El documento describe las esofagitis de etiología infecciosa. Estas esofagitis se presentan fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos como los infectados por el VIH, los que reciben quimioterapia o radioterapia por cáncer, o los sometidos a trasplantes de órganos. La mayoría de las esofagitis son causadas por hongos del género Candida, el virus herpes simple o el citomegalovirus. Los síntomas comunes incluyen disfagia, odinofagia y dolor

1. 10 Medicine 2004; 9(1): 10-17 24
Esofagitis de etiología infecciosa
Introducción y factores predisponentes
La esofagitis infecciosa es rara en sujetos sanos y se presenta
fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. El in-
cremento de los diagnósticos de esofagitis infecciosas en los
últimos años va en paralelo al aumento de grupos de sujetos
con alteraciones en su sistema inmunológico. Actualmente el
grupo más numeroso con predisposición para padecer la en-
tidad lo constituyen los infectados por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH)1
. Otro grupo con riesgo aumenta-
do está formado por los pacientes inmunocomprometidos,
bien por tratamientos con quimioterapia o radioterapia (por
cáncer), o sujetos sometidos a trasplantes de órganos (tabla 1).
Las esofagitis infecciosas no son sólo más frecuentes en
pacientes con sus defensas alteradas, sino que también suelen
tener una expresión clínica
mucho más marcada. No todos
los problemas esofágicos que
presentan los pacientes inmu-
nodeprimidos son debidos a
infecciones. Así, en sujetos con
infección por VIH son frecuen-
tes las úlceras esofágicas idiopá-
ticas o la enfermedad por re-
flujo gastroesofágico (RGE).
Tumores como el sarcoma de
Kaposi, el linfoma o el carcino-
ma escamocelular pueden afec-
tar el esófago de estos pacien-
tes; la toma de antirretrovíricas
y otros fármacos hacen que
también aumente la incidencia
de la esofagitis por píldoras.
Algunas esofagitis infec-
ciosas se producen en sujetos
sin alteraciones inmunes, pero suelen ser autolimitadas o te-
ner muy buena respuesta al tratamiento. Entre las causas no
inmunes que pueden favorecer las infecciones esofágicas se
encuentra el uso indiscriminado de antibióticos, antimicóti-
cos o antivíricos, o la práctica aclorhidria que inducen los an-
tisecretores potentes. En ciertos casos, las alteraciones pro-
pias del esófago predisponen a la infección. Puede tratarse de
alteraciones motoras o estenosis; en la acalasia se produce
ACTUALIZACIÓN
Esofagitis de
etiología infecciosa
y tóxica/cáustica
C. Taxonera Samsó y N. López Palacios
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
PUNTOS CLAVE
Esofagitis de etiología infecciosa. Se presenta
fundamentalmente en pacientes
inmunodeprimidos: infectados por el VIH que
siguen tratamientos con quimioterapia o
radioterapia (por cáncer), o aquellos sometidos a
trasplantes de órganos. La gran mayoría de las
esofagitis se producen por unos pocos gérmenes:
hongos de la especie Candida, virus herpes simple
o citomegalovirus. Los síntomas típicos comunes
comprenden la disfagia, odinofagia y el dolor
retroesternal. Es importante la búsqueda de
lesiones orofaríngeas para orientar el diagnóstico
Esofagitis por cáusticos. Un 80% de las ingestas
de cáusticos se producen de manera accidental
en niños de corta edad. En adultos, la toma puede
responder a intento suicida. • Los síntomas más
severos: dolor torácico, sepsis, enfisema
subcutáneo o schock, son indicativos de
perforación esofágica. La disnea, ronquera y
estridor pueden indicar obstrucción laríngea. La
disfagia y odinofagia hacen pensar en afectación
esofágica. • La endoscopia precoz permite
realizar un estadiaje de las lesiones esofágicas,
gástricas y duodenales. • El manejo inicial
incluye asegurar la vía aérea, oxigenoterapia,
tomar una vía y tratar el schock reponiendo la
volemia. Están indicados los antisecretores para
evitar el reflujo gastroesofágico. Si se desarrolla
estenosis debe procederse a un programa de
dilataciones. Las estenosis intratables precisan
reparación quirúrgica.
Esofagitis por medicamentos. El diagnóstico se
basa en la ingesta de las píldoras implicadas y la
visión endoscópica de una lesión. El tratamiento
consiste en la retirada del fármaco y el uso de
antisecretores para evitar el reflujo
gastroesofágico.
TABLA 1
Factores predisponentes de las
esofagitis infecciosas
Alteración del sistema inmune
Infección por VIH
Cáncer
Quimioterapia y/o radioterapia
Trasplante de órganos
Inmunosupresores
Alteración de la flora microbiana
Antibióticos
Antivíricas
Antimicóticos
Aclorhidria
Estasis esofágico
Alteraciones motoras
Estenosis
VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana.
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2. una acumulación de material que facilita la infección, en el
cáncer de esófago con estenosis se añade, además, la inmu-
nodepresión propia de la entidad (tabla 1).
Etiología
Son múltiples los agentes patógenos implicados en las esofa-
gitis infecciosas, incluyendo hongos, virus y bacterias diver-
sas (tabla 2). Sin embargo, la gran mayoría de las esofagitis
se producen por unos pocos gérmenes: hongos de la
especie candida, virus herpes simple o citomegalovirus. Otros
microorganismos sólo producen esofagitis en casos excepcio-
nales, casi siempre en pacientes con agranulocitosis.
Características clínicas generales
Las distintas esofagitis infecciosas cursan con ciertas caracterís-
ticas diferenciales, pero hay determinados síntomas o signos
clínicos que se presentan con mayor o menor intensidad en to-
das ellas. Los síntomas típicos comunes comprenden la disfa-
gia, odinofagia y el dolor retroesternal. Dependiendo del ger-
men y de la enfermedad subyacente, los síntomas de
afectación sistémica o generalizada (fiebre, astenia, etc.) pue-
den no presentarse o ser de intensidad variable.
Es importante la búsqueda de lesiones orofaríngeas para
orientar el diagnóstico. La existencia de muguet en un pa-
ciente inmunodeprimido y
con odinofagia permite for-
mular el diagnóstico de pre-
sunción de esofagitis por can-
didas. La presencia de un
herpes nasolabial nos hace
pensar en infección por virus
herpes símplex (VHS).
El diagnóstico de las eso-
fagitis infecciosas se ve facili-
tado por la endoscopia. Esta
permite no sólo la visión di-
recta de las lesiones de la mu-
cosa esofágica (con caracterís-
ticas diferenciales según el
germen causante), sino tam-
bién la toma de biopsias para
estudios morfológicos y mi-
crobiológicos que confirman
el diagnóstico.
Esofagitis por Candidas
Candida albicans, y con menor
frecuencia otros hongos, for-
ma parte de la flora oral. Por
ello, no es raro que se degluta
y que pueda colonizar el esó-
fago, en especial si éste pre-
senta alteraciones mucosas o
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si se ha visto modificada previamente su flora con terapia
antimicrobiana. El paso siguiente de la infección por candi-
da, la invasión epitelial, se produce sólo si subyace un defec-
to de la inmunidad celular. En la práctica clínica, la diferen-
cia entre la simple colonización y la invasión depende del
aspecto de las lesiones endoscópicas y del estudio micros-
cópico.
La esofagitis por candida es la principal causa de esofagi-
tis infecciosa en pacientes con infección por VIH2
. Puede
aparecer en la infección por VIH avanzada o durante la in-
fección primaria, como resultado de inmunosupresión tran-
sitoria. También es frecuente en pacientes con leucemias o
linfomas y otros cánceres, particularmente tras la quimiote-
rapia. La diabetes, la disfunción adrenal y el alcoholismo
también favorecen la infección.
La clínica tiene como síntoma más habitual la odinofagia,
con o sin disfagia. Puede cursar con molestia retroesternal,
pirosis o náusea. La presencia de candidiasis oral en forma de
muguet en los pacientes infectados por VIH que cursan con
síntomas esofágicos tiene un valor predictivo positivo muy
alto, pero la ausencia de micosis oral no excluye la afectación
esofágica.
El diagnóstico inicial se basa en la clínica y en la presencia
de muguet; con esos datos puede comenzarse con el trata-
miento antimicótico3
. Sólo si la evolución es mala debe rea-
lizarse una endoscopia con toma de biopsia o citología de las
lesiones para confirmarlo. La candidiasis esofágica da lugar a
placas blanquecinas sobreelevadas inicialmente de pequeño
tamaño y con mucosa circundante respetada (fig. 1), de pre-
dominio en esófago medio y proximal. En estadios avanza-
dos las lesiones confluyen y pueden ulcerarse. El diagnóstico
de certeza se basa en la visión del hongo o sus hifas inva-
diendo las células epiteliales en la citología por cepillado o en
la biopsia. El tránsito baritado puede ayudar al diagnóstico
pero tiene menor fiabilidad y capacidad confirmatoria que la
endoscopia (fig. 2).
El tratamiento en pacientes no inmunocomprometidos
puede realizarse con antimicóticos no absorbibles, como nis-
tatina. En pacientes inmunodeprimidos, es preciso el uso de
azoles sistémicos, siendo el fluconazol más eficaz que el ke-
toconazol o el itraconazol. Los pacientes con agranulocitosis
o que no responden deben ser tratados con anfotericina vía
intravenosa4
.
TABLA 2
Agentes patógenos implicados
en las esofagitis infecciosas
Hongos
Especie candidas
No candidas
Aspergillus
Histoplasma
Blastomyces
Virus
Herpes simple
Citomegalovirus
Otros virus
Varicela zoster
Epstein-Barr
Papiloma humano
Bacterias
Flora orofaríngea normal
Staphylococcus aureus y
epidermidis
Streptococcus viridans
Bacillus
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium
intracelulares
Otras infecciones bacterianas
Sífilis
Difteria
Tétanos
Actinomicosis
Nocardiosis
Fig. 1. Endoscopia esofa-
gitis por candidas: múlti-
ples placas blanquecinas
sobreelevadas sobre una
mucosa íntegra.
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3. Esofagitis por hongos
no Candidas
Hongos no pertenecientes a especies de
candida, como los Aspergillus, Histoplasma o
Blastomyces, rara vez invaden el esófago de
manera primaria y ello sólo sucede en pa-
cientes con agranulocitosis. Es más fre-
cuente que la infección se extienda al esófa-
go desde un foco mediastínico o pulmonar.
Aspergillus infecta los pulmones, en es-
pecial en sujetos con enfermedad enfise-
matosa previa, y posteriormente afecta a
órganos vecinos. El esófago suele afectar-
se por extensión desde mediastino, aun-
que se han descrito casos de esofagitis pri-
maria. El diagnóstico se basa en la biopsia
e identificación de las hifas tabicadas de
Aspergillus. El tratamiento de elección se
realiza con anfotericina B. El hongo es
también sensible a itraconazol, que puede
usarse en situaciones clínicas determina-
das. Histoplasma capsulatum invade inicial-
mente el árbol respiratorio. La infección
diseminada puede cursar con invasión a
esófago por extensión directa desde me-
diastino. El síntoma más frecuente es la
disfagia producida por compresión de una
adenopatía mediastínica. Blastomyces der-
matitidis es el hongo que afecta el esófago
con menor frecuencia. Las puertas de en-
trada del Blastomyces son la piel o el tracto
respiratorio, y debe sospecharse en un pa-
ciente con lesiones dérmicas de blastomi-
cosis y que refiere disfagia.
Esofagitis por virus herpes
símplex
Tanto el VHS tipo 1 como el tipo 2 son
capaces de producir esofagitis. En oca-
siones, la esofagitis por VHS es prima-
ria, pero con más frecuencia se produce por reactivación de
virus latentes tras primoinfección situados en nervios cerca-
nos (laríngeos, cervicales o vagales). El esófago es la localiza-
ción más frecuente de infección herpética, lo que refleja la
afinidad del VHS por las células escamosas. La esofagitis por
VHS sigue en frecuencia a las esofagitis por candidas. En el
huésped sano suele deberse a VHS tipo 1, cursa con síntomas
leves y resolución espontánea. Sin embargo, la infección
(producida tanto por VHS tipos 1 y 2) puede ser grave y pro-
longada en los pacientes inmunocomprometidos5
.
La clínica habitual es la odinofagia de instauración aguda
y, con menor frecuencia, dolor retroesternal y disfagia. En
ocasiones se presenta un herpes nasolabial concurrente tras
un cuadro gripal.
El diagnóstico se basa en la clínica y concomitancia del
herpes nasolabial. El tránsito con doble contraste puede evi-
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
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denciar múltiples úlceras pequeñas, pero
el diagnóstico es más fiable con endosco-
pia y biopsia. Se distinguen tres fases en la
clasificación endoscópica (tabla 3). La
biopsia o cepillado debe contener células
escamosas, por lo que se tomará en los
bordes de la úlcera y no de su fondo. Los
hallazgos característicos consisten en cé-
lulas gigantes multinucleadas, inclusiones
intranucleares eosinofílicas tipo A de
Crowdry y marginación de la cromatina.
Pueden realizarse técnicas de inmunohis-
toquímica con anticuerpos monoclonales
frente al VHS; el cultivo de este último en
medios especiales confirma el diagnóstico.
El tratamiento es de sostén en sujetos
inmunocompetentes. En inmunocom-
prometidos, el fármaco de elección es el
antivírico aciclovir por vía intravenosa,
preservando el foscarnet para los casos
resistentes4
.
Esofagitis por citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV), de la familia
herpesvirus, infecta a la mayoría de la
población mundial; de hecho, el 80% de
todos los sujetos tienen serología positi-
va al CMV. En sujetos sanos, el virus
queda latente y su ADN se puede en-
contrar en diversos tejidos y en los leu-
cocitos. La esofagitis por CMV se pre-
senta casi exclusivamente en huéspedes
inmunocomprometidos, y su frecuencia
se ha disparado en paralelo al ascenso
de la infección por VIH. También afec-
ta a receptores de trasplantes con sero-
logía CMV negativa, y este grupo es
candidato a la profilaxis de la infección.
En los sujetos inmunodeprimidos, la
infección por CMV puede ser de nue-
va adquisición o, con más frecuencia,
por reactivación de la infección latente. El CMV no invade
las células escamosas (como el VHS), sino los fibroblastos y
células endoteliales de la base de las úlceras. La esofagitis
suele formar parte de una infección generalizada que afec-
Fig. 2. Tránsito baritado en paciente con
esofagitis por candida: múltiples defec-
tos de repleción en esófago proximal y
medio en relación con placas.
TABLA 3
Fases endoscópicas de la esofagitis por virus herpes simple
Fase 1 o inicial
Múltiples vesículas de 1 a 3 mm en esófago medio y distal
Fase 2
Las vesículas dan lugar a pequeñas úlceras circunscritas con bordes elevados
y cráter central (úlceras en volcán), rodeadas de mucosa sana
Fase 3
Las lesiones coalescen y dan lugar a grandes úlceras sobre epitelio friable
y con exudados
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4. ta a otros órganos, en especial co-
lon, estómago y retina.
La clínica se presenta de manera
más insidiosa que en la esofagitis
por VHS. La odinofagia o el dolor
retroesternal son menos prominen-
tes que las náuseas, vómitos, fiebre,
dolor abdominal, diarrea y pérdida
de peso, lo que refleja que la infec-
ción por CMV es sistémica y afecta a
otros órganos además del esófago.
El diagnóstico se sospecha en pa-
cientes inmunodeprimidos con re-
tinitis por CMV y síntomas esofági-
cos. El tránsito de doble contraste
puede objetivar pequeñas úlceras
indistinguibles de la esofagitis por
VHS. Otros casos cursan con úlce-
ras elongadas, en ocasiones de va-
rios centímetros, con un rodete ra-
diolucente en sus bordes (fig. 3). La
endoscopia y biopsia confirman el
diagnóstico. Las biopsias deben to-
marse del fondo de las úlceras, que es
donde se hallan las células infectadas
que muestran múltiples inclusiones
citoplasmáticas. Aunque las técnicas
de inmunohistoquímica e hibrida-
ción in situ ayudan al diagnóstico, el
cultivo ofrece mayor sensibilidad que
la histología.
El tratamiento de elección con-
siste en la administración de ganci-
clovir por vía intravenosa durante 14
días. Los no respondedores deben
ser tratados con foscarnet6
.
Esofagitis por otros virus
El virus varicela zoster (VVZ) sólo
afecta al esófago en sujetos graves,
en especial niños inmunocompro-
metidos con enfermedad disemina-
da (encefalitis, neumonitis, hepati-
tis). La esofagitis por VVZ cursa
con odinofagia similar a la que pro-
duce el VHS; la clave del diagnósti-
co reside en el hallazgo concomi-
tante de lesiones dérmicas típicas de
VVZ.
El virus Epstein-Barr (VEB) es
responsable de la mononucleosis
infecciosa. En pacientes inmuno-
comprometidos produce la leuco-
plasia oral peluda, y raramente
afecta al esófago. En la endoscopia,
las úlceras por VEB difieren de las
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del VHS en que son profundas, line-
ales y localizadas en esófago medio.
El virus del papiloma humano
(VPH) invade el epitelio escamoso
en sujetos sanos, causando lesiones
papilomatosas o verrugosas. La in-
fección esofágica por VPH cursa
típicamente de manera asintomá-
tica.
Esofagitis por bacterias
La flora orofaríngea normal (Staphylo-
coccus aureus y epidermidis, Streptococcus
viridans y Bacillus) puede producir eso-
fagitis en pacientes inmunodeprimi-
dos. La granulocitopenia secundaria a
neoplasias, quimioterapia intensiva y
trasplantes de médula es el factor de
riesgo más importante. Los síntomas
incluyen odinofagia y dolor retroes-
ternal. La endoscopia muestra friabili-
dad, placas de fibrina y ulceraciones.
El diagnóstico se establece en la biop-
sia al ver masas de bacterias que inva-
den tejidos subepiteliales. El cultivo
confirma el diagnóstico. El tratamien-
to antibiótico consiste en la asociación
de un betalactámico de amplio espec-
tro y un aminoglucósido.
Mycobacterium tuberculosis infecta
el esófago por invasión desde estruc-
turas mediastínicas vecinas. La epi-
demia de sida corre paralela a la pre-
sencia de tuberculosis activa, y
también de esofagitis por el bacilo.
La clínica de esofagitis tuberculosa
incluye disfagia, pérdida de peso, tos,
fiebre y dolor torácico. Las compli-
caciones son la hemorragia, perfora-
ción o fistulización. En la endoscopia
pueden objetivarse compresiones ex-
trínsecas o úlceras superficiales. El
diagnóstico se establece con tinción
de Ziehl-Neelsen y cultivo en me-
dios específicos. La respuesta a la tera-
pia antituberculosa habitual suele ser
buena.
Mycobacterium avium intracelula-
res (MAI) no suelen afectar el esófa-
go. En algún caso producen úlceras y
fístulas en esófago y adenopatías me-
diastínicas.
Otras infecciones bacterianas como
la sífilis, difteria, tétanos, actinomi-
cosis y nocardiosis, pueden afectar
excepcionalmente el esófago en suje-
tos inmunodeprimidos.
Fig. 3. Tránsito baritado en paciente con esofagitis
por citomegalovirus: múltiples grandes defectos de
repleción en esófago medio y distal con zonas de es-
tenosis.
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5. Úlcera esofágica idiopática asociada a VIH
Este tipo de úlceras se presenta con cierta frecuencia en pa-
cientes infectados por el VIH, tanto durante la infección pri-
maria por el virus durante la seroconversión, como en fases
avanzadas de la enfermedad. Suele cursar con odinofagia,
dolor retroesternal, disfagia y mal estado general con pérdi-
da de peso. Las úlceras se presentan con preferencia en esó-
fago medio y distal. Las lesiones durante la primoinfección
suelen ser múltiples aftas pequeñas; en los pacientes con in-
fección por VIH establecida, parecen ser úlceras profundas y
grandes, en ocasiones gigantes e irregulares (indistinguibles
de las que produce el CMV). El diagnóstico se establece por
exclusión, mediante técnicas histológicas y de cultivo, de los
virus u hongos oportunistas habituales en estos pacientes (en
especial CMV, VHS y candida).
En algunos casos, la microscopía electrónica identifica
partículas víricas con morfología de retrovirus en el borde de
las lesiones. También se aíslan mediante hibridación in situ
ARN del VIH en los linfocitos y células mononucleares de
estas úlceras esofágicas en pacientes con sida. Sin embargo, es
dudoso que el VIH ejerza un papel causal. Mediante reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) se encuentra el genoma del
VIH en el mismo porcentaje (86%) en los pacientes con úl-
ceras esofágicas idiopáticas que en el grupo con úlceras por
CMV. En sujetos con infección por VIH y con mucosa eso-
fágica aparentemente sana, se aísla el VIH en muestras de
esófago en el 50% de los casos. Estas dos condiciones, y el
que el virus sólo se encuentre en células inflamatorias y no en
las escamosas del esófago, hacen pensar que el VIH no es el
agente causal de todas las úlceras esofágicas idiopáticas7
.
Esofagitis por cáusticos
Concepto y etiología
La esofagitis por cáusticos comprende una serie de lesiones
producidas en el esófago por la ingesta de sustancias cáusticas,
fundamentalmente agentes alcalinos o ácidos potentes. Un
80% de las ingestas de cáusticos se producen de manera acci-
dental en niños de corta edad. En adultos, la toma puede res-
ponder a intento suicida, siendo la accidental menos frecuente.
Los productos más frecuentemente implicados son a) alcali-
nos: hipoclorito sódico (lejía), hidróxido sódico, amoniaco, car-
bonato sódico, silicato sódico, perborato sódico; b) ácidos: sulfú-
rico, acético, clorhídrico, nítrico, fórmico; c) pilas eléctricas.
En España las sustancias alcalinas (en especial en niños)
están más frecuentemente implicadas que los ácidos. Los
cáusticos se encuentran en productos de limpieza diversos,
siendo la lejía el agente implicado con mayor frecuencia.
Patogénesis
El lugar, tipo, extensión y gravedad de la lesión dependerá de
varios factores. Son factores determinantes el tipo de cáusti-
co, su concentración, cantidad, estado físico y el tiempo to-
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
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tal que permanece en contac-
to con la mucosa esofágica.
Los alcalinos inducen una
necrosis por liquefacción al
disolver las lipoproteínas y
saponificar las grasas. La in-
tensa inflamación avanza con
rapidez en profundidad, lesio-
nando mucosa, submucosa y
muscularis del esófago. Tam-
bién induce la trombosis de
los vasos adyacentes, lo que
incrementa la necrosis. Esta
fase aguda dura hasta el cuar-
to día, y viene seguida de una
fase subaguda (entre los 4 y 15 días) y de una fase de cicatri-
zación, que se considera que comienza a partir de las 3 a 4 se-
manas (tabla 4).
Los ácidos producen una necrosis por coagulación, con
rápida formación de una escara que evita en muchos casos la
progresión de la lesión a capas profundas.
Las lesiones esofágicas por cáusticos se clasifican, al igual
que las quemaduras de piel, como de primer, segundo y ter-
cer grado (tabla 5).
Manifestaciones clínicas
Es importante establecer la hora de la toma, el agente causal
y la cantidad aproximada de sustancia ingerida. Los pacientes
que ingieren cáusticos pueden desarrollar de forma aguda
múltiples síntomas (tabla 6) y su correlación con la gravedad
de la lesión es de gran interés, en especial en niños y pacien-
tes no colaboradores. Desgraciadamente, en diversos estudios
se establece que no hay una relación consistente entre los sín-
tomas y la gravedad de la lesión esofágica.
Las manifestaciones más graves (dolor torácico, sepsis,
enfisema subcutáneo o schock) son indicativos de perfora-
ción esofágica. La disnea, la ronquera y el estridor pueden
indicar obstrucción laríngea en curso y la disfagia, la odino-
fagia y la hipersalivación deben hacernos pensar en afecta-
ción esofágica. Los síntomas suelen aparecer inmediatamen-
te, pero en ocasiones tardan horas en establecerse.
La exploración de la orofaringe detecta las lesiones a dicho
nivel y su intensidad. Sólo un 10% a un 30% de los sujetos con
daño esofágico significativo no presentan lesiones orofarín-
geas. Sin embargo, la presencia de una lesión orofaríngea no
TABLA 4
Fases de la esofagitis por cáusticos
Aguda (0-4 días)
Inflamación, necrosis, trombosis de vasos, infiltración hemorrágica y bacteriana
Subaguda (4-15 días)
Ulceración, edema, tejido de granulación, infiltración de fibroblastos y depósito
de colágeno
Cicatrización (21-?)
Fibrosis, retracción y reepitelización
TABLA 5
Clasificación de las
quemaduras esofágicas por
cáusticos
Primer grado (superficial)
Esofagitis no ulcerativa
Eritema y edema leve
Segundo grado (transmucoso)
Úlceras superficiales o profundas
Exudados blancos y eritema severo
Tercer grado (transmural)
Úlceras profundas con posible
perforación
Esófago negro o estenosis de la luz
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6. siempre se acompaña de daño
en esófago: entre el 20% y el
50% de sujetos, en especial ni-
ños, con lesión orofaríngea
grave no presentan daño esofá-
gico8
. Algunos de estos pacien-
tes pueden tener lesiones gás-
tricas o incluso duodenales.
La fase clínica aguda suele
durar entre 1 y 4 días, para dar
paso a una fase latente con es-
casos síntomas. A partir de las
3 a 4 semanas, en que predo-
minan los mecanismos fibro-
sos cicatriciales, se establecen
las manifestaciones tardías,
fundamentalmente disfagia si
se produce estenosis.
Diagnóstico
Exploración orofaríngea y laringoscopia directa
En los pacientes con lesiones orofaríngeas o con síntomas
respiratorios se recomienda realizar una laringoscopia direc-
ta para evaluar la necesidad de intubación o traqueostomía.
Estudios radiológicos
En la fase aguda deben realizarse radiografías simples de
tórax y abdomen para descartar la perforación, evidenciada
por la presencia de neumomediastino, neumotórax o aire
libre subdiafragmático. Si persiste la sospecha de perfo-
ración con radiología simple negativa, un estudio con
contraste hidrosoluble puede objetivar el material extralu-
minal. La tomografía axial computarizada (TAC) con
contraste oral es el método más sensible para detectar una
perforación incipiente, tanto en el esófago como en estó-
mago o duodeno.
Endoscopia flexible
Es un método seguro y el más preciso para la valoración
inicial de las lesiones producidas por la ingesta de cáusti-
cos, ya que permite realizar un estadiaje de las lesiones
esofágicas, gástricas y duodenales (situación, extensión y
severidad). La actitud terapéutica inicial, el seguimien-
to y el pronóstico dependen de este estadiaje endoscópico
inicial.
El estadiaje se realiza en la actualidad de acuerdo con la
clasificación endoscópica de Zargar (tabla 7). La magnitud
de las lesiones endoscópicas se correlaciona con la evolución
de la esofagitis por cáusticos y el riesgo de mortalidad, así
como con la tendencia a desarrollar estenosis9
.
Tratamiento de la fase aguda
El manejo inicial incluye asegurar la vía aérea, oxigenoterapia,
tomar una vía central o periférica y tratar el schock reponien-
do la volemia. No conviene administrar eméticos ni realizar
ESOFAGITIS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA Y TÓXICA/CÁUSTICA
Medicine 2004; 9(1): 10-17 1529
un lavado gástrico, ya que pue-
den producirse aspiraciones o
la reexposición del esófago al
cáustico. Si el paciente presen-
ta síntomas respiratorios, se re-
comienda laringoscopia directa
para evaluar la necesidad de in-
tubación o traqueostomía ur-
gente. Si las pruebas radiológi-
cas objetivan perforación, está
indicada la cirugía urgente.
Se han descrito complica-
ciones en casos aislados, prin-
cipalmente de tipo séptico,
que se podrían relacionar con
el uso de corticoides en pa-
cientes con necrosis visceral
en el mediastino. El único
ensayo aleatorizado y contro-
lado disponible objetiva que
el tratamiento con corticoi-
des no previene las estenosis
esofágicas en pacientes que han ingerido cáusticos alcalinos
o ácidos10
. Por ello, no deben usarse los corticoides en la esofa-
gitis por cáusticos. Los antibióticos se asociaron a los corti-
coides para prevenir las infecciones locales en las esofagitis
por cáusticos, pero no previenen la fibrosis y estenosis en
estudios en animales o en seres humanos. No existe, por
tanto, indicación para el uso de antibióticos en ausencia de
infección evidente.
El RGE influye negativamente en la aparición y persis-
tencia de estenosis en la esofagitis por cáusticos11
. En las eso-
fagitis por cáusticos se recomienda el uso de antisecretores,
inicialmente por vía intravenosa.
La colocación de una sonda nasoentérica flexible propor-
ciona una vía adecuada para alimentar al paciente con nutri-
ción enteral y mantener el reposo esofágico. La nutrición pa-
renteral no aporta ventajas adicionales (no previene la
formación de estenosis) y se reserva para los pacientes que no
toleren la alimentación enteral. Cuando el paciente digiera la
saliva sin dificultad, puede comenzarse con dieta líquida y va-
lorar la retirada de la sonda enteral.
El tratamiento (ingreso hospitalario, nutrición, etc) de-
pende del estadiaje inicial de las lesiones de acuerdo con las
lesiones endoscópicas (fig. 4).
Tratamiento de la estenosis
Superada la fase aguda y ya sin riesgo vital, la complicación
fundamental de la ingesta de cáusticos es el desarrollo de
estenosis, que se presenta en un 20% a un 40% de los pa-
cientes (fig. 5). Como se ha comentado previamente, el tra-
tamiento farmacológico no consigue prevenir la formación
de estenosis, y esta complicación precisa de un abordaje te-
rapéutico diferenciado.
Se han preconizado las dilataciones precoces antes de que
se instaure la estenosis, pero no se recomiendan dado que
no se impide su desarrollo y sí se aumenta el riesgo de perfo-
TABLA 7
Estadiaje endoscópico de la
esofagitis por cáusticos11
Grado 0
Mucosa normal
Grado I
Edema e hiperemia
Grado IIa
Friabilidad, hemorragias,
erosiones, ampollas, membranas
blancas, exudados, ulceración
superficial
Grado IIb
Grado IIa + ulceración profunda o
circunferencial
Grado III
Ulceraciones múltiples y áreas de
necrosis de color negro-pardo
o gris
IIIa: áreas pequeñas de necrosis
IIIb: necrosis extensa
TABLA 6
Síntomas y signos de la
esofagitis por cáusticos
Orofaríngeos
Odinofagia
Hipersalivación
Edema de lengua
Ulceración mucosa
Laríngeos
Ronquera
Afonía
Estridor
Esofágicos
Disfagia
Odinofagia
Dolor torácico
Dolor espalda
02 ACTUALIZACION 10-17 29/1/04 10:13 Página 15

7. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
16 Medicine 2004; 9(1): 10-17 30
ración12
. El programa de dilataciones debe iniciarse cuando la
estenosis comienza a desarrollarse, usualmente a las 3 o 4 se-
manas (fig. 6). La frecuencia de las dilataciones suele variar
entre una y tres semanas, y depende de los síntomas del pa-
ciente y su progresión13
. Para las dilataciones anterógradas se
usan dilatadores o bujías lastradas o dirigidas por guías, bajo
control endoscópico o fluoroscópico. Estas técnicas se han
visto desplazadas en los últimos años por las dilataciones neu-
máticas con balón. En las estenosis refractarias se han emple-
ado las dilataciones retrógradas con
balones de Tucker, pero en la actua-
lidad el stent intraesofágico es una al-
ternativa más sencilla y eficaz.
Si las dilataciones fracasan, la
colocación de los stent intraesofági-
cos durante períodos prolongados
de tiempo (un año de media) consi-
gue la resolución de la estenosis en
muchos casos14
. Este procedimiento
reduce la necesidad de realizar gas-
trostomías para mantener el estado
nutricional, y el recurso quirúrgico
para resolver la estenosis15
.
La cirugía está indicada en este-
nosis intratables, lo que sucede en-
tre el 10% y el 50% de los pacien-
tes con estenosis, según las series.
La técnica de elección es la inter-
posición colónica. En otros casos se
opta por subir el estómago y reali-
zar una anastomosis esofagogástri-
ca. El estado nutricional puede me-
jorarse antes de realizar la cirugía
mediante una gastrostomía o yeyu-
nostomía.
Seguimiento clínico
La esofagitis por cáusticos puede
inducir alteraciones en el esfínter
esofágico inferior (EEI) y RGE
intenso. Este último favorece la
recidiva de la estenosis tras dila-
taciones o colocación de un stent16
.
Por ello, es recomendable mante-
ner el tratamiento antisecretor
mientras dure el tratamiento de
la estenosis, salvo que se demues-
tre con pHmetrías periódicas que
no se produce un RGE patológi-
co11
.
La aparición de la estenosis
puede valorarse mediante radiolo-
gía con bario o endoscopia. Lo más
aceptado es realizar un esofagogra-
ma a las 3 o 4 semanas del suceso.
Si es normal, se repetirá el estudio
cada 3 meses durante el primer
año; si se objetiva una estenosis ini-
cial, debe comenzar el plan de dila-
taciones y el seguimiento será fundamentalmente clínico y
endoscópico.
En todos los casos de intento de suicidio está indicada la
valoración y tratamiento psiquiátrico, que se comenzará en
cuanto el paciente lo permita. Estos pacientes son candidatos
a un seguimiento psiquiátrico a largo plazo.
El riesgo de padecer cáncer de esófago se incrementa por
1.000 en la esofagitis por cáusticos. El período de latencia me-
dio entre la ingesta del cáustico y la aparición del cáncer es
de 40 años. Se trata de tumores es-
camosos que suelen aparecer en el
nivel donde se situaba la estenosis.
Se ha recomendado realizar revisio-
nes endoscópicas periódicas para
cribado del cáncer precoz de esófa-
go en pacientes con esofagitis cáus-
ticas graves. Sin embargo, no se ha
demostrado ni el valor ni el coste de
esta medida en estudios controla-
dos, ni existen recomendaciones
consensuadas al respecto que apo-
yen la realización del citado cribado
periódico endoscópico. Es obvio
que debe llevarse a cabo una endos-
copia en todo sujeto con anteceden-
tes lejanos de toma de cáusticos y
que presente nuevos síntomas esofá-
gicos.
Esofagitis por
medicamentos
La lesión esofágica por medicamen-
tos (esofagitis por píldoras) ha sido
Tolerancia a líquidos
a las 24-48 horas
y pasar a dieta regular
Estadiaje
Esdoscopia precoz
Rx tórax
y abdomen
Ingesta de agente
cáustico
Servicio de Urgencias
Estabilización Tránsito o TAC
Perforación
Cirugía urgente
Grado 0 Grado I y IIa Grado IIb y III
Alimentación
por sonda nasoentérica
Buena
evolución
Mala evolución
Reevaluar perforación
Buena
evolución
Alta
No corticoides
No antibióticos
Sí antisecretores IV
Fig. 4. Algoritmo de manejo de la esofagitis por cáusticos. Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computari-
zada.
Fig. 5. Tránsito esofágico: las estenosis secunda-
rias a toma de cáusticos son con frecuencia filifor-
mes y de varios centímetros de longitud.
02 ACTUALIZACION 10-17 29/1/04 10:13 Página 16

8. descrita hasta la fecha para más de 100 fármacos diferentes17
.
La mayoría de los casos se producen por unos pocos fárma-
cos: antibióticos (tetraciclinas, doxiciclina, clindamicina, mi-
nociclina, ciprofloxacino, lincomicina y espiramicina), cloru-
ro de potasio, quinidina, antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), alendronato o el anticolinérgico bromuro de eme-
pronio. En la mayoría de los casos, las lesiones son leves y
sólo algunos fármacos inducen daño intenso en la mucosa
esofágica.
El desarrollo de lesiones en esófago dependerá, por un
lado, de las características del fármaco y, por otro, de facto-
res inherentes al paciente. En lo que respecta al fármaco, la
naturaleza química es un factor clave, pudiendo causar el
daño por mecanismos diferentes: la tetraciclina y el ácido
acetilsalicílico (AAS) por ser ácidos, o el cloruro de potasio
por su elevada osmolaridad, que produce un efecto desecan-
te. La formulación y envoltura (tiempo de liberación), tama-
ño e incluso la forma de los fármacos son factores que tam-
bién influyen. Por ejemplo, las píldoras de gran tamaño y
redondas tienen mayor propensión a impactarse.
Los factores del paciente son importantes: las alteracio-
nes en el calibre o la motilidad del esófago predisponen a la
esofagitis por píldoras, pero esta se produce en sujetos sin al-
teraciones anatómicas o motoras previas, siendo en estos ca-
sos las zonas con estrechamientos naturales (a nivel del arco
aórtico o en el EEI) donde suele suceder la lesión. Otros fac-
tores predisponentes son ingerir las píldoras con poca agua o
su toma nocturna, por el efecto negativo del decúbito.
La clínica habitual consiste en dolor retroesternal y odi-
nofagia. El desarrollo de estenosis, hemorragia o perforación
es raro. El diagnóstico se basa en la ingesta de las píldoras
implicadas y la visión endoscópica de una lesión que puede
variar desde un edema hasta una úlcera con bordes inflama-
dos localizada en las zonas anatómicas citadas. El tratamien-
to consiste en la retirada del fármaco y el uso de antisecreto-
res para evitar el posible RGE. Si se produce una estenosis,
esta debe ser dilatada.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
✔1. • Baehr PH, McDonald MB. Esophageal infections: risk factors,
presentation, diagnosis and treatment. Gastroenterology 1994;106:
509-32.
✔2. Bonacini M, Young T, Laine L. The causes of esophageal symptoms in
human immunodeficiency virus infection: a prospective study of 110 pa-
tients. Arch Intern Med 1991;151:1567-72.
✔3. Wilcox CM, Alexander LN, Clark WS, Thompson SE. Fluconazo-
le compared with endoscopy for human inmunodeficiency virus-infec-
ted patients with esophageal symptoms. Gastroenterology 1996;110:
1803-9.
✔4. Banerjee S, LaMont T. Treatment o gastrointestinal infections. Gastro-
enterology 2000;118:S48-S67.
✔5. Genereau T, Lortholary O, Bouchaud O, Lacassin F, Vinceneux P, De
Truchis P, et al. Herpes simplex esophagitis in patients with AIDS. Clin
Infect Dis 1996;22:926-31.
✔6. Parente F, Bianchi Porro G. Treatment of cytomegalovirus esophagitis in
patients with acquired immune deficiency syndrome: a randomized con-
trolled study of foscarnet versus ganciclovir. Am J Gastroenterol
1998;93:317-32.
✔7. Wilcox CM, Zaki SR, Coffield LM, Greer PW, Schwartz DA. Evaluation
of idiopathic esophageal ulcer for human immunodeficiency virus. Mod
Pathol 1995;8:568-73.
✔8. Nuutinen M, Uhari M, Karvali M, Kouvalainen K. Consequences of
caustic ingestion in children. Acta Paediatr 1994;83:1200-5.
✔9. • Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Metha SK. The role of fiberop-
tic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modi-
fied endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc
1991;37:165-9.
✔10. Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of corticoste-
roids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med
1990;323:637-40.
✔11. Mutaf BO, Genc A, Herek O, Demircan M, Ozcan C, Arikan A. Gastro-
esophageal reflux: a determinant in the outcome of caustic esophageal
burns. J Pediatr Surg 1996;31:1494-5.
✔12. Karnak I, Tanyel FC, Buyukpamukcu N, Hicsonmez A. Combined use of
steroids, antibiotics and early bougienage againts stricture formation fo-
llowing caustic esophageal burns. J Cardiovasc Surg 1999;40:307-10.
✔13. Broor SL, Raju GS, Bose PP, Lahoti D, Ramesh GN, Kumar A, Sood
GK. Long term results of endoscopic dilatation for corrosive oesophage-
al strictures. Gut 1993;34:1498-501.
✔14. Mutaf BO. Treatment of corrosive esophageal strictures by long term
stenting. J Pediatr Surg 1996;31:681-5.
✔15. De Peppo F, Zaccara A, Dall`Oglio L, Federici di Abriola G, Ponticelli
A, Marchetti P, et al. Stenting for caustic strictures: esophageal replace-
ment replaced. J Pediatr Surg 1998;33:54-7.
✔16. Capella M, Goldberg P, Quaresma E, et al. Persistence of corrosive esop-
hageal stricture due to gastroesophageal reflux in children. Pediatr Surg
Int 1992;7:180-2.
✔17. • Kikendal JW. Pill esophagitis. J Clin Gastroenterol 1999;28:298-
305.
ESOFAGITIS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA Y TÓXICA/CÁUSTICA
Medicine 2004; 9(1): 10-17 1731
Fig. 6. Endoscopia a las
6 semanas de tomar un
alcalino: se objetiva es-
tenosis circunferencial
incompleta con mucosa
íntegra. Se considera
candidato para progra-
ma de dilataciones.
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