particularmente el Aquileano.
 Atrofia Cortical Cerebelosa: Es
más frecuentes en varones, hay
ataxia troncular, puede haber
temblor y disartria pero no hay
trastornos cognoscitivos ni son
frecuentes los trastornos
oculares (aunque puede haber
nistagmus) puede mejorar si hay
abstinencia y terapia con tiamina
pero lo general es que no ceda.

43.  El alcoholismo agudo ejerce sus efectos
principalmente en el SNC, pero pueden
inducir cambios hepáticos y gástricos que
son reversibles si se detiene el consumo de
alcohol. Incluso con una ingesta moderada se
acumulan múltiples gotitas de grasa en el
citoplasma de los hepatocitos (cambios
grasos o esteatosis hepática). Los cambios
gástricos consisten en gastritis y ulceración
agudas.

44.  Corazón: El consumo excesivo de
alcohol está profundamente ligado
a la aparición de una
miocardiopatía dilatada lo que
plantea la posibilidad de que la
toxicidad por el alcohol o un
trastorno carencial secundario sean
la causa de la lesión miocárdica. El
alcohol o sus metabolitos ejercen
un efecto tóxico, directo sobre el
miocardio; sin embargo ningún
rasgo morfológico sirve para
distinguir la miocardiopatía
alcohólica de una MCD por
cualquier otra causa. Además el
alcoholismo crónico puede estar
vinculado a una falta de tiamina
que dé lugar a la cardiopatía del
beriberi.

45.  En el tubo digestivo: El
alcoholismo crónico
puede causar
hemorragia masiva por
gastritis, úlcera gástrica
o varices esofágicas
(asociadas a cirrosis).
 Páncreas: La ingesta de
alcohol incrementa el
riesgo de pancreatitis
aguda y crónica.

46.  Cáncer: El consumo crónico de
alcohol se asocia con un
incremento de incidencia de
cáncer de cavidad oral, esófago,
hígado y posiblemente mama en
mujeres. El acetaldehído es la
principal sustancia asociada al
Ca laríngeo y esofágico inducido
por alcohol.
 El alcohol es una fuente
sustancial de energía (calorías
vacías). El alcoholismo crónico
conduce a malnutrición y
deficiencias nutricionales,
particularmente vit B.


47.  Consecuencia del daño directo
(neurotóxico) del alcohol:
 Liberación de sustancias
neuro-excitotóxicas, NMDA,
hiperhomocisteinemia. Daño
de sustancia blanca
 El peso medio del encéfalo
está disminuido en los
alcohólicos y el espacio
pericerebral está
incrementado, hallazgos que
no hacen más que confirmar la
retracción del encéfalo que es
demostrable mediante estudio
de TAC con incremento del
tamaño ventricular
asintomático

48.  El síndrome alcohólico fetal es un
trastorno permanente provocado por
la exposición del embrión y del feto al
alcohol ingerido por la madre durante
el periodo de gestación.
 La longitud de los lactantes afectados
es pequeña en comparación con el
peso y la mayoría queda por debajo
del tercer percentil para la
circunferencia cefálica. Se distinguen
también por la presencia de fisuras
palpebrales cortas (distancia acortada
entre los cantos internos y externos) y
pliegues epicánticos; hipoplasia
maxilar, micrognatia, labio superior
delgado y surcos palmares de
orientación longitudinal, deformidades
en flexión de los dedos y amplitud
limitada de los movimientos de las
otras articulaciones.

50.  Hígado graso (esteatosis).
 Hepatitis alcohólica.
 Cirrosis.

55.  Hepatitis alcohólica asintomática
 Hepatitis alcohólica aguda
 Hepatitis alcohólica colestasica
 Hepatitis alcohólica fulminante
 Hepatitis alcohólica agua asociada a
cirrosis

56.  El problema subyacente de la dependencia de alcohol persiste
después de la recuperación de las complicaciones médicas y
neurológicas agudas del alcoholismo.
 El requisito para que el tratamiento tenga buenos resultados
es la abstinencia total del alcohol.
 Ingreso en una unidad hospitalaria especial o de
desintoxicación (clínicas de desintoxicación), terapia de
rehabilitación, tratamiento de aversión, empleo de disulfiram
y participación en organizaciones de autoayuda para
recuperarse del alcoholismo.
 La mayor parte de los programas de pacientes alcohólicos
internos incluye consejo individual y grupal, enseñanza
acerca de la enfermedad y la recuperación e intervención de
la familia.

58.  Disulfiram:
 El disulfiram interfiere con el metabolismo del
alcohol, de modo que el paciente que ingiere
tanto alcohol como disulfiram acumula una
cantidad extraordinaria de acetaldehído en los
tejidos, que resulta en náuseas, vómitos e
hipotensión, a veces de grado intenso. Ya no se
considera necesario demostrar estos efectos a
los pacientes; basta con advertirles las reacciones
graves que pueden producirse si beben mientras
tienen el fármaco en el cuerpo. El tratamiento
con disulfiram se instituye sólo después que el
sujeto ha estado sobrio durante varios días, de
preferencia más tiempo.

59.  El antagonista opioide naltrexona (50
mg/día), el uso del modulador del glutamato
acamprosato (2 000 mg al día), bloquear los
efectos aditivos del alcohol en el sistema
dopaminérgico mesolímbico mediante
anticonvulsivos como el topiramato se
demostró una disminución del consumo de
alcohol en pacientes que recibieron este
medicamento en comparación con placebo,
aunque sólo por un periodo de 12 semanas.

60.  Alcohólicos Anónimos (AA), es una institución
informal para la recuperación de los
alcohólicos, ha demostrado ser la fuerza
única de mayor eficacia para la rehabilitación.
El fundamento de esta organización se
encuentra en sus “12 pasos”, una serie de
principios para la vida en sobriedad que
dirigen al enfermo hacia la recuperación.