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Diabetes Mellitus en
el Adulto Mayor
Enfoque terapéutico
LILIANA OROZCO VILLEGAS.MD
RECORDAR:
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
2. IMPORTANCIA DE TRATAMIENTO
INTEGRAL Y MULTIDISCIPLINARIO.
3. CONOCER LOS ADOS
4. INSULINOTERAPÍA
OBJETIVOS
CRITERIOS DE CONTROL
 Control glucémico:
 HbA1c…………………..<7%
 Gluc preprandial………70-130mg/dl
 Gluc postprandial……..<180mg/dl
 TA………………………<130/80
 Lípidos
 LDL…………………….. <100mg/dl
 Triglicéridos………....... <150mg/dl
 HDL……………………. >50mg/dl
 Peso (IMC=Kg/m2)……...IMC <25 kg/m2
 Consumo de tabaco…No
ADA. Diabetes Care 2012 January, 35 (suppl 1
TTO INTEGRAL DE LA
DM:
 Modificaciones en el estilo de vida
 Dieta y ejercicio anaeróbico
 Stop tabaco
 Control de Fact. metabólicos modificables
 Control glucémico, lipídico, TA, Trombótico*
• *ADA 2012 AAS 75-162mg/día DM tipo 2 con alto RCV
(riesgo a los 10 años>10%):
• Varones>50 años
• Mujeres>60 años
+ ≥ 1 FR (AF ECV, HTA, MIAL,
DL,Tabaco)
Prevención de complicaciones
crónicas
 Macrovasculares:
 Enf. Coronaria
 Enf cerebrovascular
 Art. Periférica
 Microvasculares:
 Retinopatía diabética (E.O en el diagnóstico y cada 2-3 años)
 Nefropatía diabética cada año
 Microalbuminuriac. albúmina/creatinina matutina
>30-300µg/mg
 Macroalbuminuria>300µg/mg
 Neuropatía diabética
Examen completo de los pies anualmente
Valorar signos y síntomas de neuropatía autonómica
NEFROPATIA DIABÉTICA
 NEFROLOGO
 HTA refractaria
 Progresión rápida
 Albuminuria>500mg/24h
 FG<30ml/min en >70 años
 FG<45ml/min en <70 años
ESTATINAS
INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS
 Aumentan el riesgo de hipoglucemia :
 Sustancias que desplazan a las sulfonilureas
de los sitios de unión a la albúmina: aspirina,
fibratos y
trimetoprim.
 Inhiben competitivamente el metabolismo
de las sulfonilureas: alcohol,
H2-bloqueantes y
anticoagulantes.
TRATAMIENTO FARMACÓLOGICO
 El inicio precoz del tto favorece el mejor control a largo plazo,
porque preserva la reserva pancreática
 ADO clasifican :
 Secretagogos:
 Sulfonilureas
 Metiglinidas
 Fárm insulinosensibilizadores:
 Biguanidas.Metformina
 Glitazonas
 Inhibidores de las α glucosidasas intestinales.
 Incretinas:
 Análogos del GLP-1
 Miméticos de la incretina
 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP4)
INTERACCIONES
FARMACOLOGICAS
 Aumentan el riesgo de hipoglucemia :
 Inhiben la eliminación urinarias de
sulfonilureas: alopurinol.
 Potencian las propiedades de los
hipoglucemiantes orales: alcohol y aspirina.
 Efecto antagonista sobre las hormonas de
contra regulación: bloqueadores beta y
simpaticolíticos.
Antidiabéticos Orales:
SECRETAGOGOS
Sulfonilureas
 Insulinosecreción
 HbA1c reduce 1-1,5%
 Efectos 2º:
 hipoglucemia, ganancia de peso
 CIIR severa (FG<30ml/min), IH severa
 Glicazida (Unidiamicron®)
 Glimepirida (Amaryl®)
Una dosis diaria
eliminación
renal
SULFONILUREAS
EFECTOS SECUNDARIOS
 Hipoglucemia:
- Glibenclamida :mas severas y mas prolongadas.
 Alteraciones hematológicas: aplasia medular,
agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia
 Alteraciones cutáneas: rash, púrpura, prurito, eritema
nodoso, eritema multiforme, Steven-Johnson,
fotosensibilidad
 Alteraciones gastrointestinales: nauseas, vómitos,
colestasis
SULFONILUREAS
EFECTOS SECUNDARIOS
 Alteraciones tiroideas: Hipotiroidismo subclínico
transitorio
 Efecto renal: secreción inadecuada ADH
(hiponatremia) efecto diurético
 Efecto antabús (clorpropamida)
 Reacciones pulmonares difusas: Neumonitis
 Otros: ganancia ponderal, hiperinsulinemia
Potencian Inhiben
Sulfonamidas Tiazidas
Sulfinpirazona Cloranfenicol
Salicilatos Propanolol
Esteroides anabolizantes Diazóxido
Clofibrato Furosemida
Guanetidina Corticoides
IMAO Contraceptivos
Fenilbutazona Barbitúricos
Metrotexate Rifampicina
Alcohol
Dicumarínicos
Interacciones Medicamentosas
Antidiabéticos Orales:
SECRETAGOGOS
Metiglinidas.
 Efecto insulinosecretor
 Regula la glucemia postpandrial
 HbA1c 0,5-1%
 Excreción hepatobiliar
 Efectos  menos hipoglucemias
interprandiales
 Repaglinida (Novonorm®)
 Nateglinida (Starlix®)
Antidiabéticos Orales:
BIGUANIDAS.
METFORMINA
 Mejora la sensibilidad de la insulina
 Hígado: reduce la producción de glucosa,
disminuye la síntesis de ac.grasos
 Órganos diana: mejora la resistencia de la
insulina
 Reduce la gluc en ayunas con poco efecto sobre
las postprandiales.
 Reduce HbA1c 1-2%
 Efectos 2º Gastrointestinales
Disminuye la absorción de B12
Acidosis láctica < 1%
Antidiabéticos Orales:
BIGUANIDAS.
 METFORMINA
 CI  IR (FG<30ml/min). Reducir a la ½ FG 30-
50ml/min, IC (FE<50%), IH e IR.
 Suspender  Enf aguda grave y 48h antes de
Cirugía mayor y contrastes yodados
 Indicaciones 1º elección
Sola o en asociación
INSULINOSENSIBIZADORES
Glitazona. Pioglitazona (Actos®)
 Reducción de la resistencia a la insulina
 Actuan en la glucemia basal
 Efectos 2º Retención de líquidos,
aumento de peso e insuf.cardiaca
 Reduce la HbA1c 1-1,5%
 Contraindicado IC, IH, cetoacidosis
diabética
Inhibidores de las α glucosidasas
intestinales
 Retrasa la absorción de carbohidratos, reducen
la glucemia postprandial.
 Reducción de HbA1c 0,5-0,8% (eficacia escasa)
 Efectos 2º plenitud y molestias abdominales
 CI S. intestino irritable, EII e insuf hepática
 Acarbosa (Glucobay®)  CI FG<30ml/min
 Miglitol (Diastabol®)  CI FG<60ml/min
 NO SE USAN
INCRETINAS
 Administración subcutánea una vez al día
 Mejora la función de la cel. ß
 Suprime la secreción de glucagón. Favorece
perdida de peso
 Reducción HbA1c 1-1,5%
 Efectos secundarios  naúseas, diarreas
 Asociación con SU riesgo de hipoglucemia
(reducir la dosis de SU)
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tiene una acción insulinotropa
Análogos del GLP-1. Liraglutida (Victoza®)
Miméticos de la incretina.
Exenatida (Byetta®)
 Homólogos al péptido nativo GLP-1
 Administración subcutánea 2 veces al día
 Mejora la glucemia basal y posprandial.
Favorece perdida de peso. Mejora
algunos FRCV.
 HbA1c 1-1,5%
 Efectos secundarios 
gastrointestinales
 Excreción renal.
Inhibidores de la dipeptidil
peptidasa-4
 Bloquean la degradación del GLP-1 y del peptido
insulino-trópico glucodependiente
 Mejora en el control gluc. Al aumentar la
secreción de insulina mediada por GLP-1.
 Bajo riesgo de hipoglucemia, neutralidad del peso
 HbA1c 0,5-0,8%
 Sitagliptina (Januvia®)
 Efectos secundarios: gastrointestinales, cefalea..
 No usar en insuf renal moderada-severa
 Linagliptina (Trajenta®)
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hepática
ANTIAGREGACION
El cerebro no conoce la senilidad
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ilusiones.
LO IMPORTANTE ES DARLE VIDA
A LA VIDA
ELECCION DE UN
PREPARADO
 Ancianos: SU de vida media corta o
Repaglinida.
 Insuficiencia,renal:
Repaglinida,Linagliptina otros
 Insuficencia hepática leve:
Glipicida.linagliptina
 Obesos: Metformina, DPP4
 Hiperglucemia postprandial:
Repaglinida,metformina
ALGORITMO SEGÚN LA SOCIEDAD
ESPAÑOLA DE DIABETES
 OBJETIVO:
 HbA1c<7-6,5% en general
 HbA1c<8-7,5%
 > 10 años de evolución
 Episodios de hipoglucemias severas
 Esperanza de vida limitada
 >70 años o comorbilidad
 Gluc. preprandial 70-130 mg/dl
 Gluc. postprandial <180 mg/dl
 Controles 6M estable
3M no llega al objetivo o cambio de terapia
CONCLUSIONES
La prevalencia de diabetes se
incrementa con la edad.
Los ancianos con diabetes presentan
mayor mortalidad, morbilidad
cardiovascular y prevalencia de
síndromes geriátricos que los ancianos
de la misma edad sin DM.
La diabetes en el anciano es
heterogénea clínica y funcionalmente.
CONCLUSIONES
Manejo integral y multidisciplinario que
permita establecer un objetivo de
control y plan terapéutico
individualizado en función de la
capacidad funcional y cognitiva,
complicaciones, comorbilidades
presentes y la expectativa de vida.
CONCLUSIONES
Los objetivos consensuados con el
paciente y/o sus cuidadores centrado en
objetivos de calidad de vida.
Prioridades clínicas centradas a evitar
tanto las hipoglucemias como los efectos
a corto plazo de las hiperglucemias.
Dieta y ejercicio deben incluirse entre
recomendaciones en estas etapas de la
DM.
CONCLUSIONES
La metformina salvo contraindicación o
intolerancia TRATAMIENTO DE
ELECCION.
Los iDPP4 agentes de segunda línea
sobre secretagogos de uso limitado por
el riesgo de hipoglucemia.
Los análogos de insulina por reducir el
riesgo de hipoglucemia.
CONCLUSIONES
Control global de los factores de riesgo
CV proporciona mayor reduccion de
morbimortalidad mas que el mismo
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  • 1. Diabetes Mellitus en el Adulto Mayor Enfoque terapéutico LILIANA OROZCO VILLEGAS.MD
  • 2.
  • 3.
  • 4. RECORDAR: 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 2. IMPORTANCIA DE TRATAMIENTO INTEGRAL Y MULTIDISCIPLINARIO. 3. CONOCER LOS ADOS 4. INSULINOTERAPÍA OBJETIVOS
  • 5. CRITERIOS DE CONTROL  Control glucémico:  HbA1c…………………..<7%  Gluc preprandial………70-130mg/dl  Gluc postprandial……..<180mg/dl  TA………………………<130/80  Lípidos  LDL…………………….. <100mg/dl  Triglicéridos………....... <150mg/dl  HDL……………………. >50mg/dl  Peso (IMC=Kg/m2)……...IMC <25 kg/m2  Consumo de tabaco…No ADA. Diabetes Care 2012 January, 35 (suppl 1
  • 6. TTO INTEGRAL DE LA DM:  Modificaciones en el estilo de vida  Dieta y ejercicio anaeróbico  Stop tabaco  Control de Fact. metabólicos modificables  Control glucémico, lipídico, TA, Trombótico* • *ADA 2012 AAS 75-162mg/día DM tipo 2 con alto RCV (riesgo a los 10 años>10%): • Varones>50 años • Mujeres>60 años + ≥ 1 FR (AF ECV, HTA, MIAL, DL,Tabaco)
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Prevención de complicaciones crónicas  Macrovasculares:  Enf. Coronaria  Enf cerebrovascular  Art. Periférica  Microvasculares:  Retinopatía diabética (E.O en el diagnóstico y cada 2-3 años)  Nefropatía diabética cada año  Microalbuminuriac. albúmina/creatinina matutina >30-300µg/mg  Macroalbuminuria>300µg/mg  Neuropatía diabética Examen completo de los pies anualmente Valorar signos y síntomas de neuropatía autonómica
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. NEFROPATIA DIABÉTICA  NEFROLOGO  HTA refractaria  Progresión rápida  Albuminuria>500mg/24h  FG<30ml/min en >70 años  FG<45ml/min en <70 años
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 34.
  • 35. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS  Aumentan el riesgo de hipoglucemia :  Sustancias que desplazan a las sulfonilureas de los sitios de unión a la albúmina: aspirina, fibratos y trimetoprim.  Inhiben competitivamente el metabolismo de las sulfonilureas: alcohol, H2-bloqueantes y anticoagulantes.
  • 36. TRATAMIENTO FARMACÓLOGICO  El inicio precoz del tto favorece el mejor control a largo plazo, porque preserva la reserva pancreática  ADO clasifican :  Secretagogos:  Sulfonilureas  Metiglinidas  Fárm insulinosensibilizadores:  Biguanidas.Metformina  Glitazonas  Inhibidores de las α glucosidasas intestinales.  Incretinas:  Análogos del GLP-1  Miméticos de la incretina  Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP4)
  • 37.
  • 38. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS  Aumentan el riesgo de hipoglucemia :  Inhiben la eliminación urinarias de sulfonilureas: alopurinol.  Potencian las propiedades de los hipoglucemiantes orales: alcohol y aspirina.  Efecto antagonista sobre las hormonas de contra regulación: bloqueadores beta y simpaticolíticos.
  • 39.
  • 40. Antidiabéticos Orales: SECRETAGOGOS Sulfonilureas  Insulinosecreción  HbA1c reduce 1-1,5%  Efectos 2º:  hipoglucemia, ganancia de peso  CIIR severa (FG<30ml/min), IH severa  Glicazida (Unidiamicron®)  Glimepirida (Amaryl®) Una dosis diaria eliminación renal
  • 41. SULFONILUREAS EFECTOS SECUNDARIOS  Hipoglucemia: - Glibenclamida :mas severas y mas prolongadas.  Alteraciones hematológicas: aplasia medular, agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia  Alteraciones cutáneas: rash, púrpura, prurito, eritema nodoso, eritema multiforme, Steven-Johnson, fotosensibilidad  Alteraciones gastrointestinales: nauseas, vómitos, colestasis
  • 42. SULFONILUREAS EFECTOS SECUNDARIOS  Alteraciones tiroideas: Hipotiroidismo subclínico transitorio  Efecto renal: secreción inadecuada ADH (hiponatremia) efecto diurético  Efecto antabús (clorpropamida)  Reacciones pulmonares difusas: Neumonitis  Otros: ganancia ponderal, hiperinsulinemia
  • 43.
  • 44. Potencian Inhiben Sulfonamidas Tiazidas Sulfinpirazona Cloranfenicol Salicilatos Propanolol Esteroides anabolizantes Diazóxido Clofibrato Furosemida Guanetidina Corticoides IMAO Contraceptivos Fenilbutazona Barbitúricos Metrotexate Rifampicina Alcohol Dicumarínicos Interacciones Medicamentosas
  • 45. Antidiabéticos Orales: SECRETAGOGOS Metiglinidas.  Efecto insulinosecretor  Regula la glucemia postpandrial  HbA1c 0,5-1%  Excreción hepatobiliar  Efectos  menos hipoglucemias interprandiales  Repaglinida (Novonorm®)  Nateglinida (Starlix®)
  • 46.
  • 47. Antidiabéticos Orales: BIGUANIDAS. METFORMINA  Mejora la sensibilidad de la insulina  Hígado: reduce la producción de glucosa, disminuye la síntesis de ac.grasos  Órganos diana: mejora la resistencia de la insulina  Reduce la gluc en ayunas con poco efecto sobre las postprandiales.  Reduce HbA1c 1-2%  Efectos 2º Gastrointestinales Disminuye la absorción de B12 Acidosis láctica < 1%
  • 48. Antidiabéticos Orales: BIGUANIDAS.  METFORMINA  CI  IR (FG<30ml/min). Reducir a la ½ FG 30- 50ml/min, IC (FE<50%), IH e IR.  Suspender  Enf aguda grave y 48h antes de Cirugía mayor y contrastes yodados  Indicaciones 1º elección Sola o en asociación
  • 49.
  • 50. INSULINOSENSIBIZADORES Glitazona. Pioglitazona (Actos®)  Reducción de la resistencia a la insulina  Actuan en la glucemia basal  Efectos 2º Retención de líquidos, aumento de peso e insuf.cardiaca  Reduce la HbA1c 1-1,5%  Contraindicado IC, IH, cetoacidosis diabética
  • 51. Inhibidores de las α glucosidasas intestinales  Retrasa la absorción de carbohidratos, reducen la glucemia postprandial.  Reducción de HbA1c 0,5-0,8% (eficacia escasa)  Efectos 2º plenitud y molestias abdominales  CI S. intestino irritable, EII e insuf hepática  Acarbosa (Glucobay®)  CI FG<30ml/min  Miglitol (Diastabol®)  CI FG<60ml/min  NO SE USAN
  • 52. INCRETINAS  Administración subcutánea una vez al día  Mejora la función de la cel. ß  Suprime la secreción de glucagón. Favorece perdida de peso  Reducción HbA1c 1-1,5%  Efectos secundarios  naúseas, diarreas  Asociación con SU riesgo de hipoglucemia (reducir la dosis de SU) Liberadas por células intestinales en respuesta a la ingesta de alimentos, tiene una acción insulinotropa Análogos del GLP-1. Liraglutida (Victoza®)
  • 53. Miméticos de la incretina. Exenatida (Byetta®)  Homólogos al péptido nativo GLP-1  Administración subcutánea 2 veces al día  Mejora la glucemia basal y posprandial. Favorece perdida de peso. Mejora algunos FRCV.  HbA1c 1-1,5%  Efectos secundarios  gastrointestinales  Excreción renal.
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  • 55. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4  Bloquean la degradación del GLP-1 y del peptido insulino-trópico glucodependiente  Mejora en el control gluc. Al aumentar la secreción de insulina mediada por GLP-1.  Bajo riesgo de hipoglucemia, neutralidad del peso  HbA1c 0,5-0,8%  Sitagliptina (Januvia®)  Efectos secundarios: gastrointestinales, cefalea..  No usar en insuf renal moderada-severa  Linagliptina (Trajenta®)  Excreción biliar. No ajuste de dosis en insf renal.  Vildagliptina (Jalra®)  No debe usarse en insuf. Renal moderada-severa ni insuf. hepática
  • 56.
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  • 59.
  • 60.
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  • 62. El cerebro no conoce la senilidad El cuerpo se arruga pero no las ilusiones. LO IMPORTANTE ES DARLE VIDA A LA VIDA
  • 63. ELECCION DE UN PREPARADO  Ancianos: SU de vida media corta o Repaglinida.  Insuficiencia,renal: Repaglinida,Linagliptina otros  Insuficencia hepática leve: Glipicida.linagliptina  Obesos: Metformina, DPP4  Hiperglucemia postprandial: Repaglinida,metformina
  • 64. ALGORITMO SEGÚN LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE DIABETES  OBJETIVO:  HbA1c<7-6,5% en general  HbA1c<8-7,5%  > 10 años de evolución  Episodios de hipoglucemias severas  Esperanza de vida limitada  >70 años o comorbilidad  Gluc. preprandial 70-130 mg/dl  Gluc. postprandial <180 mg/dl  Controles 6M estable 3M no llega al objetivo o cambio de terapia
  • 65. CONCLUSIONES La prevalencia de diabetes se incrementa con la edad. Los ancianos con diabetes presentan mayor mortalidad, morbilidad cardiovascular y prevalencia de síndromes geriátricos que los ancianos de la misma edad sin DM. La diabetes en el anciano es heterogénea clínica y funcionalmente.
  • 66. CONCLUSIONES Manejo integral y multidisciplinario que permita establecer un objetivo de control y plan terapéutico individualizado en función de la capacidad funcional y cognitiva, complicaciones, comorbilidades presentes y la expectativa de vida.
  • 67. CONCLUSIONES Los objetivos consensuados con el paciente y/o sus cuidadores centrado en objetivos de calidad de vida. Prioridades clínicas centradas a evitar tanto las hipoglucemias como los efectos a corto plazo de las hiperglucemias. Dieta y ejercicio deben incluirse entre recomendaciones en estas etapas de la DM.
  • 68. CONCLUSIONES La metformina salvo contraindicación o intolerancia TRATAMIENTO DE ELECCION. Los iDPP4 agentes de segunda línea sobre secretagogos de uso limitado por el riesgo de hipoglucemia. Los análogos de insulina por reducir el riesgo de hipoglucemia.
  • 69. CONCLUSIONES Control global de los factores de riesgo CV proporciona mayor reduccion de morbimortalidad mas que el mismo control glucémico.