1. Facultad de Ciencias Médicas – Enfermería
La enfermedad de
Alzheimer
Integrantes: Paola Valverde
Macarena Valenzuela
Profesor: Danilo Vargas
Asignatura: Bioquimica
Fecha de entrega: 9 de Octubre 2013

2. Introducción

3. ¿Qué es la enfermedad del Alzheimer?
El Alzheimer es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma
de pensar y el carácter o la manera de comportarse. Esta enfermedad no es una parte
normal del envejecimiento.
Los estudios se han multiplicados y varias teorías han sido propuesta para explicar la
enfermedad. Estas pueden ser divididas en:
I.
Alteraciones del sistema de proyección de colinérgico:
El primer hallazgo neuroquímico, demostró que las funciones de la memoria podían ser
influenciadas mediante manipulaciones farmacológicas del sistema colinérgico.
Anatómicamente, el sistema colinérgico se localiza en pericarion de los núcleos basales de
Meynert, son ricos en Acetilcolintransferasa y en actividad Acetilcolinesterasa. El 90% de
los exones que de originan en estos núcleos inervan la neocorteza. De ahí, que el déficit
en la función colinérgica de la neocorteza se expliquen por pérdida de neuronal a este
nivel.
II.
Alteración en el sistema de proyección noradrenergico.
El sistema colinérgico no es el único involucrado en el proceso degenerativo de la
Enfermedad del Alzheimer. Se sabe que el locus ceruleus es el núcleo sintetizador de
noradrenalina mas importante, conteniendo cerca de la mitad de todo el pericarion
noradrenergico. Varios autores encuentran una disminución de neuronas en el locus
ceruleus de hasta 52%. El locus ceruleus de proyecta a varias áreas de la neocorteza, el
giro del cíngulo, el hipocampo, a la amígdala, al núcleo accumbens, al tálamo, al
hipotálamo, a núcleos basales de Meynert y a núcleos de rafe dorsal.
Se a detectado en la enfermedad del Alzheimer una reducción significativa de
noradrenalina en 68% en el lóbulo parietal, 65% en el temporal y 48% en la amígdala.
III.
Alteración en el sistema de proyección serotoninérgica
Los núcleos del rafe dorsal, son los sitios sintetizadores mas importantes de serotonina,
asi como los núcleos tegmentales dorsales y núcleos centrales superiores.
Los núcleos del rafe dorsal de proyectan al locus ceruleus, al putamen, núcleo accumbens,
globo pálido, tálamo, cuerpos mamilares, amígdala, hipocampo y a la neocorteza. Se ha
encontrado afección en este sistema a nivel del hipocampo, en donde se detecta
reducción del 5-HIAA (5-hidroxi-indol-acético) hasta el 66%

4. En la enfermedad del Alzheimer existe una marcada reducción tanto de la serotonina (5HT), como de su metabolimos 5-HIAA y los decrementos en el lóbulo frontal son del 70%la
5-HT y 54% para la 5-HIAA; en el lóbulo parietal es de 77% para la 5-HT y de 54% para la 5HIAA; en el lóbulo temporal la reducción es de 66% para la 5-HT y 55% para la 5-HIAA; en
el hipotálamo es de 53% para la 5-HI y de 66% Para la 5-HIAA
IV.
Toxicidad por agente exógenos en la enfermedad de Alzheimer
Aluminio, sílice y enfermedad de Alzheimer:
Es importante resaltar que el aluminio no es un nutriente. Aunque no es un metal pesado,
es altamente tóxico para todos los seres vivos. El aluminio está difundido en nuestra agua,
en la tierra, en el aire y por lo tanto en pequeñas cantidades, en nuestros alimentos
también. Cada dia un sujeto ingiere de 5 – 10 mg eliminando por la orina 0,2 – 0,5 mg/dia
e infiriendo que solo una péquela cantidad es absorbida (menos del 1%)
Concentraciones entre 0 y 6 ppm han sido medidas en cerebros humanos normales
alcanzado en paciente que han muerta por esta enfermedad. Se cree que arriba de un
nivel critico de aluminio puede disparar una variedad de eventos moleculares que a través
de una serie de pasos de agregación conllevan la formación de placas y de marañas
neurofibrilares.
El sílice disuelto es un importante componente de la dieta y determina hasta cierto punto
la biodisponibilidad del aluminio, ya que a mayores concentraciones se forman complejos
hidroxi-aluminio-silicatos con una menos absorción del aluminio hacia el plasma por
supuesto con menores efectos de deterioro sobre el cerebro.
La concentración de aluminio en el cerebro incrementa con el envejecimiento normal por
lo que esta teoría aun es contradictoria hasta el momento, pero sigue siendo considerada.
Zinc y enfermedad del Alzheimer:
Varios iones metálicos se han involucrado en la agregación y precipitación de la proteína
B-amiloide figurando entre ellos: Aluminio, sílice, mercurio, cobre, hierro, zinc, etc. El
mercurio y el cobre precipitan dicha proteína en 12% y el zinc en cerda 25% a una
concentración de 3 micromols. Además concentración elevadas de zinc en liquido céfalo
raquídeo se han detectado en 80% en casos con demencia tipo Alzheimer al comparar con
un 21% de controles sin demencia tipo Alzheimer.

5. Los Efectos de la enfermedad de Alzheimer
Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparecen lentamente. El tiempo promedio
entre la primera y la última etapa es alrededor de 9 años aproximadamente.
El Alzheimer se puede dividir en tres etapa:
1. Etapa Inicial: Con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su
autonomía y solo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
2. Etapa Intermedia: Con síntomas de gravedad moderada, el enfermo depende de
un cuidador para realizar las tareas cotidianas y puede no reconocer a los
miembros de la familia.
3. Etapa Terminal: estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es
completamente dependiente.
Imagen N°1: Cuatros dibujos de un reloj hechos por una persona con la enfermedad de Alzheimer en un pero
de 4 años. Los dibujos demuestran como Alzheimer afecta las funciones mentales, tales como el recuerdo y la
capacidad de organización
(Autor: Dr. Carlos Alberto parquet, titulo de la pagina: enfermedad de alzheimer, Dirección
web: http://med.unne.edu.ar/revista/revista175/3_175.pdf, Fecha de acceso: 07/10/2013)
CAMBIOS EN EL CEREBRO
A pesar de que no sabemos qué inicia el proceso de la enfermedad de Alzheimer, sabemos
que el daño al cerebro empieza de 10 a 20 años antes de que algún problema sea
evidente. Los ovillos empiezan a desarrollarse en la parte profunda del cerebro, en una
zona llamada corteza entorinal, y las placas se forman en otras zonas. A medida que se
van formando más y más placas y ovillos en zonas particulares del cerebro, las neuronas
sanas empiezan a funcionar con menos eficacia. Luego pierden su habilidad de funcionar y
comunicarse entre sí, y finalmente mueren. Este perjudicial proceso se propaga a una
estructura cercana, llamada el hipocampo, el cual es esencial en la formación de

6. recuerdos. A medida que aumenta la muerte de las neuronas, las regiones afectadas del
cerebro empiezan a encogerse. Cuando se acerca la fase final de la enfermedad, los daños
se han extendido ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido
considerablemente.
Imagen N°2: A medida que el Alzheimer avanza, los ovillos neurofibrilares se extienden por todo el cerebro
(señalado en azul). Las placas también se extienden por todo el cerebro, empezando en la neocorteza.
Cuando llega la fase final, los daños se han extendido ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido
considerablemente.
(Autor: Institutos nacionales de la salud , titulo de la pagina: la enfermedad de alzheimer,
Dirección web: http://www.nia.nih.gov/sites/default/files/LaEnfermedaddeAlzheimer.pdf,
Fecha de acceso: 07/10/2013)