FIEBRE REUMATICA                                            Guillermo Horacio Cáceres Pallavidino, Santiago Alberto Aceval...
[11]    Es una patología muy común a nivel mun-                 predisposición genetica . No hay diferencias              ...
[18]después de una reacción inmunológica como                      culaciones más afectadas . Estudios interna-           ...
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Fiebre

  1. 1. FIEBRE REUMATICA Guillermo Horacio Cáceres Pallavidino, Santiago Alberto Aceval, Gabriela Susana Campos, Laura Fanny Ponce de León Dra. María Florencia Echevarría Avellaneda.RESUMEN: Conocida desde la antigüedad, la Fiebre Reumática (FR) ha ido disminuyendo su incidencia a travésde la historia en las diferentes sociedades, siendo inclusive en los países mas desarrollados conside-rada una enfermedad rarísima; tal vez por los avances médicos en diagnóstico y terapéutica farma-cológica como la penicilina, lo que no ocurre en los países en vías de desarrollo donde estas cifrasse mantuvieron o bien aumentaron. Es una patología muy común a nivel mundial; bien conocida essu etiología infecciosa estreptococica, factores de riesgo asociados y patogenia autoinmune, inclusoconocidos son los criterios diagnósticos que desde 1940 no han variado y han sido reafirmados en2002. Aun así sigue siendo difícil en ocasiones su diagnóstico, el cual se centra en la clínica, sumadoal laboratorio y la serología; todo ello para arribar a un tratamiento preventivo profiláctico intentandoevitar las secuelas en diferentes órganos y sistemas como el cardiaco. Aquí reside la importancia dela FR como enfermedad crónica, al ser responsable por su capacidad de desarrollar daño valvularcardiaco por fibrosis; siendo esta la principal causante de muertes por patología cardiaca en pacien-tes menores de 40 años. Es así que reconocer y tratar adecuadamente esta enfermedad en sus es-tadios iniciales, mas una terapia profiláctica de por vida, evita el riesgo de desarrollar la enfermedady secuelas cardiacas posteriores de manera efectiva.Palabras claves: Fiebre Reumática, Fiebre Reumática Aguda, Carditis, Corea de Sydenham.SUMMARY: Well-known from the antiquity, the Rheumatic Fever (FR) has been diminishing its incidence throughhistory in the different societies, being including in the countries but developed considered the rarestdisease; perhaps by the medical advances in pharmacological therapeutic diagnosis and like penici-llin; what it does not happen in the developing countries where these numbers stayed or they increa-sed. It is a very common pathology at world-wide level; well well-known it is its estreptococica infec-tious aetiology, factors of associate risk and patogenia autoinmune, even known is the criteria diag-noses that from 1940 have not varied and have been reaffirmed in 2002. Even so its diagnosis conti-nues being difficult sometimes, which concentrates in the clinic, added to the laboratory and the sero-logy; all this to arrive at a prophylactic preventive treatment trying to avoid the sequels in different or-gans and systems like the cardiac one. Here the importance of the FR like chronic disease resides, tothe responsible being by its capacity to develop damage to valvular cardiac by fibrosis; being this themain cause of deaths by cardiac pathology in smaller patients of 40 years. It is so to suitably recogni-ze and to treat this disease in its initial stages, but a prophylactic therapy of by life, avoids the risk ofdeveloping to the disease and later cardiac sequels of effective way.Key words: Rheumatic fever, Acute Rheumatic Fever, Carditis, Korea de Sydenham.INTRODUCCION reumática el 0.3% en condiciones endémicas, [10] Es una enfermedad inflamatoria, aguda o que aumenta a 3% durante epidemias.subaguda, no supurativa, sistémica del tejido Aparece tras un intervalo libre de síntomasconectivo, que aparece como una secuela re- de 1 a 3 semanas, después de una faringitis otardada de una infección faringea por Estrepto- amigdalitis, cuando a menudo ya no quedancocos beta- hemolíticos del grupo A (EbhA), estreptococos patógenos ni en la faringe ni en (1,2)serotipo M (1,3,5,6,1418,19,24) , en perso- ningún otro órgano. Por esto se la consideranas con predisposición genética a la enferme- una enfermedad meta-estreptococica de pato-dad (aunque esto no esta aceptado universal- genia inmunológica. Afecta las articulaciones,mente, se ha tratado de establecer la existen- el cerebro, el tejido celular subcutáneo, la piel, [10]cia de un marcador genético que permite reco- y el corazón . En este último, puede afectar el (3, 4, 5, 6)nocer la supuesta “sensibilidad”.) pericardio (pericarditis), el miocardio (miocardi-La puerta de entrada se reconoce en un alto tis), o el endocardio (endocarditis) por lo queporcentaje de los casos el antecedentes de en- en la fase aguda produce una pancarditis quefermedad estreptocócica, bajo la forma de fa- deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvu- [7] [8]ringoamigdalitis y/o piodermitis , por estrepto- lopatía reumática) en la fase crónica. [8]coco beta hemolítico del grupo A , como único Aunque la denominación “reumática” (del grie-responsable; ya que los del grupo C y G son go, rheo: correr) se refiere a la afectación arti-capaces de producir respuesta inmunológica cular, que es la más llamativa, la gravedad de [9]pero no FR. De los individuos afectados por la enfermedad depende, sin duda, de la fre- [3]una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre cuente afectación cardiaca.14 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 194 – Agosto 2009
  2. 2. [11] Es una patología muy común a nivel mun- predisposición genetica . No hay diferencias [11]dial, responsable de muchos casos de daño en en relación con la raza o con el sexo ; sinlas válvulas cardiacas. El saber reconocer y embargo, cuando se presenta como Corea detratar una Fiebre Reumática en sus estados Sydenham las mujeres son las más frecuente- [3, 7,12]iniciales es importante para evitar estas secue- mente afectadas. Su distribución geográ-las posteriores. fica es similar a la observada para las infeccio- nes por Estreptococos del grupo A: es favore-OBJETIVOS cida por factores climáticos (humedad, frío, Realizar una investigación bibliográfica ex- etc.) y socio- económicos (hacinamiento, po-ploratoria a cerca del tema Fiebre Reumática. breza, etc), los cuales persisten en los países Centrar la búsqueda básicamente en: dia- subdesarrollados y determinan la alta inciden-gnóstico, tratamiento y profilaxis de la misma; cia de FR, que en algunos casos es superior aya que es una patología muy común en el ám- los 150 casos anuales por 100.000 habitan- [4]bito mundial, y es la responsable de muchos tes.casos de daño en las válvulas cardiacas. En Estados Unidos, la incidencia de fiebre reumática era de 100-200 casos por 100.000MATERIAL Y METODO habitantes de población en 1900 y de 50 por Para la realización del presente trabajo se 100.000 en 1940. Hasta la década de 1980utilizó la metodología de revisión bibliográfica, hubo una disminución considerable llegando acontando para ello con: Literatura clásica de 0,5 por 100.000, con algunos brotes aisla- [13]Clínica Médica y Pediatría, artículos originales dos . En Europa, también se ha producido lay revisiones bibliográficas que se obtuvieron en misma disminución llegando a ser una enfer-la Hemeroteca de la Facultad de Medicina de medad rarísima. Sin embargo, en los paísesla UNNE. Consulta a ensayos clínicos contro- subdesarrollados o en vías de desarrollo comolados, randomizados, estudios multicéntricos y el nuestro, continúa siendo endémica, siendodoble ciego; los mismos fueron extraídos de la causa más importante de enfermedad car-buscadores electrónicos como Google, Altavis- díaca adquirida en jóvenes adultos. Los facto-ta, Medmark, Medhunt y la base de datos Med- res implicados en la disminución de la inciden-line de la Biblioteca Nacional de Medicina del cia de fiebre reumática continúan siendo des-Centro Nacional de Información Biotecnológi- conocidos aunque puede ser atribuido a losca; utilizando sus buscadores Pubmed y MeSH avances en el diagnostico y la terapéutica, co- [2]Browser. También consultas a otros sitios elec- mo a la mejoría en las condiciones de vida. Atrónicos como Fisterra.com, Fundación Coch- esto , el que niños en condición socioeconómi-rane, Fundación HON, Organización Mundial ca media o alta hayan desarrollado la enfer-de la Salud (WHO), Organización Panamerica- medad en los últimos años, señala que el pro-na de la Salud (PAHO), y a sitios electrónicos blema no es privativo de los estratos socioeco- [6,14]de revistas como: The New England Journal of nómicos bajos. La disminución de la inci-Medicine (NEJM), British Medical Journal dencia de fiebre reumática antes del descubri-(BMJ), Journal American Medical Association miento de la penicilina continúa sin explicación.(JAMA) y The Lancet; y textos especializados En la última década, la incidencia y la preva-en el tema, utilizando las palabras claves: Fie- lencia de esta enfermedad han continuadobre Reumática, Fiebre Reumática Aguda, Car- disminuyendo así como la mortalidad. Los fac-ditis, Corea de Sydenham; que fue de gran uti- tores que han contribuido pueden estar en re-lidad, a la hora de conseguir información mo- lación con el huésped, con el medio ambiente [15]derna o actualizada. o con el germen . La búsqueda se restringió a artículos publica- En 1994 se estimó que 12 millones de indi-dos en el período 1995-2008. viduos sufrían de FR y de cardiopatía reumáti- El método empleado fue el estilo de Van- ca en el mundo y que al menos tres millonescouver 2000 para publicaciones de revisiones fueron hospitalizados por insuficiencia cardía-bibliográficas. ca. Aproximadamente 90 mil personas mueren [11] anualmente por esta enfermedad , siendo laDESARROLLO principal causa de muerte por afección cardía- [1]EPIDEMIOLOGÍA: ca en menores de 45 años. La Fiebre Reumática puede aparecer acualquier edad, pero predomina en la edad pe- PATOGENIAdiátrica entre los 5 y 15 años (10,3 años en A pesar de todas las investigaciones epi- [7]nuestra población) , siendo excepcional antes demiológicas y clínicas, la patogenia de la fie-de los 5 años y rara después de los 30; ade- bre reumática continúa siendo desconocida.más, a partir de los 15 años apenas afecta el Algunos autores favorecen la teoría que la fie-corazón y el sistema nervioso. El 20 % de los bre reumática es una enfermedad autoinmunecasos ocurre en los adultos, existiendo cierta Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 194 – Agosto 2009 15
  3. 3. [18]después de una reacción inmunológica como culaciones más afectadas . Estudios interna- [16]respuesta a la infección por estreptococo . cionales recientes documentan la artritis mo- Toda la información disponible, sugiere que noarticular como un modo de presentación de [19]el estreptococo reumatogénico es el causante la FR aguda . En 2000, el Jones Criteria [20]de la fiebre reumática. El estreptococo beta Working Group reconoció la importancia dehemolítico del grupo A, representa el estímulo la artritis monoarticular en pacientes en paísesantigénico a través de la proteína M de su subdesarrollados, sin embargo este diagnósti-membrana, que al ponerse en contacto con el co no ha sido aceptado de forma universal co-monocitomacrófago, lo activa; los productos de mo criterio mayor en los países desarrollados.degradación del estreptococo son absorbidos y Carditis: es una pancarditis que afecta mio-actúan como antígeno, con capacidad molecu- cardio, pericardio y endocardio. La intensidadlar de imitación en diferentes tejidos humanos. es variable; en su forma más grave puede pre-Esos productos son identificados por los ma- sentarse la muerte por insuficiencia cardiaca.crófagos y presentados a los receptores de cé- Afecta las válvulas mitral y aórtica, así comolulas T, produciendo citocinas las cuales acti- las cuerdas tendinosas de la válvula mitral. Lavan las células B y producen inmunoglobulinas. insuficiencia mitral es el signo más característi-Los anticuerpos contra el estreptococo pueden co y se manifiesta por un soplo sistólico regur-tener reacciones cruzadas con el corazón, el gitante, audible con mayor intensidad en loscerebro y/o las articulaciones, provocando car- focos de la punta, acompañado de un retumbo [2,3,4]ditis, corea o artritis . Los linfocitos T acti- funcional por hiperreflujo, el cual se denominavados se han encontrado en gran cantidad en retumbo de Carey-Coombs. Cuando cede lalas válvulas cardíacas de sujetos con fiebre fase aguda, la cicatrización va convirtiendo lareumática activa, en su mayoría T4, los cuales insuficiencia en estenosis mitral. Se puedenson capaces de generar linfocinas con capaci- combinar ambos mecanismos.dad de activar sistemas proinflamatorios, que La taquicardia es el signo más temprano deal parecer son los causantes de la inflamación miocarditis. También hay inflamación de la su-valvular (valvulitis) durante el ataque agudo. perficie visceral y parietal del pericardio y apa-. [1] rece pericarditis.ACTIVIDAD REUMATICA Corea de Sydenham: ocurre en 20% de los• AGUDA (Primer mes) pacientes. La manifestación del ataque agudo• SUBAGUDA ( De 1 A 6 meses ) en el sistema nervioso central es la lesión de• CRONICA (Más de 6 meses ) los ganglios basales y del núcleo caudado, un fenómeno tardío en la fiebre reumática. Por loCUADRO CLÍNICO: general aparece entre 2 y 3 meses luego del En general se presenta como un cuadro fe- inicio de la infección estreptocócica. Se carac-bril, de evolución más o menos insidiosa, los teriza por movimientos involuntarios, falta desíntomas se inician con malestar general, as- coordinación muscular y labilidad emocional.tenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y Afecta sobre todo los músculos de la cara y lasfiebre de predominio vesperal, que usualmente extremidades; el habla puede tornarse explosi-no es muy alta y no sobrepasa los 38,5° ConC. va y difícil.este cuadro pueden asociarse cualquiera de Nódulos subcutáneos: son firmes, indoloros, [4,6,17]las siguientes manifestaciones: se desplazan con facilidad y llegan a medirArtritis: es el signo principal, pero el menos hasta 2 cm; aunque rara vez aparecen, su pre-específico. Casi siempre afecta grandes articu- sencia debe hacer sospechar carditis. Por lolaciones en forma asimétrica y migratoria (rodi- regular se presentan en la cara extensora dellas, codos, muñecas, tobillos). La artritis es las articulaciones, en particular de codos, rodi-benigna y no ocasiona deformidad permanen- llas y muñecas. [21]te, si se exceptúa una forma muy poco fre- Eritema marginado: se observa en menos decuente llamada artritis de Jaccoud, que por 5% de los pacientes. Es una erupción evanes-persistencia de la inflamación erosiona las ca- cente, macular no pruriginoso, de centro pálidobezas de los metacarpianos y termina en de- y circular, de bordes serpiginosos, fugaz, deformidades típicas de los dedos. Los signos ca- corta duración. Su localización ocurre en elracterísticos de inflamación, más no de infec- tronco, glúteos y la región proximal de las ex-ción, se ven en el líquido sinovial. En los casos tremidades, pero no en la cara. También esen que no se recibe tratamiento, el cuadro más común en los casos con carditis. [21]puede durar 2 a 3 semanas. Un signo notable [18]es su marcada respuesta a los salicilatos . DIAGNOSTICO: En el pasado, la poliartritis migratoria con El diagnóstico se realiza en base a la clíni-fiebre era el signo inicial de fiebre reumática en ca, mas la serología, sumado al laboratorioaproximadamente el 75 % de los pacientes, ac- [1,3,4,5) ; se hace cuando se presentan dos crite-tualmente es mucho más rara. Las rodillas, los rios mayores o uno mayor y dos menores (Ta-tobillos, los codos y las muñecas, eran las arti-16 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 194 – Agosto 2009
  4. 4. bla 1), está basado en criterios clínicos y pue- que son inespecíficos. El Cultivo del Exudadode ser difícil de establecer dada la rareza de la Faringeo es el principal procedimiento para [3,4,5]enfermedad y la ausencia de signos patogno- demostrar etiología estreptocócica .mónicos en los exámenes de laboratorio. Se puede solicitar, también un Electrocar- Estos criterios deben utilizarse solamente diograma como parte de la evaluación cardia- [3,5,17,24]en la fase aguda de la enfermedad. Los prime- ca. [22]ros criterios fueron establecidos por Jones Los indicadores de inflamación aguda, eri-en 1940; han habido varias revisiones, la últi- trosedimentación y proteínas C reactiva, miden [8,18,23]ma en 1992 . En 2000, la American Heart la actividad y la evolución de la enfermedad.Association decidió que había datos insuficien- A todas estas manifestaciones, desde 1954 ytes para hacer una revisión de los Criterios de según la American Heart Association, hay queJones y reafirmó las directivas dadas en añadir, obligatoriamente, la demostración de [20]1992 Aunque criticado por varios autores y una infección estreptocócica previa evidencia-no aceptados por todo el mundo. da por: elevación de las antiestreptolisinas O u Los Estreptococos patógenos afectan en otros antigenos estreptocócicos; cultivo farin-cualquier latitud del mundo y le causan al geo + para estreptococo del grupo A (“estándarhombre diversos cuadros clínicos. Debido a las de oro”); o Escarlatina reciente.diversas manifestaciones de la enfermedad, no El diagnóstico se establece si existen, comoexiste una prueba especifica para establecer mínimo, dos criterios mayores o bien un criterioun diagnostico definitivo. mayor y dos menores en presencia de infec- [3,4,5,8,25,26] Además de un examen físico cuidadoso en ción estreptocócica reciente.el que se preste atención a los ruidos cardia-cos, a la piel y las articulaciones, se pueden EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:tomar muestras de sangre como parte de la La enfermedad es autolimitada y la duración [8]evaluación, estas incluyen pruebas para infec- promedio es de alrededor de 8 semanas. Laciones recurrentes por estreptococo (ASO o recurrencia de la fiebre reumática es relativa-anti ADNasa B), con un Titulo de Antiestrepto- mente común, si no se realiza un mantenimien-lisina O elevados (mas de 333 U Todd en niños to con bajas dosis de antibióticos, especial-y 250 U Todd en adultos); es el procedimiento mente durante los 3 a 5 años después del pri-laboratorio más accesible y de menor costo. La mer episodio de esta enfermedad. Las compli-estreptolisina O desencadena en el huésped la caciones cardiacas pueden ser severas y aproducción de anticuerpos no específicos de- largo plazo, particularmente si hay compromisonominados antiestreptolisinas O (ASO), que de las válvulas del corazón.permiten documentar el contacto con el estrep- Los episodios de FR tienden a remitir es- [3,4,5]tococo . pontáneamente: un 75% antes de 6 semenas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo unTabla 1: Criterios de Jones 5% se prolonga más de 6 meses. La mortali- CRITERIOS MAYORES • Carditis dad es baja (menor al 1%) y se debe a casos • Policarditis de carditis grave. • Corea (mas frecuente en sexo femenino) Alrededor del 30% de los pacientes jóvenes • Eritema Marginado o niños terminan con daño valvular permanen- • Nódulos Subcutáneos te, es decir con enfermedad Cardiaca reumáti- CRITERIOS MENORES ca crónica. Las lesiones en orden de frecuen- • Fiebre cia son: estenosis mitral (23%), insuficiencia [7] • Artralgias mitral (19%) , doble lesión mitral (53%), doble [8] • Malestar General lesión aortica y estenosis tricuspidea. • Eritrosedimentación Elevada • Proteínas C reactiva + Criterios de actividad reumática [1] • Leucocitosis • Artritis • Intervalo PR prolongado • Nuevos soplos • Evidencia de Infección estreptocócica • Cardiomegalia en aumento a_ Aumento de Anticuerpos contra estrep- • Insuficiencia cardíaca tococos: antiestreptolisina y otros. • Nódulos subcutáneos b_ Cultivo Faringeo + para estreptococos grupo A. • temperatura rectal de 38 G c_ Escarlatina reciente. • FC > de 100 lpm durante el sueño • Reactante de fase aguda positivo También se puede utilizar otros métodosserológicos, como Recuento Sanguíneos DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Completos y Tasa de Sedimentación (ESR). La Fiebre Reumática es una enfermedadNormalmente hay importante elevación de la caracterizada por la variabilidad en las mani-velocidad de la sedimentación globular (ESG) y festaciones clínicas. En niños, principalmentepositividad de la proteína C reactiva, hallazgos Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 194 – Agosto 2009 17
  5. 5. con procesos febriles, la evolución y la apari- moderada y tiene menos de tres semanas deción del cuadro típico hacen él diagnostico. Lo duración (con la esperanza de reducir la gra-mismo podría decirse de la diferenciación con vedad de la posterior carditis reumática cróni-la artritis reumatoidea juvenil del tipo de co- ca), en la carditis grave (por suponer que redu-mienzo agudo sistémico y en adultos con las ce la mortalidad) y en la pericarditis, por queartritis reactivas cuya evolución es mucho más suele estar asociada a endo y miocarditis im- [28]crónica. Tanto en adultos como en niños la rá- portantes. El AAS se administra en dosispida respuesta a los salicilatos, aun cuando fraccionadas cada 4 hs. después dé las comi-sea no patognomónica, es muy característica. das, vigilando la salicilemia, si es posible, de En adultos el diagnostico diferencial debe manera que se sitúe entre 25 y 35 mg/dl. Elhacerse con: tratamiento. se mantiene 4-6 semanas para • Artritis reactiva, específicamente a Yersi- que coincida con la duración espontánea de un nia Enterocolitica. brote reumático, que ni el AAS ni la prednisona • Coexistencia de fiebre reumática aguda y acorta. Al suspender el AAS pueden aparecer Endocarditis Bacteriana. “fenómenos de rebote”, en general. Mucho • Artritis Séptica. más leves que tras el tratamiento con predni- • Anemia de Celulas Falciformes. sona, que obligan a reinstaurar la terapéutica • Lupus Eritematoso sistémico. otras 2-4 semanas. Cuando la terapéutica se • Enfermedad del suero. prolonga hasta 8 semanas, no suelen aparecer • Enfermedad de Still, de comienzo en el “rebotes”. El efecto clínico del AAS es especta- adulto. [27] cular y en 24-72 hs. ceden la fiebre y la artritis. La normalización de los datos biológicos esTRATAMIENTO: más lenta. Tiene el inconveniente de que pue-Se basa en: de producir gastritis, acufenos y sordera transi-Tratamiento Antiinfeccioso: El antibiótico de toria, además de hiperpnea con posible alcalo-elección es la Penicilina. Basta una inyección sis respiratoria por estimulo del centro respira-de Penicilina Benzatinica (600.000 U en niños torio. La prednisona se administra a dosis ele-y 1.200.000 U en adolescentes y adultos) para vadas (1-2 mg/Kg./dia) hasta que se consigueconseguir el objetivo. Cuando hay alergia a la la desaparición de las manifestaciones inflama-penicilina, se recurre a la eritromicina a dosis torias, lo que suele ocurrir en unos 4 días.de 250 mg. Cada 6 hs. durante 10 días. Luego se va reduciendo paulatinamente la do-Tratamiento Antiinflamatorio: Se practica, sis hasta conseguir la mínima eficaz. El trata-fundamentalmente, con ácido acetilsalicílico miento. Suele durar 4-6 semanas y algunos au-(AAS) y prednisona. Esta ultima tiene la venta- tores aconsejan seguir con AAS unas cuantasja sobre otros glucocorticoides que no requiere semanas más; que tendría por objeto evitar eluna dieta asodica y con suplementos de pota- “efecto rebote” que aparece luego de la utiliza-sio. Hay autores que defienden que, a dosis ción de prednisona.suficientes, el AAS es tan eficaz como la pred- Reposo en cama: se aconseja que el pacientenisona, además de ser mucho mas barato y de realice reposo total las primeras 2-4 semanas.presentar efectos secundarios más tolerables, Si hay carditis, el reposo debe extremarse ypor lo tanto preconizan el uso de aquel. Otros, mantenerse 8-10 semanas, aunque esto espor el contrario, tienen la impresión de que la muy individualizado para cada paciente.prednisona es mucho más eficaz que el AAS Otras medidas: si hay insuficiencia cardiacacuando hay carditis y, en consecuencia, en congestiva, se controlara la dieta asódica, ad-presencia de esta prefieren prednisona. Para ministración de digitálicos y diuréticos e inclu- [3,5,26]decidir la administración de un medicamento u so, implantación de prótesis valvulares.otro, Nuget propuso clasificar a la carditis en Un enfermo reumático puede cursar conleve, moderada y grave. Carditis leve es aque- los criterios mayores mas la Corea de Sy-lla en la que se ausculta un soplo de Carey denham o bien, exclusivamente con Corea.Coombs o de insuficiencia mitral (grado 2/6 o En la primera situación, al tratamiento de lamenos) en ausencia de cardiomegalia. En la Carditis o de la Artritis se deberá agregar elcarditis grave hay cardiomegalia e insuficiencia especifico para Corea que es a base de:cardiaca congestiva. La carditis moderada es Fenobarbital a la dosis de 3mg. /kg./día,de intensidad intermedia entre las dos anterio- en tres tomas por vía bucal, durante elres y no se acompaña de insuficiencia cardiaca tiempo que sea necesario para que des-congestiva. Dicho autor recomienda adminis- aparezcan los movimientos (1,5 - 3 me-trar AAS a dosis de 100 mg./kg./dia cuando no ses.)hay carditis (solo poliartritis), la carditis es leve Casos muy severos que no ceden cono se halla carditis moderada mas de tres se- Fenobarbital, se pueden agregar Diaze-manas de duración. En cambio, utiliza predni- pam a la dosis de 0,5 mg /kg. Sin pasarsona, a dosis de 1-2mg/Kg./dia, si la carditis es de 15mg. /día por vía bucal.18 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 194 – Agosto 2009
  6. 6. En el empleo de Haloperidol no se tiene Entonces la prevención secundaria debe experiencia, por que en todos los pacien- seguirse durante años, dependiendo de: tes el cuadro se ha resuelto con los me- • Edad del paciente. dicamentos descriptos. Además debe- • Gravedad y numero de episodios de FR. mos recordar que es muy toxico en ni- [10,29] • Tiempo transcurrido sin nuevos episo- ños. dios. • Presencia de valvulopatias. [6,7,12,31]PREVENCION Y PROFILAXIS: Otra forma de lograr una prevención, sería El éxito de cualquier programa de preven- mediante el establecimiento de una vacuna an-ción se basa fundamentalmente en la educa- tiestreptococica, que por el momento no hación de los individuos en riesgo, de sus familia- dado resultados deseados, pues los compo-res cercanos, del personal de la Salud y de la nentes del estreptococo, y aún la proteína Mpoblación en general. La prevención de la Fie- aislada como antígenos, no provocan suficien-bre Reumática esta en función del tratamiento [32] te inmunidad y sí ocasiona hipersensibilidad.adecuado de las infecciones respiratorias es- Prevención terciaria: Es la profilaxis de la en-treptocócicas producidas por el estreptococo docarditis infecciosa en pacientes con secuelas [30]del grupo A. [32] de cardiopatía reumática. Se sabe que el riesgo de recurrencia de laenfermedad reumática es mayor durante los CONCLUSIONprimeros 3 a 5 años después del primer brote; La FR reviste no solo interés clínico sinosin embargo, está demostrado el riesgo de re- también desde el punto de vista sanitario, es-infección en el adulto y anciano por lo que se pecialmente en los países en vías de desarro-recomienda el tratamiento profiláctico de por llo, afecta a grupos de población que entre susvida. mayores problemas no puede acceder todavía El objetivo más importante es el de prevenir a la atención médica.su aparición (prevención primaria) o recurren- Esta enfermedad tiene un efecto limitante ycia (prevención secundaria). Algunos autores duradero sobre el estilo de vida y el trabajo detambién hablan de una prevención terciaria. los pacientes.Prevención primaria: Consiste en el trata- Lo más importante todavía es que mu-miento adecuado de todas las faringoamigdali- chos de los primeros ataques y la mayoríatis estreptocócicas (o sospechosas de estrep- de las recidivas podrían prevenirse.tocócicas) con Penicilina Benzatina o Eritromi- Para comenzar y en conclusión es impor-cina durante 10 días. Depende también, del co- tante tener en cuenta que los criterios menoresrrecto diagnostico de las infecciones faringoa- son muy inespecíficos y es muy convenientemigdalares. que el diagnostico de Fiebre Reumática se es-Prevención secundaria: Consiste en la pre- tablezca siempre con base en los criterios ma-vención de recaídas tras un primer ataque de yores.FR aguda. Se basa en el uso prolongado de En cuanto al tratamiento, evidentemente, elPenicilina Benzatina (PNC) -1.200.000 U cada mejor es evitar que se produzca la enferme-30 días – o Sulfadiazina – 1gr /dia en casos de dad; pero llegado al caso, éste estará en fun-alergia a PNC – para prevenir la reaparición de ción del fenómeno inflamatorio y la duracióninfecciones estreptocócicas. Existe disparidad del mecanismo dependerá de la manifestaciónde criterios respecto a cual debe ser la dura- predominante, pero también, se considerara la [31, 32]ción de este tratamiento. Pero también presencia de otros signos y síntomas, porprecisa de un programa continuado de profi- ejemplo la presencia de Carditis, Artritis y/o Co-laxis: rea de Sydenham.FÁRMACO DOSIS VÍA Se ha comprobado así mismo, que la pre-PNC-Benzatina 1.200.000U/3sem i.m vención penicilínica de las amigdalitis estrepto-PNC V 250mg./12 hs. Oral cócicas reduce drásticamente la frecuencia deEritromicina 250mg. /12hs. Oral la enfermedad cuanto más precoz y eficaz seaSulfadicina 0,5g. /24hs. (-30kg.) el tratamiento antibiótico de aquellas, que me- 1g. /24 hs. (+30kg.) Oral nos a menudo van seguidas de Fiebre Reumá-DURACIÓN: sin carditis, 5 años desde él ultimo brote tica. Es conocido, también, que frecuentemen-o hasta los 20-25 años (con independencia de la edad te no se cumplen con los esquemas de erradi-en que ocurrió el primer brote). Con carditis, toda la cación de estreptococo por diversos motivos,vida (ya que se han comprobado brotes de FR concarditis en pacientes de edad adulta.) [ 3,5,7,24] La dura- como el dolor que ocasiona la penicilina (PNC),ción de la prevención secundaria dependerá de: el costo del tratamiento, la suspensión del es-Presencia de carditis y valvulopatía residual mínimo quema con PNC oral al mejorar la sintomatolo-10 años y hasta los 40 años gía el paciente.Presencia de carditis sin valvulopatía residual mínimo Por lo tanto, el médico tratante debe elegir [31]10 años y hasta los 21 años el esquema de erradicación primaria, de Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 194 – Agosto 2009 19
  7. 7. acuerdo a las características del cuadro clínico, evitar las secuelas posteriores y el fracaso mé-del paciente, del familiar responsable y de la dico.condición socioeconómica de la familia, paraBIBLIOGRAFIA1. Marecos EA, Gomez Rinesi JF, Ramos MH. Viejos y 18. Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ, Bizno AL, Denny FW, nuevos conceptos en Medicina y Salud. Esquemas y Durack DJ. Guideliness for the diagnosis of rheumatic mapas conceptuales. Fiebre reumática aguda. Archivo fever. Jones Criteria, 1992 update. Special Writing 19. 271-279. Universidad Nacional del Nordeste. Facul- Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocar- tad de Medicina. Catedra 6° Clínica Médica. [en lín ea] ditis and Kawasaki Disease of the Council on Cardio- 1995 [fecha de acceso 20 de enero de 2009]. URL dis- vascular Disease in the Young of the American Heart ponible en: Association. JAMA. 1995;268:2069-73. http://med.unne.edu.ar/catedras/catedra6/libro/archivo19 19. Harlan GA, Tani LY, Byington CL. Rheumatic fever pre- .pdf senting as monoarticular arthritis. Ped Infect Dis J.2. Carceller Blanchard A. Fiebre reumática aguda. An Pe- 2006;25:743-6. diatr (Barc). 2007;67:1-4. 20. Ferrieri P. Jones Criteria working group. Proceedings of3. Braunwald E. Fiebre reumática. En: Fauci AS, Braun- the Jones Criteria Workshop. Circula- wald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson J. tion.2002;106:2521-3 Harrison. Principios de Medicina Interna. 14° ed. M adrid 21. Guzman-Cottrill JA, Jaggi P, Shulman ST. Acute rheu- España. Editorial Mc. Graw-Hill-Interamericana. 1998: matic fever: Clinical aspects and insights into pathoge- vol I: 1496-1498. nesis and prevention. Clin and Applied Immunol Re-4. Gonzales García T. Fiebre reumática. En: Farreras Va- views. 2004;4:263-76. lenti P, Rozman C. Medicina Interna.13° edición. Ma drid, 22. Jones TD. Diagnosis of rheumatic fever. JAMA. España. Editorial Mosby Doyma Libros; 1995: vol II: 1944;126:481-4. 2559-2561. 23. Shiffman RN. Guideline maintenance and revision. 505. Meneghello J, Fanta E. Fiebre Reumática. Tratado de years of the Jones Criteria for Diagnosis of Rheumatic Pediatría. 5° Ed. Buenos Aires. Editorial Panamerica na. Fever. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995;149:727-32. 1997: Tomo 2:1469-1475 24. Olivares JL. Aspectos Clínicos, Epidemiológicos y Tera-6. Federación Argentina de Cardiología. Fiebre Reumática. péuticos de la Fiebre Reumatica en la Infancia. Revista Revista de la Federación Argentina de Cardiología. Oc- Oficial de la Facultad de Medicina de la Universidad de tubre-Diciembre. 2000. Vol 29. N° 563-564 4. Zaragoza. Diciembre 1993; 32 (3) 116-118.7. Ferrreiro ME, Cassella MA, Dedieu MB, Coronel ML, 25. Altman RD. The classification of osteoarthritis. Journal of Cáceres DM. Actualización en Fiebre Reumática en el Rheumatology, 22, No. S43 (February 1995) 42-43. Hospital Juan Pablo II. Universidad Nacional del Nor- 26. Zenagui D, De Coninck JP. A typical presentation of deste. Secretaría General de Ciencia y Técnica. Comu- adult Stills disease mimicking acute bacterial endocardi- nicaciones científicas y tecnológicas 2002. [en línea] tis. European Heart Journal .16: 1448-1450,1995. 1999 [fecha de acceso 15 de enero de 2009] URL dis- 27. Loredo Abdalá A. Fiebre reumática. Parte A Libro 5. ponible en: http://www.unne.edu.ar/Web/cyt/cyt/2002/03- Programa de Actualización Continua en Pediatría. [en Medicas/M-064.pdf línea] 2000 [ fecha de acceso 16 de enero de 2009].8. Pinal RS. Polyartritis and fever. The New England Jour- URL disponible en: nal of Medicine. [en línea] 1995 [fecha de acceso 2 de http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pa5/inde febrero de 2009]. 330: 769-774. URL disponible en: x.htm http://content.nejm.org/cgi/content/full/330/11/769?ijkey= 28. Vorvick L. Fiebre Reumática. University of Maryland ec9943dfe876cd4f336fd58825d657ff3038deb2&keytype Medical center. [en linea] 1997 [fecha de acceso 10 de 2=tf_ipsecsha enero de 2009] URL disponible en:9. Ros Viladoms JB. Fiebre Reumática. Asociación Espa- www.umm.edu/esp_ency/article/003940.htm. ñola de Pediatría. [en línea] 1999 [fecha de acceso 9 de 29. Discovery Home and Health Fiebre Reumática. Discove- enero de 2009] URL disponible en: ry Home and Health Website. [en linea] 1995 [fecha de http://www.aeped.es/protocolos/reumat/7.pdf acceso 10 de enero de 2009] URL disponible en:10. Levin M. Fiebre reumática aguda. Medline plus. Enciclo- http://www.tudiscovery.com/homeandhealth/encyclopae pedia medica en español [en línea] 1987 [fecha de ac- diaArti- ceso 23 de enero de 2009] URL disponible en: cle.jsp?enc_article_id=24&category_id=7&site=latam http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/ 30. Christopher R, Loiselle BS, Harvey S, Singer MD. Gene- 003940.htm tics of childhood disorders: XXXI. Autoinmune disorders,11. Mas Romero C, Faerron Angel J, Castro Bermudez A. part 4: Is Sydenham chorea an autoimmune disorder?. Fiebre reumática, Consenso Nacional 2005. Rev. costa- Yale School of Medicine [en linea] 1995 [ fecha de acce- rric. cardiol, ene. 2005, vol.7, no.1, p.59-62. so 12 de enero de 2009] 40:10,1234-1236. URL dispo-12. Rodríguez Zapata A. Protocolo de Fiebre y Enfermedad nible en: Auto inmune. Revista Medicine. Reumatologia (II) 23. http://www.med.yale.edu/chldstdy/plomdevelop/genetics/ Guadalajara, México. 1995. 1060-1061. 01octgen.htm13. Zomorrodi A, Wald ER. Sydenhams Chorea in Western 31. Montoya E, Amador M. Endocarditis bacteriana. Guía Pennsylvania. Pediatrics. 2006;117:675-9. para Manejo de Urgencias. Fiebre Reumática. Federa-14. Stollerman GE. El retorno de la fiebre reumatica. Revis- ción Panamericana de Asociaciones de Facultades (Es- ta Hospital Practice. 2° Ed. Español, Septiembre 19 98; cuelas) de Medicina. [en línea] 2004 [fecha de acceso 3 Vol.4, numero 5. de febrero de 2009]. URL disponible en:15. Lee GM, Wessels MR. Changing epidemiology of acute http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Proces rheumatic fever in the United States. Editorial. CID. os_infecciosos/Endocarditis_bacteriana.pdf 2006;42:448-50. 32. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF, Bayer A,16. Kaplan EL, Bisno AL. Antecedent streptococcal infection Ferrieri P. Prevention of bacterial endocarditis. Recom- in acute rheumatic fever. Clin Infect Dis. 2006;43:690-2. mendations by the American Heart Association. JAMA.17. Maccagno A. Evaluación de la función diastólica ventri- 1997;277:1794-801. cular por Ecocardiograma doppler en fiebre reumática 33. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF, Bayer A, aguda. Revista Argentina de Reumatologia. Octubre Ferrieri P, et al. Prevention of bacterial endocarditis. Re- 1997; 8: 1:25. commendations by the American Heart Association. JAMA. 1997;277:1794-801.20 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 194 – Agosto 2009

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