Enfermedades infecciosas en la infancia: Sarampión

UNIVERSIDAD CENTRAL
DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
PEDIATRÍA
ENFERMEDADES
INFECTOCONTAGIOSAS
Nombre: Pila Diego

INTRODUCCIÓN
Las enfermedades infecciosas denominadas
tradicionalmente eruptivas tienen la
característica común de producir
manifestaciones cutáneas tipo máculas,
pápula, vesícula o pústula. La gran mayoría
son de origen viral.
Las inmunizaciones han modificado
significativamente la frecuencia e importancia
de ese conjunto de afecciones las cuales en
su mayor parte eran más comunes en la
infancia y constituían causas importantes de
morbilidad.
Sellares E, Moraga F. (2005) Infecciones cutáneas bacterianas. Asociación Española de pediatría.

DEFINICIÓN
Enfermedades de fácil y rápida transmisión, provocadas por
agentes patógenos.
El ser vivo o agente patógeno que las produce recibe el nombre
de agente etiológico o causal.
En algunas ocasiones para que se produzca la enfermedad es
necesaria la intervención de otro organismo viviente
llamado agente intermediario, transmisor o vector.
Los agentes patógenos de este tipo de enfermedades
generalmente son virus (enfermedades virales) o bacterias
(enfermedades bacterianas).

Conceptos
Infección: Se denomina así a la entrada, desarrollo y
multiplicación de un agente infeccioso.
La infección se produce si las defensas orgánicas no actúan o si
el número de microorganismos que ingresa en el cuerpo humano
vence esas defensas.
Contagio o mecanismo de transmisión: Es la transmisión de
la enfermedad de una persona o animal enfermo a un niño sano
puede ser: Directo e indirecto.

Conceptos…
Directo: La enfermedad se transmite
cuando se toca a una persona o animal
infectado, o por las gotitas de Flügger,
que el enfermo elimina al hablar, toser y
estornudar.
Indirecto: Cuando se tocan objetos
contaminados o mediante un portador).
Los alimentos y las partículas del polvo
atmosférico también pueden ser
portadores de gérmenes.

Conceptos…
Incubación
Se denomina así al período que transcurre
desde el contagio hasta la manifestación de
la enfermedad. Es muy variable: en algunos
casos tarda apenas unas pocas horas,
mientras que en otros la enfermedad se
manifiesta después de varios meses de
ocurrido el contagio.
Infestación
Es la invasión del organismo por parásitos
multicelulares. Pueden ser parásitos externos
o ectoparásitos, como los piojos y las pulgas,
o parásitos internos o endoparásitos, como
las tenias, oxiuros, triquina y áscaris.

Lesiones elementales o primarias
 Constituyen la primera manifestación
cutánea del cuadro clínico y poseen
unas características individuales más
peculiares.
Sánchez I, Quesada A. 2010. Lesiones elementales en dermatología. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica.

Lesiones
primarias
Contenido sólido
Macula
Placa
Pápula
Habón o roncha
Nódulo
Tumor
Contenido
líquido
Vesícula
Ampolla
Pústula
Quiste

Macula
Lesión <1 cm que muestra
una alteración de
coloración de la piel, por
alteración de la
pigmentación ; de
la vascularización o por
depósito de pigmentos
ajenos a la piel (ictericia).
Placa
LESIONES PRIMARIAS
Contenido sólido.
Lesión elevada de
consistencia sólida, cuya
altura es menor comparada
con su extensión
(milímetros de altura y
varios centímetros de área)
Pápula
Elevación sólida de la piel,
mide <0.5cm es de forma
redondeada. Desaparece
sin dejar cicatriz. Es debida
a un engrosamiento de la
epidermis (verruga), de la
dermis (picaduras), o de
ambas (líquen plano)

Habón: Elevación
circunscrita de la piel de
color rojo, rosado o
blanquecino, de forma y
tamaño variables, por
vasodilatación y edema
dérmicos.
LESIONES PRIMARIAS
Contenido sólido.
Nódulo: Lesión sólida
profundamente asentada
en la piel, dermis o
hipodermis, de superficie
eritematosa, pero más
palpable de lo que a la
simple inspección se
observa. Generalmente,
reviste carácter
inflamatorio (eritema
nudoso)
Tumor: Semejante al
nódulo, pero de mayor
tamaño, alcanzando varios
centímetros de diámetro.
Puede incluir cualquier
capa de la piel y
distorsiona las estructuras
adyacentes.

Vesícula: lesión de
contenido líquido que
mide menos de 0,5 cm.
Puede contener líquido
seroso o hemático. Se
encuentra a nivel
subcorneo,
intraepidérmico o
subepidérmico o
dérmicas.
Ampolla: Lesión de
contenido líquido que
mide más de 1cm. Su
localización es igual a la
de la vesícula.
LESIONES PRIMARIAS
Contenido líquido.
Pústula: Son
colecciones puru-lentas
pequeñas y
superficiales, que no
dejan cicatriz al
romperse. Casi siempre
se colecta bajo la capa
córnea o alrededor del
folícu-lo piloso (en su
parte epidérmica).
Quiste: Lesión cavitaria
de pared,
generalmente, epitelial
(quiste epidermoide)
y contenido semiblando.
Siempre es de
localización dérmica

 Definición: Son aquellas que aparecen como
consecuencia de una lesión primaria o a partir
de una alteración patológica previa.

Lesiones
secundarias
Por pérdida de
sustancia
Excoriación
Erosión
Úlcera
Fisura o rágade
Modificación de
lesiones primarias
Permanentes
Atrofia
Cicatriz
Liquenificación
Temporales
Escama
Costra
Escara

Excoriación:
excavación
superficial por
pérdida de
epidermis,
secundaria al
rascado.
Erosión: lesión
deprimida por
pérdida de
epidermis y
dermis papilar.
Lesiones secundarias
Por perdida de sustancia
Úlcera: lesión
deprimida por
pérdida de
epidermis,
dermis y tejido
celular
subcutáneo.
Fisura: Grietas
lineales que
afectan a
epidermis y
dermis
superficial.

Escama: Depósito
seco formado por
la acumulación
excesiva de
estrato córneo.
Modificación de lesiones
primarias (temporales)
Costra: depósito
indurado que se
forma por
desecación de
exudados de la
lesión previa.
Escara: Masa de
tejido de bordes
muy netos y de
color azul-negruzco,
producida por
isquemia y
necrosis del tejido.

Atrofia: área de
adelgazamiento de la
piel, que se caracteriza
por la pérdida de vello,
transparencia de vasos
sanguíneos y
plegamiento excesivo.
Lesiones secundarias
Permanentes
Cicatriz: Área de
regeneración de un
defecto cutáneo previo
con afectación de
dermis; puede ser
hipertrófica, atrófica.
Liquenificación:
Área de engrosamiento
de la piel, que se
caracteriza por
prominencia de las
líneas de la piel, y que
generalmente es
secundaria al rascado.

Sarampión
 Es una enfermedad infectocontagiosa viral,
que se caracteriza por un cuadro clínico muy
típico. A pesar de su letalidad relativamente
baja, representa una causa importante de
mortalidad infantil, sobre todo en medios
sociales bajos y en países en que son
deficientes las condiciones higiénicas,
nutritivas y sanitarias.
Cruz-Hernandez M. (2010) Nuevo tratado de Pediatría. Barcenlona. Pags 701-704

Sarampión
 Agente etiológico: Es un virus ARN de la familia
de los Paramixovirus, subfamilia morbillivirus, de
un tamano de 120 a 250 mμ, que es muy sensible
al calor y a la luz y resistente a las bajas
temperaturas.
 El ser humano es el único hospedador natural
 Período de incubación: 7 – 14 días
 Período de contagio va desde 2-4 días antes de
la aparición del exantema hasta 2-5días después.

MECANISMO PATOGÉNICO.

Dura de 3-4 días, la fiebre asciende con
rapidez y se mantiene elevada con discretas
fluctuaciones, descendiendo al final de esta
fase para elevarse de nuevo antes de
iniciarse el exantema.
Son frecuentes los síntomas digestivos,
como anorexia, diarrea y dolor abdominal,
por la reacción del tejido linfático abdominal .
El catarro oculonasal y de vías respiratorias
altas es muy característico: conjuntivitis con
lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento
conjuntival e incluso secreción purulenta,
rinitis, tos seca, molesta, frecuente,
irritativa, motivada por laringotraqueitis.
CUADRO CLÍNICO

La fiebre sube a 39-40 °C y se acentúan las
manifestaciones catarrales previas, con tos
seca y persistente.
Exantema: Se inicia en la cara, detrás de
los pabellones auriculares, en las alas de la
nariz, alrededor de la boca y mentón.
Se caracteriza por ser maculopapuloso, de
elementos o confluentes, al principio, de
color rojo violáceo, un poco elevados.
Período de declinación: Desaparece el
exantema y se detecta una descamación
de tipo furfuráceo
CUADRO CLÍNICO

Es clínico y epidemiológico.
Diagnóstico
En la BH sobre todo al iniciarse el exantema, leucopenia con linfocitosis
y disminución o desaparición de los eosinófilos.
Durante el periodo prodrómico cabe encontrar células gigantes y multinucleadas en
el moco nasal, y en el sedimento urinario durante todo el curso de la enfermedad.
El diagnostico de confirmación se basa en la detección de anticuerpos específicos
de tipo IgM a partir del 4to y 14vo día de comienzo del exantema o por un
aumento significativo del título de anticuerpos específicos de tipo IgG entre la fase
aguda y la de convalecencia.
Identificación del antígeno viral en hisopados nasofaríngeo por
inmunofluorescencia directa o por aislamiento de cultivos celulares de sangre
tomados antes del 4to día del inicio del exantema, o de muestras de orina tomadas
antes del 8vo día del inicio del exantema.

Tratamiento
 Profilaxis
Aislamiento: Evitar el contacto con lactantes y niños
mayores no vacunados
 La profilaxis de disposición se puede realizar mediante
una inmunización pasiva con inmunoglobulinas
(gammaglobulina estandar), administrar si la
administración se hace entre el 1ero y el 5to después del
contagio, se consigue la seroprevencion (dosis de 0,25
mL/kg) o la seroatenuación del sarampión (0,06 mL/kg);
en este caso, el periodo de incubación se prolonga y el
cuadro clínico se atenúa, con aparición de un exantema
atípico y leve.

Tratamiento
 Tratamiento:
Es conveniente una cuidadosa higiene de la piel
y orificios (ojos, nariz y boca).
 Tratamiento sintomatico: si la fiebre es muy elevada se
dará paracetamol o ibuprofeno
 Indicaciones de la antibioterapia profiláctica: edad inferior
a dos años, antecedentes de neumonías recidivantes u
otitis supuradas de repetición, inmunodeficiencia y otras
enfermedades (malnutrición, raquitismo, tuberculosis) que
agravan el pronostico.

Complicaciones
 La complicación más frecuente del sarampión es la otitis
media (5 a 9% de los casos).
 La neumonía es la complicación letal más frecuente del
sarampión, causada por infecciones bacterianas
secundarias.
 Las complicaciones pulmonares constituyen más de 90%
de los decesos relacionados con el sarampión.

Rubeola
Es una enfermedad infectocontagiosa
aguda viral, cuyo cuadro clínico de modo
esquemático semeja el de un sarampión
atenuado. Por ello, entre otros nombres se
conoce también como sarampión alemán.
Es el más leve de los exantemas virales
frecuentes. Sin embargo, la infección
durante las primeras etapas del embarazo
puede producir anomalías importantes del
feto,

Agente causal
 El agente etiologico es un virus tipo ARN, de
la familia Togaviridae, genero rubivirus. Mide
entre 150 y 200 mμ aunque, dado su acusado
pleomorfismo, no es uniforme su tamaño.
 Período de incubación: 14-21 días
 El periodo más contagioso por lo general es
de 1 a 5 días después de la aparición del
exantema.

Mecanismo patogénico

Los síntomas a veces pasan desapercibidos:
puede haber fiebre (siempre discreta), un
catarro ligero de vías respiratorias, que provoca
estornudos y conjuntivitis de moderada
intensidad.
Las manifestaciones de enantema son más
raras; sin embargo, poco antes de la aparición
del exantema se suelen apreciar, en el velo del
paladar, pequeñas manchas de aspecto rojo o
bien petequial denominadas puntos de
Forcheimer.
Más características son las adenitis
(retroauricular, cervical posterior, suboccipital).
CUADRO CLÍNICO

Se caracteriza por la siguiente tríada
sintomática: fiebre, exantema e hipertrofia
ganglionar, surgiendo la mayor parte de las
veces de forma súbita. La fiebre suele ser
ligera, alrededor de 38 °C, y de corta duración.
El exantema es morbiliforme: empieza por
detrás de los pabellones auriculares y cara,
extendiéndose rápidamente a todo el cuerpo,
con predominio en el tronco
Está constituido por pequeñas maculopápulas
circulares u ovales
de contornos regulares, de color más pálido
que en el sarampión y menos
prominentes y confluentes, por lo que la piel
sana intermedia es abundante, salvo en las
mejillas donde, generalmente confluyen
despareciendo en 2 o 3 días.
CUADRO CLÍNICO

Diagnóstico
DIAGNOSTICO
 Aislamiento del virus por medio de la
determinación de la PCR. (muestra de orina o
exudado faríngeo).
 Detección de anticuerpos IgM desde el 5to
día despés del inicio del exantema y hasta los
2-3 meses, seroconversión de IgG o
serorrefuerzo de IgG al menos 4 veces el
título de la 2da muestra confirma la infección

TRATAMIENTO
 Se recomienda mantener aislamiento para
evitar contagio, si hay fiebre controlar por
medios físicos, alimentación habitual y baño
diario con agua tibia.
 En la mayoría de los casos no requiere
ningún medicamento, la enfermad
generalmente es benigna.

COMPLICACIONES
 Las complicaciones se presentan con poca
frecuencia y son:
Purpura trombocitopénica
Encefalitis
Neuritis
Orquitis
Artritis.

Coxsackievirus
Son un subgrupo importante de enterovirus, se clasifican en dos grupos, A y B.
Las personas son el único reservorio conocido de enterovirus humanos.
Estos se diseminan de persona a persona de forma fecal-oral mayoritariamente, a
través de secreciones respiratorias, de manera vertical a través de la placenta y
también por fómites
Período de incubación: 4-6 días
Período de contagio: Primera semana aunque puede persistir por varias semanas.

Agente etiológico
 Los enterovirus forman parte de la familia
Picornaviridae (pico: pequeño y RNA: acido
ribonucleico).
 Los serotipos de los enterovirus humanos se
han clasificado tradicionalmente en echovirus
(Enteric Cytophatic Human Orphan),
coxsackievirus rupos A y B y poliovirus.

El hábitat natural de los enterovirus es el tracto gastrointestinal y es la zona
donde se replican de manera primaria.
Una vez adquirido el virus por vía oral o respiratoria la replicación inicial se da
en la faringe, intestino delgado o tejido linfático submucoso. Esta replicación se
sigue, tras 24 horas, de multiplicación en el tejido linfoide y, de ahí, dan lugar, a
las 72horas, a una viremia primaria o menor.
Si el huésped es capaz de controlar la infección en este punto (situación más
frecuente), no hay traducción clínica de la infección.
Sin embargo, en un número pequeño de estas personas tiene lugar una
replicación más intensa, originando así una viremia secundaria o mayor que
coincide con las enfermedades febriles inespecíficas entre el tercer y séptimo
días.

Esta viremia secundaria da como resultado una diseminación hacia diferentes órganos en
función del tropismo del serotipo vírico dando lugar, así, a las correspondientes
manifestaciones clínicas.
El cese de la viremia mayor se corresponde con la aparición de anticuerpos y la disminución de la
concentración vírica de los diferentes tejidos a excepción de la parte distal del intestino donde
pueden permanecer durante largos periodos de tiempo.
Si el huésped es capaz de controlar la infección en este punto (situación más frecuente), no hay
traducción clínica de la infección.
La respuesta inmunitaria a la infección por enterovirus es específica para cada serotipo. La
respuesta humoral, con el desarrollo de anticuerpos circulantes, juega un papel dominante en la
respuesta a la infección en la prevención de enfermedad con la reinfección y en la recuperación de
los pacientes infectados.
Se producen anticuerpos IgM seguidos por anticuerpos IgA e IgG de larga duración.

CUADRO CLÍNICO
 Las manifestaciones clínicas de las infecciones por
enterovirus son muy variadas. Va desde una infección
asintomática (en el 90% de los casos), enfermedad
febril o respiratoria indiferenciada, hasta, con menos
frecuencia, cuadros graves, como meningoencefalitis,
miocarditis y sepsis neonatal.

CUADRO CLÍNICO
Enfermedad febril inespecífica
Más frecuente y la más habitual en los lactantes.
La enfermedad suele empezar con una aparicion brusca de fiebre,
malestar general e irritabilidad que puede ir acompanada de otros
sintomas tales como anorexia, vomitos, diarreas, faringitis, exantemas y
sintomas respiratorios.
La fiebre dura alrededor de 3 dias y en ocasiones es bifasica, presente
inicialmente el primer dia y ya hasta el 2do-4to día no vuelve a aparecer.
Duracíón habitual de 4 a 7 días.

Exantema viral de manos, pie y
boca
Se ha relacionado sobre todo con los coxsackievirus de tipo A16.
Se caracteriza por lesiones orales vesiculosas en la mucosa oral y
lengua que se acompañan de inflamación y pueden llegar a ulcerarse.
En la piel y distribuidas periféricamente aparecen pequeñas y tenues
lesiones en manos, pies, nalgas y, menos frecuentemente, en la zona
genital.
Son mas frecuentes en manos que en pies y pueden llegar a ser
vesiculosas y/o, pustulosas siendo dolorosas y localizándose
preferentemente en zonas dorsales aunque también se ven en palmas
y manos.
Las lesiones se suelen resolver en una semana.

Herpangina
Se trata de un enantema vesicular en el paladar blando, faringe
posterior y pilares amigdalinos que afecta habitualmente a niños de 3
a 10 años y se presenta como disfagia y odinofagia acompañadas de
fiebre.
Los niños mayores también se quejan de cefalea y dolor de espalda y
hasta el 25 % presentan vómitos y dolor abdominal.
Las lesiones características son vesículas y úlceras de 1-2 mm que
aumentan de tamaño durante unas 48-72 horas rodeadas de base
eritematosa. El resto de faringe aparece poco eritematosa.

Pleurodinia
También denominada enfermedad de Bornholm o mialgia epidémica, se ha atribuido a
los virus Coxsackie B
Se caracteriza por un dolor torácico paroxístico secundario a una miositis de los
músculos de la pared torácica y abdominal. Durante las epidemias afecta tanto a niños
como a adultos, que suelen tener manifestaciones más acusadas.
La clínica inicia con pródromos como afectación del estado general, mialgias y cefalea,
que se siguen de fiebre súbita y dolor de características espasmódicas y pleuríticas
junto con hiperalgesia de la zona.
La enfermedad dura de 4 a 6 días pero frecuentemente se observa un patrón bifásico
con recidivas varias semanas después del primer episodio.

Conjuntivitis hemorrágica aguda Se trata de una infección ocular muy contagiosa caracterizada por dolor, edema
palpebral y hemorragia subconjuntival. Es un cuadro autolimitado
que raramente se sigue de pérdida visual.
La transmisión se da, sobre todo, por contacto ojo-mano-fómite, hecho que
contribuye a la rápida extensión de los episodios epidémicos.
Los síntomas, caracterizados por dolor ocular intenso con fotofobia y epifora,
alcanzan el pico máximo a los 2-3 días y la infección se resuelve en una
mediana de 10 días sin complicaciones.
Se puede encontrar una linfadenopatía preauricular, aunque en casos severos puede
persistir una queratitis durante varias semanas que no suele acabar en cicatriz.

Diagnostico
 Cultivo celular. El cultivo es la prueba
considerada como gold estándar. Se realiza
mediante la inoculación de la muestra en una
combinación de lineas celulares que soportan el
crecimiento de enterovirus. Requiere de 4-8 días
lo cual lo limita.
 Pruebas serológicas. Estas pruebas tienen el
inconveniente de que exigen conocimiento
presuntivo del serotipo causante de la infección.
 PCR: Se puede aplicar a cualquier timo de
muestra con alta sensibilidad y especificidad.

Tratamiento
 En general, el tratamiento es sintomático ya que la
mayoría de infecciones son banales y no causan
complicaciones.
 Productos lácteos ya que no tienen acidez, evitar dar
comidas saladas, condimentadas o ácidas.
 La Ig intravenosa puede ser beneficiosa en pacientes
inmunodeficientes con meningoencefalitis enteroviral
crónica.
 Pleconaril: Tiene actividad contra el Enterovirus pero
no esta disponible a nivel comercial.

Varicela
 La varicela es una
enfermedad leve, muy
contagiosa, que afecta
principalmente a los niños
y que se caracteriza por
una erupción vesicular
generalizada de la piel y
las mucosas. La
enfermedad puede ser
grave en los adultos y en
los niños
inmunodeprimidos.

Agente etiológico
 Virus de Varicela-Zoster, morfológicamente
igual al VHS.
 No tiene ningún reservorio animal.
 Período de incubación: 14-21 días
 Período de contagio: De 1-3 días antes de la
aparición del exantema hasta 5 días después
de que aparezca el primer brote de vesículas
cutáneas

Cuadro clínico
 Período prodrómico: Dura de 1-2 días su
sintomatología puede pasar desapercibida. Fiebre
variable, cefalea, conjuntivitis, faringitis, malestar
general e irritabilidad.
 Período exantemático: Exantema, enantema,
fiebre y prurito intenso. Fiebre discreta 38-38.5°C.
 Exantema: Dura 5 días, tiene fases de mácula
(rojizas), pápula (eritematosas) y vesículas de
contenido claro rodeadas por un halo rojizo. Las
vesículas se transforman en pústulas se rompen y
secan apareciendo las costras.

Cuadro clínico..
 El exantema es habitual que comience por la cara
y cuero cabelludo, para pasar después al tronco
donde se hace especialmente intenso, no existen
lesiones en las palmas de las manos y plantas de
los pies.
 Presencia de lesiones en una misma zona
anatómica.
 Enantema en mucosa bucal, fiebre, cefalea,
mialgias, hiporexia y vómitos.

Diagnóstico
 Clínico
 Solo en caso atípicos o inmunodeprimidos.
 Se puede tomar una muestra del material
obtenido por raspado de la basede una
vesícula y realizar cultivo,
inmunofluorescencia y PCR
 Serología: Medición de IgG e IgM,

Tratamiento
En niños inmunocompentes es sintomático
Reposo, alimentación blanda, mantener unas cortadas y limpias.
Loción de calamina y baños de agua tibia alivian el prurito.
Para la fiebre paracetamol evitando ASA (S. Reye) y el ibuprofeno porque facilita
infecciones por EBHGA.
Se debe tratar pacientes inmunodeprimidos, con trastornos cutáneos o pulmonares
crónicos, quienes reciban ASA por largo tiempo y niños que reciban ciclos breves o
intermitentes de corticoesteroides,

Complicaciones
 Sobreinfección causando celulitis miositis,
fascitis, abscesos etc…
 OMA
 Neumonía viral
 Artritis transitoria
 Encefalitis
 Purpura trombocitopenica

Roséola
 Es una enfermedad exantematica propia de las
primeras edades de la vida, que cursa con un
exantema maculopapuloso que aparece después
de un periodo febril de 3 días de duración. Sus
agentes etiológicos son los herpes virus humanos
tipos 6 y 7.
 El hombre es el único reservorio.
 Período de incubación es de 7-10 días.
 Período de contagio: No definido

Se observa en niños entre 6 y 24 meses de edad,
la infección es rara antes de los 3 meses y
despues de los 3-4 años.
El comienzo es brusco alcanzando temperatura s
de 39.5° a 40.5° y se mantiene alta por
aproximadamente por 1-5 días, se puede
acompañar de irritabilidad y convulsiones.
Adenopatías cervicales y retroauriculares,
congestion timpanica, faringe hiperemica y
sintomas digestivos.
Al descender la fiebre aparece un exantema
maculopapular que se inicia en el tronco,
extendiéndose a los brazos y cuello, con poca
afectación de la cara y cuello. Desaparece antes
de las 48 h.
CUADRO CLÍNICO

Diagnóstico
 Se orienta por las características clínicas.
 Durante las primeras horas de la enfermedad
puede haber leucocitosis.
 En el segundo día se evidencia leucopenia
acentuada con leucocitosis.

Tratamiento
Si no hay complicaciones es
exclusivamente de soporte: antipiréticos,
reposo y aumentar la ingesta de líquidos.
En pacientes inmunodeprimidos infectados
con el HVH6 se ha utilizado el ganciclovir.
Complicaciones: Se han descrito otitis,
encefalitis y hepatitis fulminante.
Blanco B, Rondón Natilse. (2010). Enfermedades infecciosas eruptivas

Escarlatina
También llamada fiebre escarlata
Es una enfermedad exantemática infectocontagiosa, se transmite principalmente de
persona a persona al estornudar o toser, es producida por las exotoxinas del
estreptococo beta hemolítico del grupo A productor de exotoxina pirogénica.
Es poco frecuente benigna autolimitada, Es más frecuente entre los 2 y 8 años de
edad.
Período de incubación 2 y 4 días.
Período de contagio: 24h antes del inicio de los síntomas hasta 2-3 semanas después.
Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico
[2011]

 Generalmente la infección está ubicada en
amígdalas y faringe, ocasionalmente en la
piel.
 La toxina eritrogénica produce un eritema que
la diferencia clínicamente de las demás
entidades estreptocócicas.
[2011]

CUADRO CLÍNICO
[2011]

Diagnostico
 Cultivo de exudado faríngeo
Es la prueba estándar para la confirmación.
 En al actualidad las pruebas de anticuerpos
no están indicadas en caso de enfermedad
aguda, solo se recomienda en caso de
sospecha de complicaciones como: Fiebre
reumática o glomerulonefritis.
[2011]

TRATAMIENTO
[2011]

Complicaciones
Otitis media
Absceso
periamigdalino
Sinusitis
Bronconeumonía
Meningitis
Trombosis del seno
venoso intracraneal
Septicemia
Vasculitis
Choque toxico
Tempranas
-Fiebre reumática en
2 o 3 semanas
después de la
aparición de la
escarlatina
-GPE 10 días
después de la
escarlatina
Efluvio telógeno
Tardías
[2011]

Hepatitis A
 La hepatitis A es una virosis hepática, aguda y autolimitada
asociada con fiebre, malestar ictericia, hiporexia y nauseas.
 La infección sintomática ocurre en el 30% de los niños
infectados menores de 6 años, pocos de estos niños tendrán
ictericia.
 En niños más grandes la infección suele ser asintomática y
tipicamente dura varias semanas con ictericia en el 70% o más
de los casos. El cuadro clínico dura menos de 2 meses, el 10%
tienen enfermedad prolongada o recidivante que dura hasta 6
meses.
 Se transmite vía fecal-oral, Período de incubación de 15 a 50
días.
Castellanos M, Silveiro C, GarcíaW. (2006). Actualidad en hepatitis por virus A. Revista panamericana de infectología

Período de contagio
 . Los pacientes son más contagiosos durante
1-2 semanas antes de la aparición de la
ictericia o el aumento de las enzimas
hepáticas, cuando es más alta la
concentración del virus en las heces, el
riesgo de transmisión disminuye
posteriormente y es mínimo a la semana de
aparición de la ictericia

Agente etiológico
 El HAV es un miembro diferente de la familia
de los Picornaviridae, es una partícula
esférica de 27 a 32 nm con simetría
icosaédrica cúbica que contiene un genoma
lineal de RNA monocatenario con un tamaño
de 7.5 kb.

CUADRO CLÍNICO

 La infección sintomática ocurre en el 30% de los niños
infectados menores de 6 años, pocos de estos niños
tendrán ictericia.
 En niños más grandes la infección sule ser
asintomática y tipicamente dura varias semanas con
ictericia en el 70% o más de los casos. El cuadro
clínico dura menos de 2 meses, el 10% tienen
enfermedad prolongada o recidivante que dura hasta 6
meses.
 La hepatitis fulminante es muy poco frecuente, pero es
más común en personas con enfermedad hepática
subyacente.
 La infección crónica no es posible.
CUADRO CLÍNICO

Diagnóstico
 Pruebas serológicas: IgG e IgM
 En la mayoría de personas infectadas la IgM
se torna detectable de 5 – 10 días antes de la
aparición de los síntomas y baja a
concentraciones indetectables a los 6 meses
posteriores a la infección.
 La IgG es detectable poco después de la
aparición de la IgM.

Tratamiento
 Reposo en cama y el régimen dietético.
Aplicación de calor local en hipocondrio
derecho si el dolor es muy intenso.
 El niño puede recuperar su actividad habitual
en el trascurso de 2 semanas.
 Se ha aconsejado también de vitaminas A, B,
C y D así como de vit K en aquellas
circunstancias en que el tiempo de
protrombina se alargue.

Complicaciones
 Solo en el 0.1% - 0.2% se presenta una
hepatitis fulminante.
 Es infrecuente la ictericia colestásica.
 No evoluciona nunca a la cronicidad ni
malignización.

Piodermitis
 Son enfermedades cutáneas producidas por gérmenes
piógenos (Streptococcusv y Staphylococcus), que dan
lugar a la formación de pus. El cuadro más frecuente
es el impétigo contagioso. Se localiza en partes
descubiertas y en áreas anatómica o funcionalmente
cercanas (tronco y brazo, manos y cara) por ser
autoinoculable, apareciendo en pequeñas endemias en
grupos familiares, escolares etc…
 Período de incubación 2-5 días.
 Período de contagio: Hasta que aparezcan las costras.

 Cuando predominan las lesiones ampollosas es
de origen estafilocócico (impétigo ampolloso)
debido a la exotoxina epidermolítica del
estafilococo.
 Comienza como una mácula eritematosa,
vesícula o ampolla cuyo contenido se enturbia,
evolucionando a pústulas y costras de color miel
(melicéricas). Las lesiones se extienden en
mancha de aceite o aparecen varias y confluyen.

Cuadro clínico
Impétigo no ampolloso: Representa la forma más frecuente,
más del 70%. Presenta pápulas eritematosas que evolucionan a
una vesícula de base eritematosa, se rompen formando un
exudado que se seca formando costrasamarillentas melicéricas.
Impétigo ampolloso: Siempre causado por S. aureus y es el
resultado de la acción de una toxina epidermolítica.
Aparecen ampollas superficiales al inicio de contenido claro y
más tarde turbio. Se rompe dejando una superficie erosiva
eritematosa con apariencia exudativa que se cubre con una
costra fina.

Diagnostico
 Se basa en el aspecto clínico de las lesiones
costras melicéricas o ampollas flácidas con
superficie erosiva.
 La confirmación se realizará mediante tinción
Gram y cultivo del contenido líquido o de la
superficie de la lesión.

Tratamiento
 Buena higiene general y recortar las uñas.
 La eliminación de la costras y la utilización de
antisépticos tópicos no ha demostrado
evidencia clínica.
 Tratamiento antimicrobiano tópico.
 Ácido fusídico y Mupirocina aplicar 2-3 veces
al día por 7-10 días.

Complicaciones
 Son raras, puede producirse extensión local o
general de la infección.
 Celulitis
 Linfangitis
 Bacteriemia

Enfermedades infecciosas en la infancia: Sarampión

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