1. Rocío Acuña.
Salome Domínguez.
Claudia Medina.
Karen Recalde.
Lisi Rotela.

3. Es una enfermedad multiorgánica debida a
una reacción autoinmunitaria a la infección por
estreptococos del Grupo A.
Casi todas las lesiones se resuelven en su
totalidad excepto la lesión de las válvulas
cardiacas (cardiopatía reumática) que persiste.

4.  Frecuente. Niños. 5-14 años.
 Raro en mayores de 30 años.
 Episodios recidivantes frecuentes en
adolescentes y adultos jóvenes.
 CR. Frecuente 25-40 años.
 FRA H y M. Pero la CR es más frecuente en
mujeres.

5.  Factores relacionados con el
microorganismo.
 Factores relacionados con el hospedador.

6. Factores relacionados con microorganismo.
FRA es causada exclusivamente por la infección
de la parte alta del sistema respiratorio por
estreptococo del grupo A. En la actualidad se
considera que cualquier cepa de estreptococo
A tiene el potencial de ocasionar FRA.

7. Factores relacionados con el hospedador:
 3-6% de la población es susceptible a la FRA.
 Característica Hereditaria. Susceptibilidad:
Antecedentes familiares y gemelos
monocigóticos.
 Pleomorfismo del gen TGF-B y genes para
inmunoglobulinas.
 Marcador de susceptibilidad hereditaria:
aloantígeno en L B, D8-17.

8.  Hospedador susceptible.
 Reacción autoinmunitaria que lesiona los
tejidos como resultado de la actividad
cruzada entre epítopos en el organismo y en
el hospedador.
 Los epítopos presentes en la pared
celular, de la membrana celular y las
regiones repetidas A B y C de la prot. M
estreptococica son similires

9. desde el punto de vista inmunologico a las
moléculas que se encuentran en
MIOSINA, TROPOMIOSINA, QUERATINA,ACTINA,
LAMININA, VIMENTINA y N-acetilglucosamina
del ser humano.
=mimetismo. Base molecular de la respuesta
autoinmunitaria que desencadena la FRA.

11.  No todas las personas desarrollan fiebre reumática. Se habla de un mecanismo
autoinmunitario, debe haber una predisposición genética. Hay reacción inmunitaria
tipo humoral y celular y una reacción cruzada.
 Reactividad cruzada es la reacción entre un antígeno y un anticuerpo que fue
generado contra un antígeno diferente pero similar.
 Reacción que se establece entre un determinante antigénico y
el anticuerpo específico para otro antígeno.
 La proteina M es el determinante más importante de la virulencia.
 Hay una reaccion inmunitaria tipo humoral (se producen anticuerpos) originalmente
en contra de esa proteina M, pero como su porción variante cambia, los anticuerpos
se dirigen ahora en contra de otro componente similiar a la proteina M, como la
Miosina del Corazón= reacción cruzada. Es decir, que los anticuerpos formados
reconocen como antigenos a sustancias propias, “proteinas normales del corazón”=
mecanismo autoinmune de la FR. Se generan muchos anticuerpos estimulados
originalemente por estructuras del estreptococo. Otros: si es en contra del acido
hialurocio ese anticuerpo luego se va dirigir en contra de componentes de las
articulaciones generando artritis. Tanto la proteina M como el acido hialurionico no
pueden ser fagocitados por el macrófago. Por eso ocurre la reaccion tipo humoral y
tambien una reaccion tipo celular donde los marcofagos se activan y estimulan a los
LT para que éstos secreten. Se estimulan a linfocitos principalmente linfocitos T CD4
que secretan linfocinas y otras citocinas proinflamatorias incluyendo las pirógenas.
Por ello ocurre la inflamación y la fiebre. Los macrofagos pueden agruparse y formar
los nodulos de Aschoff: se puede ver colageno rodeado de linfocitos T y plasmocitos
(granuloma), éstos más tarde se cicatrizan. Característico de una fase crónica.

12.  Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo
reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El estreptococo
beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través
de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el
monocito, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en
monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad
humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo
(antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en
un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T
(inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran
cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática
activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con
capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los
causantes de la inflamación valvular (valvulitis)
 La estreptolisina O es una toxina secretada
por el estreptococo. Prueba dx ASTO.

13. ESTREPTOCOCO  HEMOLÍTICO GRUPO A
(GABS) CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su capacidad de hemólisis:
 hemolítico: hemolisis parcial
 hemolítico: hemólisis total
 hemolítico: no hemólisis
Por grupos según el carbohidrato de la pared
desde el grupo A hasta el grupo O
Por serotipos
de acuerdo a la proteína M de la capa externa

14. cápsula: ac. hialurónico
capa externa: fimbrias
capa media: carbohidrato
capa interna: mucopéptidos
membrana protoplasmática:
lipoproteínas
ESTREPTOCOCO
Antígenos de pared

15.  Capa externa:
 ac. lipoteico
 proteína M
 proteína T
 proteína R
Proteína M
 tipo específica (100
serotipos)
 determina virulencia
 antifagocítica
 inhibe migración
leucocitaria
 asociada a S.O.F.
fimbrias

17.  proteinasa
 hialuronidasa
 glucuronidasa
 DNAsa
 Rnasa
 lipoproteasa
 Fosfatasa
 amilasa y otras
 HEMOLISINAS
 estreptolisina O
 estreptolisina S

18.  Mayor afinidad de células epiteliales de la
faringe por el estreptococo.
 Posible defecto congénito para metabolizar
carbohidrato de la pared.
 Hallazgo de idiotipo D8/17
 Genotipo DD-ACE mayor riesgo de daño
valvular

19. CÁPSULA
AC.HIALURÓNICO
PROT.M, MAP
CARBOHIDRATO
MEMBRANA
PROTOPLASMA
ARTICULACIÓN
MIOCARDIO
TEJIDOVALVULAR
SARCOLEMA,
NÚCLEOS SNC.

20.  Periodo de latencia: 1-5 semanas entre la
infección por estreptococo del grupa A y la
aparición de las manifestaciones clínicas de
la FRA. Las excepciones son corea y carditis
indolente, que pueden presentarse tras
periodos de latencia prolongados que
persisten hasta por 6 meses.

21.  Poliartritis
 Fiebre
 Carditis. CR. Insuficiencia
 Corea
 Eritema y nódulos subcutaneos

22. FIEBRE REUMÁTICA
Niño de 9 años con carditis
Niña de 7 años con artritis
de rodilla

23. Nódulo de fiebre reumática
Niño con eritema marginado

24. Afectación Valvular
(vegetaciones)
Pericarditis Fibrinosa

25.  Si bien muchos pacientes refieren una
faringitis previa, el grupo precedente de
infecciones por estreptococos del grupo A no
suele ser sintomático, en éstos casos solo se
confirma usando pruebas de Ac.
estreptocócico.

26.  La manifestación más común de la FRA es la
poliartritis y la fiebre.
 Poliartritis 60-70% de los casos
 Carditis 50-60%.
 Prevalencia de la corea en FRA varía con la
población y fluctúa de menos de 2 a 30%
 Eritema marginal y nódulos subcutaneos.
Raros. Menos del 5%

27.  Afección cardíaca.
 60% de los pacientes con FRA evolucionan a
CR. El endocardio, el pericardio o el
miocardio afectados. Lesión valvular. Dato
distintivo de la Carditis Reumática. La
válvula mitral casi siempre afectada, a veces
junto con la Válvula Aórtica. Afección aislada
de válvula aortica es rara.
 Consecuencias de afectación valvular:
Insuficiencia. En años: engrosamientos de las
valvas, cicatrización, calcificación y
estenosis valvular.

28.  La pericarditis. Dolor torácico tipo pleurítico
(en ocasiones).
 La afección miocárdica casi nunca es la causa
en sí de la Insuficiencia Cardíaca. Por tanto
la manifestación característica de la carditis
en los individuos previamente no afectados
es por la insuficiencia mitral que a veces se
acompaña de insuficiencia aórtica. La
inflamación puede afectar las vías de
conducción eléctrica, prolongación de
intervalos P-R: bloqueo AV.

29.  Afección Articular: La Artritis es un dato objetivo de
inflamación, con calor, edema e hiperemia o dolor de las
articulaciones y afección de más de una=poliartritis.
 La artritis típica es MIGRATORIA, desplazándose de una
articulación a otra en un periodo de horas. Casi siempre
afecta a las articulaciones de gran tamaño:
Rodilla, tobillo, caderas, codos. Es asimétrica.
 El dolor es intenso y por lo gral. invalidante hasta que se
comienzan los medicamentos antiinflamatorios.
 La afección articular menos grave es una manifestación
leve. La artralgia sin inflamación articular por lo gral
afecta las grandes articulaciones con la misma pauta
migratoria que la poliartritis. La monoartritis aseptica es
una manifestación de la FRA. Esto puede ocurrir debido al
uso con prontitud de AI antes de la inflamación migratoria
típica.

30.  Corea. Suele presentarse sin otra
manifestación, se da tras un periodo de latencia
prolongado despues de una infección por
estreptococo del grupo A, principalmente en
MUJERES. Los movimientos coreiformes afectan
sobre todo la cabeza y las extremidades
superiores. Pueden ser generalizados o estar
restringidos a un lado del cuerpo (hemicorea) La
gravedad de la corea es variable, en los casos
más graves los individuos afectados no pueden
realizar actividades cotidianas y corren el riesgo
de lesionarse así mismos. La corea se resuelve
del todo, por lo general en las primeras 6
semanas.

31.  Manifestaciones Cutáneas. Exantema típico:
eritema marginal. Comienza como máculas
rosadas que tiene un aspecto claro en la parte
central y que dejan un borde difuso. El
exantema es evanescente, aparece y desaparece
ante los ojos del examinador. Por lo general se
presenta en el tronco, a veces en las
extremidades, pero casi nunca en la cara. Los
nódulos subcutáneos son masas
indoloras, móviles y pequeñas bajo la piel
superpuestas a prominencias óseas, en particular
en manos, pies codos y en ocasiones en las
vertebras. Representan una manifestación
tardía, aparece 2-3semanas después del inicio de
la enfermedad. Dura unos días-3semanas.
Comúnmente se asocia a carditis.

32.  Otras: Fiebre elevada mayor o igual a 39°C .
 Aumento de reactantes de fase aguda: PCR,
VSG, leucocitosis leve.

33. El diagnóstico se establece con evidencia de una
infeccion estreptococcica y:
A) 2 CRITERIOS MAYORES O,
B) 1 CR. MAYOR + 1 CR.MENOR

34.  Hemograma
 Eritrosedimentació
n (aumentado)
 Proteina C reactiva
 Mucoproteinas
séricas
 Electroforesis de
proteínas
 ASTO
 Electrocardiogram
a
 Ecocardiograma
 otros estudios
inmunológicos

35.  Harrison (principal)
 Canese (microbiología)
 Robbins (Anatomía
Patológica)
 Farreras.
 Internet
 http://www.scielo.sa.cr
/scielo.php?pid=S1409-
41422005000100011&scr
ipt=sci_arttext&tlng=e
 http://www.elsevierinst
ituciones.com/ficheros/
pdf/37/37v67n01a13108
069pdf001.pdf
 http://www.aibarra.org
/Apuntes/criticos/Guias
/Infecciosos/Fiebre_reu
matica.pdf