Seminario

1. UNIVERSIDAD NUEVA SAN
SALVADOR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA INTERNA II
FIEBRE REUMÁTICA
Docente:
Dr. Rafael Antonio Mejía
Hernández
Expositores:
- Moz Palacios, Daniel Antonio
- Quintanilla Salmeron, Amanda Estefani
- Rivas Cordero, Delmi Marisela
- Rivas Gonzales, Veronica Patricia
- Rodriguez Lopez ,Katherine Johanna
- Serrano Serrano, Sara Stefany

2. ¿Qué es la fiebre reumática?
La fiebre reumática aguda (FRA) es una enfermedad
caracterizada por un proceso inflamatorio que puede afectar
a corazón, articulaciones, cerebro, vasos sanguíneos y tejido
subcutáneo, secundario a una respuesta inmunológica
exagerada frente a la infección por el Streptococcus pyogenes
β-hemolítico del grupo A (EGA).

3. El EGA es el agente bacteriano más frecuentemente identificado en faringoamigdalitis y es el
único estreptococo relacionado con FRA.
Se han postulado otros agentes infecciosos como virus Coxsackie B, sarampión y herpes
tipo I como causantes potenciales, pero de momento ninguno ha sido confirmado.
La membrana del EGA está formada por lipoproteínas, compuestas por peptidoglicanos que
integran polisacáridos que determinan la especificidad de serogrupo y comparten
determinantes antigénicos con glicopéptidos presentes en otras calizaciones del cuerpo
humano.
Etiología

4.  La incidencia de fiebre reumática aguda varía ampliamente, principalmente
por el desarrollo socioeconómico de la región
 Actualmente, la incidencia anual varía de <0.5 / 100.000 en países altamente
desarrollados a > 100/100.000 en países subdesarrollados. Se estima que hay
aproximadamente 500.000 nuevos casos de fiebre reumática y
aproximadamente 230.000 muertes causadas por la enfermedad
anualmente a escala mundial
Etiología (cont.)

5.  Entre los factores de riesgo se considera que la pobreza y la desventaja
social se encuentran entre los factores de mayor importancia para
desarrollar fiebre reumática aguda, actuando posiblemente a través del
hacinamiento familiar, lo que facilita la transmisión fácil de
Streptococcus Betahemolítico del grupo A.
 En cuanto a la edad la incidencia es más alta en niños de 5 a 14 años,
aunque los primeros episodios ocurren en niños más pequeños, con
casos reportados de fiebre reumática aguda en niños de 2 a 3 años.
Etiología (cont)

6. • El modelo actual de la patogénesis de la fiebre reumática aguda se
basa en una interacción compleja entre las cepas reumatogénicas
del Streptococcus Betahemolítico del Grupo A, el sistema inmune
aberrante y la susceptibilidad del huésped.
Fisiopatogenia

7. FACTORES RELACIONADOS CON EL
MICROORGANISMO
FACTORES RELACIONADOS CON EL
HOSPEDADOR
Con base en las evidencias disponibles,
la ARF se debe de forma exclusiva a la
infección de vías respiratorias
superiores por estreptococos del grupo
A
Los datos del agrupamiento familiar de
casos y la concordancia en gemelos
monocigotos (en particular en el caso
de la corea), confirman que la
susceptibilidad a presentar ARF es una
característica hereditaria, con una
concordancia de 44% en gemelos
monocigotos en comparación con 12%
en dicigotos, y se ha calculado en
fecha reciente en 60% la intervención
de la herencia

8. • La teoría más aceptada de la patogenia de la fiebre reumática se
basa en el concepto de simulación molecular, en la cual una
respuesta inmunitaria dirigida a antígenos estreptocócicos
(considerados más bien como la proteína M y N-acetilglucosamina
del carbohidrato del estreptococo del grupo A), también reconoce
tejidos humanos.
Respuesta inmunitaria

9. Fase Aguda.
Es de dos a tres semanas
de duración.
Reacción inflamatoria
exudativa en el
tejido conectivo
En el miocardio lleva a la
dilatación cardiaca.
En el endocardio es
especialmente en
las válvulas.
En el pericardio, se observa
una capa de
exudado fibrinoso
En las articulaciones se
presenta edema,
infiltración sinovial y
derrame seroso en el
espacio articular que no
deja cicatriz.

10. Fase Proliferativa.
más limitada al miocardio y
endocardio.
se observa aparición de espacios
perivasculares de grandes
células multinucleadas que
rodean material fibrinoide,
constituyendo el nódulo de
ASCHOFF
Se observan vegetaciones de tipo
eosinofilico sobre las válvulas,
que se fibrosan y producen
engrosamiento.
En el SNC puede observarse
compromiso de la corteza
cerebral, el cerebelo y los
ganglios basales.
En los nódulos subcutáneos se
observa material fibrinoide
necrótico, constituyendo una
estructura similar al nódulo de
Aschoff

11. Manifestaciones clínicas

12. Manifestaciones clínicas
Las
excepciones
son:
Corea
Carditis indolente
La
característica
clínica más
común de la
ARF es:
La poliartritis
La fiebre.
La primera se presenta en 60 a 75% de los casos y la carditis en 50 a 60%.

13. El
endocardio,
el
pericardio o
el miocardio
resultan
afectados.
La lesión
valvular es el
dato
distintivo de
la carditis
reumática. La
válvula mitral
casi siempre
está
comprometid
a
El daño
valvular
origina
reflujo, hay
engrosamient
o, cicatrices,
calcificación
de valvas y
estenosis
valvular
Inflamación
del miocardio
puede afectar
las vías de
conducción
eléctrica y
prolongar el
intervalo P-R
(bloqueo
auriculo
ventricular de
primer grado

14. Diagnostico

17. Criterios de la World
heart federadition para
RHD

19. • SE SOLICITA ECOCARDIOGRAFÍA
EN TODOS LOS CASOS
POSIBLES CON EL PROPÓSITO
DE AYUDAR A ESTABLECER EL
DIAGNÓSTICO Y DETERMINAR LA
GRAVEDAD AL INICIO DE
CUALQUIER CARDITIS.
Estudios
recomendados para
AFR

20. • No hay ningún tratamiento para la ARF que modifique la
probabilidad de aparición o agravamiento de la cardiopatía
reumática. Con la excepción del tratamiento de la insuficiencia
cardiaca, que puede salvar la vida en caso de carditis grave, el
tratamiento de la ARF es sintomático.
Tratamiento fiebre reumática
aguda

22. Glucocorticoides
El empleo de glucocorticoides
en la fiebre reumática aguda es
todavía controvertido.
Dos metaanálisis no han
logrado demostrar un beneficio
de los glucocorticoides en
comparación con placebo o
salicilatos para mejorar el
pronóstico de la carditis a corto
o más largo plazo.
Muchos médicos tratan los
casos de carditis grave (que
producen insuficiencia
cardiaca) con glucocorticoides
porque consideran que pueden
reducir la inflamaciónaguda y
favorecer una curación más
rápida de la insuficiencia.
Si se recetan, se recomienda la
prednisona o la prednisolona
en dosis de 1 a 2 mg/kg por día
(máximo,80 mg), y a menudo sólo
se necesitan durante algunos
días o hasta por un máximo de
3 semanas

23. Tratamiento
REPOSO EN CAMA
El reposo en cama se prescribe
según se necesite mientras haya
artritis y artralgia, y en los pacientes
con insuficiencia cardiaca. Una vez
que se controlan bien los síntomas,
puede iniciarse la movilización
según se tolere.
COREA
Los fármacos para controlar los
movimientos anormales no alteran
la duración o el desenlace de la
corea. En los casos más leves se
recomienda proporcionar un
ambiente tranquilo. En los enfermos
con corea grave, la carbamazepina
o el valproato sódico son preferibles
al haloperidol.

24. Pronóstico
Sin tratamiento, la fiebre reumática aguda tiene una duración
promedio de 12 semanas.
Con tratamiento, los pacientes casi siempre reciben el alta médica
en 1 o 2 semanas.
Se vigilan los marcadores inflamatorios cada 1 a 2 semanas hasta
que se normalizan (por lo regular en las primeras 4 a 6 semanas) y se
lleva a cabo una ecocardiografía luego de 1 mes para determinar
una posible progresión a la cardi
Una vez que se resuelve el episodio agudo, la prioridad consiste en
asegurar el seguimiento clínico ulterior a largo plazo y adoptar un
régimen de profilaxis secundaria.

25. Prevención primaria
La prevención primaria
comprende la eliminación de
los principales factores de
riesgo de infección
estreptocócica, en particular
el hacinamiento.
Esto es difícil en la mayor
parte de los lugares donde es
común la ARF.
Por tanto, la base de la
prevención primaria de la
fiebre reumática aguda es
todavía la profilaxis primaria,
es decir, el tratamiento
oportuno y completo de la
faringitis por estreptococos
del grupo A con
antimicrobianos.
Si se instituye durante los
primeros 9 días después de
iniciada la disfagia, el régimen
de penicilina ( como se
describió para el tratamiento
de la ARF) previene casi todos
los casos.

26. Prevención secundaria
El elemento básico para
erradicar ARF y RHD es la
prevención secundaria.
Los pacientes con ARF están
expuestos a un riesgo mucho
mayor de presentar un nuevo
episodio de ARF después de
una infección por
estreptococos del grupo A,
deben someterse a profilaxis
de largo plazo con penicilina
para prevenir recurrencias.
El mejor antibiótico para la
profilaxis secundaria es la
penicilina G benzatínica (1.2
millones de unidades o 600
000 unidades si la persona
pesa Igual o mayor 27 kg)
aplicada cada 4 semanas.
Puede administrarse cada 3
semanas, o incluso cada 2
semanas, cuando se
considera que el enfermo
tiene un riesgo en particular
alto;
No obstante, cuando se
puede lograr el cumplimiento
estricto con la dosificación de
cada 4 semanas, rara vez es
necesario aplicar dosis más
frecuentes.
Después del esquema
anterior puede administrarse
dos veces al día penicilina V
oral (250 mg), pero es menos
eficaz que la penicilina G
benzatínica. Los pacientes
alérgicos a este fármaco
reciben 250 mg de
eritromicina dos veces al día.

27. Prevención secundaria

28. • La fiebre reumática | CDC
• Harrison’s Principles of Internal
Medicine (Vols. 2) (20.a ed.). (2018).
McGraw-Hill
Bibliografía