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Enfermedad de Alzheimer
   Erika Araceli Hernández Morales




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Contenido
       1. Definición
       2. Historia
       3. Cuadro clínico
       4. Síntomas generales
       5. Diagnóstico
       6. Esperanza de vida
       7. Patogenia
       8. Tratamiento
       9. Prevención
       10. Bibliografía
                               2
1.Definición
 El mal de Alzheimer es una forma de demencia que
gradualmente empeora con el tiempo y afecta la
memoria, el pensamiento y el comportamiento.




                                                     3
2. Historia
 La enfermedad se detectó desde hace más de 100
años
 1901. Auguste Deter (51 años) había sufrido:
     Pérdida rápida y progresiva de la memoria
     Alucinaciones
     Desorientación en el tiempo y en el espacio
     Paranoia
     Trastornos de conducta
     Grave trastorno del lenguaje

                                                    4
2. Historia
 Auguste Deter fue estudiada por Alois Alzheimer
 Falleció el 8 de abril de 1906 y su cerebro de la
enferma fue enviado a Alzheimer quien observó:
     Placas seniles
     Ovillos neurofibrilares
     Cambios arterioescleróticos cerebrales




                                                      5
2. Historia

 Al año siguiente Alois Alzheimer publicó su trabajo:
«Una enfermedad grave característica de la corteza
cerebral».
 La enfermedad de Alzheimer fue introducida el
“Manual de psiquiatría” en 1910.



                                                         6
2. Historia


 En 1911, cuando Alzheimer tiene su 2º caso, Fuller
publica una revisión de 13 pacientes con edad media de
50 años y una duración media de la enfermedad de 7
años.




                                                         7
3. Cuadro clínico
    A.   •Pre demencia

    B.   •Demencia inicial

    C.   •Demencia moderada

    D.   •Demencia avanzada

                              8
A. Pre demencia
 Los primeros síntoma suelen ser confundidos con la
vejez o estrés del paciente.
 Evaluación        neuropsicológica    puede      revelar
dificultades cognitivas hasta 8 años antes de los cumplir
los criterios de diagnóstico.
 Pérdida de memoria
     No recordar hechos recientes
     Inhabilidad para adquirir nueva información.


                                                             9
B. Demencia inicial
 Pérdida de memoria:
   Dificultad en orientarse al conducir
   Memoria a corto plazo
   Dificultades para el lenguaje
   Dificultades    para el reconocimiento      de   las
  percepciones
   Dificultad en la ejecución de movimientos




                                                       10
B. Demencia inicial

 Se recomienda para los pacientes en esta etapa:
   Colocar una pulsera con el número telefónico de su
  casa
   Avisar a conocidos, por si el paciente es encontrado
  deambulando
   Usar un localizador GPS




                                                       11
C. Demencia moderada
 Memoria a largo plazo de deteriora
 Dificultades:
   Reconocer objetos y personas (aún familiares o seres
  muy cercanos).
   Cambios de conducta ( como ataques violentos).
   Lenguaje
           Inhabilidad para recordar vocabulario, parafrasia.
         Leer y escribir
         Realizar sus rutinas diarias


                                                                 12
D. Demencia avanzada
 Deterioro de masa muscular
     Pérdida de movilidad, encamamiento.
     Incapacidad de alimentarse a sí mismo.
     Incontinencia
 Lenguaje severamente desorganizado, tanto que
puede llegar a perderse.
 Capacidad de recibir y enviar señales emocionales.
 Extrema apatía y agotamiento, puede haber cierta
agresividad.
 Es común la muerte por causas externas (infecciones
por úlceras, neumonía, etc.).
                                                    13
4. Síntomas generales
   Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
   Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
   Problemas con el lenguaje.
   Desorientación en tiempo y lugar.
   Juicio pobre o disminuido.
   Problemas con el pensamiento abstracto.
   Cosas colocadas en lugares erróneos.
   Cambios en el humor o en el comportamiento.
   Cambios en la personalidad.
   Pérdida de iniciativa.
                                                        14
5. Diagnóstico
1. Historia y observación clínica.
2. Pruebas de memoria y de               funcionamiento   ó
“evaluación intelectual”
3. Análisis de sangre para descartar otros diagnósticos
4. Pruebas de imagen cerebral (diagnostican demencia
pero no especifican cual)
    •   TAC
    •   RMN
    •   TEP
    •   TC por emisión de fotón único.
•  Desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico,
procesamiento de señales electroencefalográficas.
                                                          15
6. Esperanza de vida
 Aproximadamente de 7 a 10 años
 Se conocen casos desde 4 y 5 años hasta 21 años.




                                                     16
7. Patogenia
 La enfermedad se caracteriza por:
  1. Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral
  y ciertas regiones subcorticales.
  2. Atrofia de las regiones afectadas, incluyendo
  degeneración de:
     –   Lóbulo temporal y parental
     –   Partes de la corteza frontal
     –   Circunvolución cingulada




                                                         17
A.Neuropatología
 Las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares
son visibles bajo el microscopio en los cerebros de
personas con la enfermedad de Alzheimer.




                                                     18
B. Bioquímica
 Un proceso aún desconocido es responsable de que la
APP (Proteína Precursora de Amiloide) sea dividida en
fragmentos de menor tamaño




                                                    19
C. Genética
     Factores genéticos en la enfermedad de Alzheimer
     Mutaciones que explican los casos de enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo
 temprano (1-5 % de casos):
            Gen de la Proteína Precursora de Amiloide (APP; OMIM —herencia mendeliana humana en línea—
       *104760), cromosoma 21.
            Gen de la Presenilina 1 (PSEN1; OMIM *104311), cromosoma 14.
            Gen de la Presenilina 2 (PSEN2; OMIM *600759), cromosoma 1.
     Polimorfismos (variantes genéticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer
 enfermedad de Alzheimer esporádica (90-95% de todos los casos):
               Confirmados:
                   Alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE), (cromosoma 19).
               No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de réplica):
                   Gen de la α-2 macroglobulina.
                   Gen del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
                   Gen de la α-1 antiquimiotripsina.
                   Gen de butirilcolinesterasa K.
                   Gen de ubiquitina.
                   Gen de la proteína τ.

           1.      Trastornos metabólicos
                   Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).
                   Genes de las interleucinas 1A y 1B.
                   Otros, hasta unos setenta genes.


                                                                                                      20
D. Etiología (Causas)

 Las causas de la enfermedad no han sido descubiertas,
pero existen 3 hipótesis principales:
        1.  Déficit de acetilcolina
        2. Acumulo de amilide y/o tau
        3. Utensilios de aluminio que contaminan con trazas
        de iones alúmina en los alimentos.



                                                          21
8. Tratamiento

 Objetivos del tratamiento:
   Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto
  es difícil de hacer)
   Manejar los problemas de comportamiento, confusión,
  problemas del sueño y agitación
   Modificar el ambiente del hogar
   Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores



                                                         22
8. Tratamiento

 Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad
de Alzheimer pero hay algunos que reducen el grado de
progresión de la enfermedad:
    Tratamiento específico
   Tratamiento de los síntomas       psicológicos   y
  conductuales
   Tratamiento no farmacológico



                                                     23
9. Prevención


    No sea ha comprobado aún la relación entre los
factores de riesgo y la enfermedad.




                                                  24
Fuentes de información

 http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheim
er#Cuadro_cl.C3.ADnico
 http://www.hipocampo.org/alzheimer.asp
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ar
ticle/000760.htm



                                                       25

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Enfermedad de alzheimer

  • 1. Enfermedad de Alzheimer Erika Araceli Hernández Morales 1 1
  • 2. Contenido 1. Definición 2. Historia 3. Cuadro clínico 4. Síntomas generales 5. Diagnóstico 6. Esperanza de vida 7. Patogenia 8. Tratamiento 9. Prevención 10. Bibliografía 2
  • 3. 1.Definición  El mal de Alzheimer es una forma de demencia que gradualmente empeora con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento. 3
  • 4. 2. Historia  La enfermedad se detectó desde hace más de 100 años  1901. Auguste Deter (51 años) había sufrido:  Pérdida rápida y progresiva de la memoria  Alucinaciones  Desorientación en el tiempo y en el espacio  Paranoia  Trastornos de conducta  Grave trastorno del lenguaje 4
  • 5. 2. Historia  Auguste Deter fue estudiada por Alois Alzheimer  Falleció el 8 de abril de 1906 y su cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer quien observó:  Placas seniles  Ovillos neurofibrilares  Cambios arterioescleróticos cerebrales 5
  • 6. 2. Historia  Al año siguiente Alois Alzheimer publicó su trabajo: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral».  La enfermedad de Alzheimer fue introducida el “Manual de psiquiatría” en 1910. 6
  • 7. 2. Historia  En 1911, cuando Alzheimer tiene su 2º caso, Fuller publica una revisión de 13 pacientes con edad media de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años. 7
  • 8. 3. Cuadro clínico A. •Pre demencia B. •Demencia inicial C. •Demencia moderada D. •Demencia avanzada 8
  • 9. A. Pre demencia  Los primeros síntoma suelen ser confundidos con la vejez o estrés del paciente.  Evaluación neuropsicológica puede revelar dificultades cognitivas hasta 8 años antes de los cumplir los criterios de diagnóstico.  Pérdida de memoria  No recordar hechos recientes  Inhabilidad para adquirir nueva información. 9
  • 10. B. Demencia inicial  Pérdida de memoria:  Dificultad en orientarse al conducir  Memoria a corto plazo  Dificultades para el lenguaje  Dificultades para el reconocimiento de las percepciones  Dificultad en la ejecución de movimientos 10
  • 11. B. Demencia inicial  Se recomienda para los pacientes en esta etapa:  Colocar una pulsera con el número telefónico de su casa  Avisar a conocidos, por si el paciente es encontrado deambulando  Usar un localizador GPS 11
  • 12. C. Demencia moderada  Memoria a largo plazo de deteriora  Dificultades:  Reconocer objetos y personas (aún familiares o seres muy cercanos).  Cambios de conducta ( como ataques violentos).  Lenguaje  Inhabilidad para recordar vocabulario, parafrasia.  Leer y escribir  Realizar sus rutinas diarias 12
  • 13. D. Demencia avanzada  Deterioro de masa muscular  Pérdida de movilidad, encamamiento.  Incapacidad de alimentarse a sí mismo.  Incontinencia  Lenguaje severamente desorganizado, tanto que puede llegar a perderse.  Capacidad de recibir y enviar señales emocionales.  Extrema apatía y agotamiento, puede haber cierta agresividad.  Es común la muerte por causas externas (infecciones por úlceras, neumonía, etc.). 13
  • 14. 4. Síntomas generales  Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.  Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.  Problemas con el lenguaje.  Desorientación en tiempo y lugar.  Juicio pobre o disminuido.  Problemas con el pensamiento abstracto.  Cosas colocadas en lugares erróneos.  Cambios en el humor o en el comportamiento.  Cambios en la personalidad.  Pérdida de iniciativa. 14
  • 15. 5. Diagnóstico 1. Historia y observación clínica. 2. Pruebas de memoria y de funcionamiento ó “evaluación intelectual” 3. Análisis de sangre para descartar otros diagnósticos 4. Pruebas de imagen cerebral (diagnostican demencia pero no especifican cual) • TAC • RMN • TEP • TC por emisión de fotón único. • Desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico, procesamiento de señales electroencefalográficas. 15
  • 16. 6. Esperanza de vida  Aproximadamente de 7 a 10 años  Se conocen casos desde 4 y 5 años hasta 21 años. 16
  • 17. 7. Patogenia  La enfermedad se caracteriza por: 1. Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y ciertas regiones subcorticales. 2. Atrofia de las regiones afectadas, incluyendo degeneración de: – Lóbulo temporal y parental – Partes de la corteza frontal – Circunvolución cingulada 17
  • 18. A.Neuropatología  Las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. 18
  • 19. B. Bioquímica  Un proceso aún desconocido es responsable de que la APP (Proteína Precursora de Amiloide) sea dividida en fragmentos de menor tamaño 19
  • 20. C. Genética Factores genéticos en la enfermedad de Alzheimer  Mutaciones que explican los casos de enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo temprano (1-5 % de casos):  Gen de la Proteína Precursora de Amiloide (APP; OMIM —herencia mendeliana humana en línea— *104760), cromosoma 21.  Gen de la Presenilina 1 (PSEN1; OMIM *104311), cromosoma 14.  Gen de la Presenilina 2 (PSEN2; OMIM *600759), cromosoma 1.  Polimorfismos (variantes genéticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer enfermedad de Alzheimer esporádica (90-95% de todos los casos):  Confirmados:  Alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE), (cromosoma 19).  No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de réplica):  Gen de la α-2 macroglobulina.  Gen del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).  Gen de la α-1 antiquimiotripsina.  Gen de butirilcolinesterasa K.  Gen de ubiquitina.  Gen de la proteína τ. 1. Trastornos metabólicos  Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).  Genes de las interleucinas 1A y 1B.  Otros, hasta unos setenta genes. 20
  • 21. D. Etiología (Causas)  Las causas de la enfermedad no han sido descubiertas, pero existen 3 hipótesis principales: 1. Déficit de acetilcolina 2. Acumulo de amilide y/o tau 3. Utensilios de aluminio que contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. 21
  • 22. 8. Tratamiento  Objetivos del tratamiento:  Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difícil de hacer)  Manejar los problemas de comportamiento, confusión, problemas del sueño y agitación  Modificar el ambiente del hogar  Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores 22
  • 23. 8. Tratamiento  Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer pero hay algunos que reducen el grado de progresión de la enfermedad:  Tratamiento específico  Tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales  Tratamiento no farmacológico 23
  • 24. 9. Prevención  No sea ha comprobado aún la relación entre los factores de riesgo y la enfermedad. 24
  • 25. Fuentes de información  http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheim er#Cuadro_cl.C3.ADnico  http://www.hipocampo.org/alzheimer.asp  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ar ticle/000760.htm 25