este archivo habla de la enfermedad de alzheimer

1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

2. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Se define como el envejecimiento
prematuro del encéfalo, que suele
comenzar al llegar a la mitad de la vida
adulta y progresa con rapidez hasta una
enorme pérdida de las capacidades
mentales.
1. Una afectación de la memoria tipo
amnésico.
2. Un deterioro del lenguaje.
3. Un déficit visuoespacial.
Tratadodefisiologiamedica11edicion,geitonyhall,ediorialelsevier

3. “Cada año, cientos de miles de ciudadanos comienzan
a perder su capacidad para recordar si han apagado la
estufa o han cerrado la puerta de la casa. Se les hace
difícil nombrar los objetos, familiares, encontrar la
palabra adecuada... De 3 a 10 años después estarán
gravemente demenciados es decir, privados de su
razón”
Wurtman (1985).
Archivaldodonososepulveda,enfermedaddealzheimaryotras
demencias,editorialuniversitaria

4. EPIDEMIOLOGIA
• Se sitúa entre la tercera y cuarta causa de muerte
en adultos mayores de 60 años.
• Representa el 50-60% de todas las demencias.
• La expectativa de vida es de 4-10 años.
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA

5. ETIOLOGIA
En el 15 a 20% es
hereditario.
El Gen responsable se
encuentra a veces en
el Cromosoma
21, pero también en
19 y 1.
Esta enfermedad se da
en ambos sexos y a
todas las razas
Se ha planteado como
posible causa la
acumulación de
sustancias
tóxicas, agentes
infecciosos, procesos
de oxidación excesiva
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA

6. FISIOPATOLOGIA
PLACAS SENILES
Son conglomerados de
restos celulares alrededor
de un acúmulo de una
proteína llamada Beta-
amiloide
DEGENERACIÓN
NEUROFIBRILAR
Son conglomerados de
restos celulares alrededor
de un acúmulo de una
proteína llamada Beta-
amiloide.
Amyloid_01big1.jpg: ADEAR: "Alzheimer's Disease Education and Referral Center, a service of
the National Institute on Aging
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA

7. ESTRUCTURAS Y FUNCIONES
AFECTADAS
Vanessasilvanabazzocchini,revistamecanismos
etiopatogenicos,fisiopatologicosymolecularesdelaEA

8. SIGNOS Y SINTOMAS
ALTERACIONES
DE LA MEMORIA
Pérdida de la capacidad de aprender nuevo
material y el olvido de lo yo aprendido; dificultad
de aprender nuevas cosas. En el diálogo se
observa: intrusiones¹, confabulaciones².
AGNOSIAS
Incapacidad de reconocer o identificar objetos a
pesar de una función sensorial intacta.
ALTERACIONES
DEL
FUNCIONAMIEN
TO EJECUTIVO
Deterioro del pensamiento abstracto, encontrar la
diferencia de dos objetos aparentemente
distintos.
Evita la compresión y entendimiento de nueva
información. Deterioro del proceso lógico y
racional.
AFASIAS
Alteraciones del lenguaje tanto en su compresión
como su emisión.
¹Intrusiones (incorporación de elementos que pertenecen a un tema anterior)
²Confabulaciones (suplir lo que se ha olvidado con otra información parecida, inventada),
RevistadeposgradodelacatedraV,dra,lorenadossantos,profesor,dr
pedro.Rtorales

9. APRAXIAS
Pérdida en la habilidad de ejecución
motora de un acto previamente
aprendido.
ALTERACIONES VISUO-
ESPACIALES
Se pierde la capacidad de manejar el
espacio, expresa extrañeza en lugares
familiares, luego se desorienta en la
calle, no encuentra direcciones
conocidas.
ALTERACIONES EN LA
CONDUCTA
Vaga por la casa caminando
incesantemente, realiza actividades
estereotipadas sin sentido, alteración en
el sueño-vigilia, síndrome vespertino,
deterioro en la deglución, disminución
del libido o hipersexualidad
RevistadeposgradodelacatedraV,dra,lorenadossantos,profesor,dr
pedro.Rtorales

10. MEDIOS DIAGNÓSTICOS
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier
• Historia clínica
• Examen
neuropsicológico
DIAGNÓSTICO DE
LA ENFERMEDAD:
• Posible
• Probable
• Definitivo
TRES
PROBABILIDADES:

11. • PRUEBAS DE LABORATORIO:
Sirven para descartar una demencia debido a tóxicos.
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y/O RESONANCIA
MAGNETICA:
Pueden revelar cambios en la estructura y funcionamiento
del cerebro.
• PRUEBA NEUROPSICOLÓGICA:
Se realizan preguntas y respuestas, medidor de
memoria, aptitudes del lenguaje, ejercicios lógicos.
APEAD Asociacion Peruana de Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier

12. TRATAMIENTO
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier

13. TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier

14. MEDICAMENTO
S
HIPOTESIS
COLINERGICA
TACRINA
HIPERFUSINA A
RIVASTIGMINA
METRIFONATO
DONEPEZIL
HIPOTESIS
FISIOLOGICA
ANTIOXIDANT
ES
GINKGO
BILOBA
CLORHIDRATO
DE CELEGILINA
ESTROGENOS
ANTINFLAMAT
ORIOS
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier

15. NOMBRE PRESENTACION INDICACION
TACRINA:
Inhibidor de la
colinesterasa.
Cápsulas de 10 mg Y
20 mg
Indicada EA de
severidad leve a
moderada.
DONEPEZIL:
Se acopla a la
acetilcolinesterasa.
Tabletas por 5 y 10
mg
Indicada EA de
severidad leve a
severa
Rivastigmina:
Un inhibidor
seudoirreversible de
la acetilcolinesterasa,
selectivo de la corteza
y del hipocampo y
cuyo metabolismo es
independiente del
citocromo P-450
Frascos en polietileno
de alta densidad con
28 cápsulas de 1,5
mg (cápsulas de 3,0
mg, 4,5 mg, 6,0 mg)
Tratamiento de
pacientes con
demencia tipo
Alzheimer, leve a
moderada; así como
enfermedad de
Alzheimer probable o
enfermedad de
Alzheimer definitiva
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier

16. NOMBRE INDICACION
Metrifonato: Inhibidor competitivo de la acetilcolineterasa.
El metabolito activo forma un complejo
estable con el sitio activo de la AchE
produciendo una
inhibición prolongada
ANTIOXIDANTES. Inhibición de la MAO-B, molécula involucrada
en los procesos oxidativos de la enfermedad
de Alzheimer y de otras patologías
degenerativas como la enfermedad de
Parkinson
Ginkgo Biloba Envejecimiento e isquemia; déficit
cognoscitivos de la edad: alteraciones de la
memoria, del estado de vigilia, del humor y de
la sociabilidad, disminución de la eficiencia
intelectual; secuelas de accidentes
cerebrovasculares o de traumatismos
craneanos.
TratamientodelasdemenciascapV.M.yackier