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Alcoholismo 11

  1. 1.  En la sociedad moderna la intemperancia en el consumo de alcohol produce muchos problemas.  Psicológica  Médica  Sociológica 3% de muertes a causas relacionadas con el alcohol. intoxicación alcohólica cerca de 45% de los accidentes mortales en vehículos de motor 22% de los que ocurren en el manejo de botes.
  2. 2.  Consiste en saber por qué la persona bebe en exceso, a menudo por completo consciente de que su acción tendrá como resultado lesión física e incluso la muerte. Sociológico Médico• Efectos de la ingestión sostenida • Aspectos de la de bebidas habituación al alcohólicas sobre el alcohol, así como trabajo, la familia y la comunidad del las enfermedades paciente que resultan de su abuso
  3. 3.  No se aclara, aunque factores: ◦ ambientales, culturales y genéticos contribuyen con toda claridad en ciertos grupos de personas ◦ No demostrado  el tipo de personalidad  Particularidad en metabolismo del alcohol (deshidrogenasa de aldehído)  Tas un problema (NO) enfermedad depresiva  Nadie esta exento de presentar el trastorno
  4. 4.  Goodwin y colaboradores Estudiaron a 55 varones daneses cuyos padres biológicoseran alcohólicos y a 55 sujetos testigo cuyos padres biológicos no lo eran. Adoptados antes de las 5 semanas ( no conocieron a sus padres)  Veinte porciento de los descendientes de padres biológicos alcohólicos, pero sólo 5% de los sujetos testigo, se había vuelto alcohólico entre los 25 y 29 años de edad.  Riesgo > 3 o 4 veces
  5. 5.  alcohol etílico ingrediente activo:  cerveza, el vino, el whisky, la ginebra, el brandy y otras bebidas alcohólicas menos comunes Mas potentes alcoholes enanticos:  sabor pero carecen de propiedades farmacológicas importantes, e impurezas como el alcohol amílico y el acetaldehído, que actúan como el alcohol pero son más tóxicas Enfermedad de Wernicke, Vit B no es suficiente como aporte nutricional
  6. 6. Orina respiración 10 % elimina y aliento inalterado oxidaciónMetabolismo (7 kcal/g) Utilizarse como cualquier carbohidrato Alcohol 10% Deshidrogenasa pared gástrica Carece nutrientes proteínas vitaminasSistema porta al no ayuda reparación hígado tisular Sist. enzimáticos acetaldehído sistema microsómico Catalasa de oxidación del alcohol ADH 80 -90 % peroxisomas y mitocondriasAcetaldehído , NAD y NADH
  7. 7.  Las personas que se ruborizan con facilidad después de consumir alcohol (chinos, japoneses y otros asiáticos) difieren de “los que no se ruborizan” respecto del metabolismo del acetaldehído en lugar del metabolismo del alcohol ◦ deficiencia de actividad de la deshidrogenasa de aldehído una reacción de alcohol-disulfiram modificada
  8. 8.  Tras la absorción se produce un equilibrio ◦ el etanol se oxida a una tasa constante, independiente de su concentración en la sangre (cerca de 150 mg de alcohol por kilogramo de peso corporal por hora o alrededor de 29.5 ml de whisky de 45° GL por hora) tasa de oxidación del acetaldehído no depende de su concentración en los tejidos. Disulfiram + alcohol igual mayor cantidad de acetaldehído ◦ náuseas, vómitos e hipotensión, algunas veces de grado muy intenso e incluso mortal
  9. 9. Alcohol Membranas neuronales como los anestésicos Consumo Membranas se vuelven generales continuo mas rígidas y resistentes liposolubles Receptores de membrana Potencia receptor 5- HT3 de la 5- hidroxitriptamina Iones cloruro y Depresión calcio y (GABA) NMDA traduce participa en la necesidad señal del Excitación de buscar alcohol y drogas glutamato extremos sensible a y la adicción misma la concentración baja de alcoholBloqueador canal Ca ayuda evitar las convulsiones Aumenta canales de calcio Crónico alcohol
  10. 10. No estimulante efectos tóxicos locuacidad, tempranos del agresividad, Alcohol alcohol actividad excesiva e Depresor incremento de la excitabilidad eléctrica de la corteza cerebral Mayores cantidades centros inhibitorios se deben a la inhibición deDepresión neuronas superiores ciertas estructurascorticales y otras del subcorticales Mod Act CCtallo cerebral yespinales hiperactividad inicial de los reflejos tendinosos Afecta liberación transitoria de las motoneuronas Motoras Mov. Oculares Habla Difícil bipedestación Mov. Ejecución de acciones lentos imprecisos y al azar
  11. 11.  Trastorna la eficiencia de la función mental interfiere con la rapidez de percepción y procesamiento mental. Proceso de aprendizaje lento ineficaz. Dificultad formar palabras o figuras, prestar atención, mantenerla y concentrarse se atenúan. Menos versátil para pasar por nuevas líneas apropiadas en relación con el problema que enfrenta. Trastorna las facultades de juicio y discriminación y, en última instancia, la capacidad para pensar y razonar con claridad.
  12. 12.  30 mg/100 ml se observó euforia leve 50 mg/100 ml incoordinación ligera ataxia franca alcanzó 100 mg/100 ml 200 mg/100 ml hubo confusión y reducción del nivel de actividad mental 300 mg/100 ml los sujetos se encontraron estuporosos 400 mg/100 ml —acompañado por anestesia profunda—fue en potencia letal. Durante un periodo sostenido de 2 horas
  13. 13.  Grandes cantidades sin signos de embriaguez Los alcohólicos de aspecto sobrio pueden tener concentraciones sanguíneas de alcohol de 400 a 500 mg/100 ml. Siempre considerarse tolerancia cuando se juzgue la importancia de una sola cuantificación de la concentración sanguínea de alcohol como índice de la capacidad funcional.
  14. 14.  Intoxicación por alcohol ◦ embriaguez, coma, excitación (“intoxicación patológica”), “lagunas mentales”.
  15. 15.  temblor, alucinosis, convulsiones, delirium tremens.
  16. 16.  A. Síndrome de Wernicke-Korsakoff B. Polineuropatía. C. Neuropatía óptica (“ambliopía por tabaco y alcohol”). D. Pelagra
  17. 17.  A. Degeneración cerebelosa. B. Enfermedad de Marchiafava-Bignami. C. Mielinólisis pontina central. D. Miopatía y cardiomiopatía “alcohólicas”. E. Demencia alcohólica. F. Atrofia cerebral.
  18. 18.  A. Estupor y coma hepáticos. B. Degeneración hepatocerebral crónica
  19. 19.  Síndrome de alcoholismo fetal. Lesiones traumáticas del encéfalo consecutivas a intoxicación:  hematoma subdural,  contusión cerebral,  etcétera.
  20. 20.  Consisten en: Grados variables de regocijo y excitación, pérdida de la autocrítica, conducta irregular, locuacidad y habla arrastrada, incoordinación de los movimientos y la marcha, irritabilidad, somnolencia estupor ycoma
  21. 21.  Intoxicación patológica ◦ Efecto excitatorio antes conocido intoxicación patológica o complicada y estado paranoide alcohólico agudo Todas son patológicas entonces ◦ Intoxicación atípica o intoxicación alcohólica idiosincrática  Explosiones de furia ciega y conducta agresiva y destructiva.  Paciente dificil de someter  El ataque termina con sueño profundo, que sobreviene de manera espontánea o en respuesta a la sedación; al despertar, el individuo no recuerda lo que sucedió.
  22. 22. intervalo, intoxicación grave no tiene 3ros no perdida recuerdos cuando está sobrioLagunas mentales” conocimiento alcohólicas Perdida memoria indicador temprano y grave del retentiva desarrollo de adicción al alcohol Diagnostico diferencial con lesión Depresión de SNC traumática del encéfalo complicada por Estupor y coma intoxicación, alcohólicos Interpretarse de modo erróneo por la causa principal incierta del estupor o coma Paciente difícil de someter Explosiones de furia El ataque termina con sueño Intoxicación atípica ciega y conducta profundo agresiva y destructiva individuo no recuerda lo que sucedió
  23. 23.  Analépticos ◦ anfetaminas y diversas mezclas de cafeína y picrotoxina son antagonistas del alcoholson estimulantes corticales cerebrales poderosos y excitantes no aceleran la oxidación del alcohol. Hemodiálisis coma concentraciones sanguíneas de alcohol >500 mg/100 ml
  24. 24.  Una intoxicación puede ocurrir después de ingerir estos alcoholes o inhalar sus vapores. Los efectos de ambos son muy similares a los del alcohol etílico, pero mucho más tóxicos.
  25. 25.  Síntomas producidos por un periodo sostenido de ebriedad crónico, solo observable después de un periodo de abstinencia o supresión de alcohol
  26. 26. Temblores Alucinaciones Convulsiones ConfusiónHiperactividad psicomotora y vegetativa
  27. 27. La manifestación mas frecuente(sacudidas o escalofrió)Acompañado con irritabilidad yN-VDespués de una noche deabstinencia, aparece por lamañanaAparece progresivamente hastaun máximo a las 24-36 h desuprimir el alcoholAspecto de temblorgeneralizado
  28. 28. Trastornos de la percepciónInterpreta de manera erróneo lossonidos, sombras u objetos familiaresMas a menudo son animadas (Personas oanimales), en orden de frecuencia son:VisualVisual y auditivo mixtoTáctil u olfatorio
  29. 29.  Al principio se caracteriza por alucinación auditiva, sin desorientación ni obnubilación Lo común es escuchar voces humanas, pro también puede ser sonidos no estructurados (zumbido, campanilleo, canto, murmullo, musical, disparos o chasquidos)
  30. 30.  Las voces son malignas, reprobatorias, y trastornan al individuo, se escuchan muy reales Son mas prominentes durante la noche, momentáneas o pueden reaparecer durante días hasta desaparecer Al inicio no se percata de la irrealidad, pero conforme se recupera se percata de su irrealidad Una parte de las personas alcohólicas pueden evolucionar a la forma crónica, sin desaparecer las alucinaciones, pero se resigna
  31. 31. Para prevenir Mas del 90% se las recurrencias produce en las se puede 7-48 h de administrar interrumpir el diacepam 2mg alcohol En la mayoria Pueden serde los pacientes únicas pero enno es necesario la mayor partedar tratamiento son de 2-6 Convulsiones Puede tonico-clonicas evolucionar al generalizadas delirium con perdida del tremens conocimiento
  32. 32. Se caracteriza Confusión profunda Delirios Alucinaciones vividas Temblor, agitación, falta de sueño Signos de hiperreactividad del SNC: •Pupilas dilatadas, fiebre, taquicardia, sudoración profusa
  33. 33.  En la mayor parte, es benigno de corta duración, termina de forma repentina como empieza Mas del 80% cuando ocurre como una sola crisis, dura hasta 72 h, pero pueden ocurrir recaídas Después de cada episodio, la persona cae en sueño profundo y se despierta lucido, tranquilo y agotado 5% mueren por lesión traumática o enfermedad infecciosa Se encuentra comúnmente hipomagnesemia, Pco bajo, pH arterial elevado
  34. 34.  En delirium tremens; se debe administrar solución salina isotónica, puede ser añadido complejo B Para síntomas de abstinencia; se usa el clordiacepoxido, diacepam, meprobamato, hidroxicina, B bloqueadores, clinidina Se recomienda 10mg de diacepam o clordiacepoxido IV, se repite una o dos veces cada 20 a 30 min hasta que el paciente este calmado y despierto
  35. 35.  El alcoholismo causa enfermedades nutricionales del sistema nervioso, aunque no en todos los alcohólicos. Estas pueden prevenirse, si son continuas pueden causar incapacidad permanente. El alcohol actúa sobre todo mediante el desplazamiento de los alimentos de la dieta, pero también al añadir calorías de los carbohidratos (el alcohol se quema casi por completo como los carbohidratos), lo que incrementa la necesidad de tiamina y trastorna la absorción de tiamina y otras vitaminas por el tubo digestivo.
  36. 36.  Entra las más importantes tenemos: Encefalopatía de Wernicke: trastorno asociado directamente al déficit de tiamina mala absorción severa. Sus síntomas se desarrollan de forma aguda La tiamina es cofactor en el metabolismo de la glucosa (transcetolasa, alfacetoglutarato deshidrogenasa) , hay un • Manifestaciones clínicas : acúmulo de glutamato que al combinarse con una deficiencia • Encefalopatía (confusión, importante de energía provoca desorientación y alteraciones daño celular excitotóxico, el de la percepción) estado carencial puede exacerbarse por una carga • Ataxia (que afecta la postura y glucolítica. la marcha) • Oftalmoplejía (parálisis o paresia de los rectos externos que producen diplopía, nistagmo horizontal e incluso vertical, ptosis o miosis)
  37. 37.  Psicosis de Korsakoff (síndrome amnésico confabulatorio) Existe atrofia de los cuerpos mamilares y pérdida neuronal en la región dorsomedial del tálamo desde el punto de vista clínico, lo más notorio es la perturbación de la memoria tanto consciente como remota, la fabulación del paciente y son historias ficticias, también hay alteraciones de las funciones de percepción y formación de conceptos.
  38. 38.  Mielomielisis central y periférica: las lesiones que la caracterizan: desmielinización de extensión variable en la región central superior de la protuberancia sin cambios vasculares o inflamatorios. El trastorno afecta fundamentalmente a adultos y a ambos sexos por igual, el cuadro se instala de forma subaguda con parálisis pseudobulbar (debilidad progresiva de músculos faciales y de lengua con trastornos del habla, la deglución y llantos inmotivados), cuadriparesia que evoluciona la cuadriparesia flácida sin reflejos y con signos de Babinsky y puede haber alteraciones motoras a los movimientos oculares horizontales en algunos casos se ha reportado signos de descerebración y parálisis respiratoria puede ser mortal en varias semanas o mostrar ciertas recuperación lenta se diagnostica por TAC y RM.
  39. 39.  Enfermedad de Marchiafava- Bignami: Afecta sobre todo a varones de mediana edad y se ha relacionado sobre todo con la ingestión de vino tinto no refinado, se produce desmielinización del cuerpo calloso, comisura anterior, quiasma y cintillas ópticas, la lesión puede llegar a la formación de cavidades, clínicamente hay agitación, confusión y alucinaciones visuales y auditivas, disfasia y disartria, ataque convulsivos, hipoquinesia urinaria, movimientos de presión, succión, contracción del orbicular de los labios
  40. 40.  Polineuropatía alcohólica: Se inicia lentamente en miembros inferiores con dolor, parestesias y debilidad con distribución en guantes o calcetín, hay alteraciones de reflejos tendinosos profundos particularmente el Aquileano. Atrofia Cortical Cerebelosa: Es más frecuentes en varones, hay ataxia troncular, puede haber temblor y disartria pero no hay trastornos cognoscitivos ni son frecuentes los trastornos oculares (aunque puede haber nistagmus) puede mejorar si hay abstinencia y terapia con tiamina pero lo general es que no ceda.
  41. 41.  El alcoholismo agudo ejerce sus efectos principalmente en el SNC, pero pueden inducir cambios hepáticos y gástricos que son reversibles si se detiene el consumo de alcohol. Incluso con una ingesta moderada se acumulan múltiples gotitas de grasa en el citoplasma de los hepatocitos (cambios grasos o esteatosis hepática). Los cambios gástricos consisten en gastritis y ulceración agudas.
  42. 42.  Corazón: El consumo excesivo de alcohol está profundamente ligado a la aparición de una miocardiopatía dilatada lo que plantea la posibilidad de que la toxicidad por el alcohol o un trastorno carencial secundario sean la causa de la lesión miocárdica. El alcohol o sus metabolitos ejercen un efecto tóxico, directo sobre el miocardio; sin embargo ningún rasgo morfológico sirve para distinguir la miocardiopatía alcohólica de una MCD por cualquier otra causa. Además el alcoholismo crónico puede estar vinculado a una falta de tiamina que dé lugar a la cardiopatía del beriberi.
  43. 43.  En el tubo digestivo: El alcoholismo crónico puede causar hemorragia masiva por gastritis, úlcera gástrica o varices esofágicas (asociadas a cirrosis). Páncreas: La ingesta de alcohol incrementa el riesgo de pancreatitis aguda y crónica.
  44. 44.  Cáncer: El consumo crónico de alcohol se asocia con un incremento de incidencia de cáncer de cavidad oral, esófago, hígado y posiblemente mama en mujeres. El acetaldehído es la principal sustancia asociada al Ca laríngeo y esofágico inducido por alcohol. El alcohol es una fuente sustancial de energía (calorías vacías). El alcoholismo crónico conduce a malnutrición y deficiencias nutricionales, particularmente vit B.
  45. 45.  Consecuencia del daño directo (neurotóxico) del alcohol: Liberación de sustancias neuro-excitotóxicas, NMDA, hiperhomocisteinemia. Daño de sustancia blanca El peso medio del encéfalo está disminuido en los alcohólicos y el espacio pericerebral está incrementado, hallazgos que no hacen más que confirmar la retracción del encéfalo que es demostrable mediante estudio de TAC con incremento del tamaño ventricular asintomático
  46. 46.  El síndrome alcohólico fetal es un trastorno permanente provocado por la exposición del embrión y del feto al alcohol ingerido por la madre durante el periodo de gestación. La longitud de los lactantes afectados es pequeña en comparación con el peso y la mayoría queda por debajo del tercer percentil para la circunferencia cefálica. Se distinguen también por la presencia de fisuras palpebrales cortas (distancia acortada entre los cantos internos y externos) y pliegues epicánticos; hipoplasia maxilar, micrognatia, labio superior delgado y surcos palmares de orientación longitudinal, deformidades en flexión de los dedos y amplitud limitada de los movimientos de las otras articulaciones.
  47. 47.  Hígado graso (esteatosis). Hepatitis alcohólica. Cirrosis.
  48. 48.  Hepatitis alcohólica asintomática Hepatitis alcohólica aguda Hepatitis alcohólica colestasica Hepatitis alcohólica fulminante Hepatitis alcohólica agua asociada a cirrosis
  49. 49.  El problema subyacente de la dependencia de alcohol persiste después de la recuperación de las complicaciones médicas y neurológicas agudas del alcoholismo. El requisito para que el tratamiento tenga buenos resultados es la abstinencia total del alcohol. Ingreso en una unidad hospitalaria especial o de desintoxicación (clínicas de desintoxicación), terapia de rehabilitación, tratamiento de aversión, empleo de disulfiram y participación en organizaciones de autoayuda para recuperarse del alcoholismo. La mayor parte de los programas de pacientes alcohólicos internos incluye consejo individual y grupal, enseñanza acerca de la enfermedad y la recuperación e intervención de la familia.
  50. 50.  Disulfiram: El disulfiram interfiere con el metabolismo del alcohol, de modo que el paciente que ingiere tanto alcohol como disulfiram acumula una cantidad extraordinaria de acetaldehído en los tejidos, que resulta en náuseas, vómitos e hipotensión, a veces de grado intenso. Ya no se considera necesario demostrar estos efectos a los pacientes; basta con advertirles las reacciones graves que pueden producirse si beben mientras tienen el fármaco en el cuerpo. El tratamiento con disulfiram se instituye sólo después que el sujeto ha estado sobrio durante varios días, de preferencia más tiempo.
  51. 51.  El antagonista opioide naltrexona (50 mg/día), el uso del modulador del glutamato acamprosato (2 000 mg al día), bloquear los efectos aditivos del alcohol en el sistema dopaminérgico mesolímbico mediante anticonvulsivos como el topiramato se demostró una disminución del consumo de alcohol en pacientes que recibieron este medicamento en comparación con placebo, aunque sólo por un periodo de 12 semanas.
  52. 52.  Alcohólicos Anónimos (AA), es una institución informal para la recuperación de los alcohólicos, ha demostrado ser la fuerza única de mayor eficacia para la rehabilitación. El fundamento de esta organización se encuentra en sus “12 pasos”, una serie de principios para la vida en sobriedad que dirigen al enfermo hacia la recuperación.

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