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. ESTANOLONA  ( DIHIDROTESTOSTERONA)
es un andrógeno, sintetizada principalmente en la glándula de la próstata, testículos, folículos pilosos y las glándulas suprarrenales por la enzima 5α- reductasa a través de la reducción del 4,5 doble enlace de la hormona testosterona.
EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO SEXUAL Aproximadamente el 5% de la testosterona en suero producido en los hombres sufre 5α reducción para formar el potente andrógeno .
la dihidrotestosterona DHT tiene tres veces mayor afinidad por los receptores androgénicos que la testosterona y tiene 15 a 30 veces mayor que los andrógenos suprarrenales.
Papel de dihidrotestosterona comienza en el útero. Cuerpo de un feto masculino comienza a producir grandes cantidades de andrógenos, incluyendo DHT, cerca de dos meses en el embarazo. Estas hormonas guiar el desarrollo del feto, provocando el crecimiento de la pene y escroto, así como las estructuras internas como los vasos deferentes.
hermafroditismo
Los efectos dañinos de los altos niveles de DHT en folículos pilosos es la causa principal de la calvicie de patron masculino, y el exceso de DHT también puede causar agrandamiento de la prostata y llevar al desarrollo de cancer de prostata.  El finasteride de drogas, usado en el tratamiento de ambos ampliada la calvicie de patron masculino y prostata, obras de inhibicion de la 5 alfa reductasa y reduciendo la sintesis de DHT.
Las drogas pertenecientes al grupo conocido como inhibidores de la 5α-reductasa son utilizadas en los tratamientos contra problemas con raíz en la DHT.  Este grupo incluye la finasterida (vendida bajo el nombre de HBP o el genérico Proscar Propecia para alopecia andrógena) y dutasterida (vendida bajo el nombre de Avodart).
La Dutasterida no está aprobada para el tratamiento contra la pérdida de cabello masculina por la FDA pero si una dosis de 0’5mg para el tratamiento contra el alargamiento de próstata. Mientras que ambos tipos de enzima tipo I y tipo II sintetizadoras de DHT se encuentran en los folículos pilosos, un estudio reciente indica que sólo el tipo I se encuentra en el cerebro humano.
Según los científicos de la Escuela de Medicina de Universidad de Boston, los fármacos del tipo inhibidores de la 5a reductasa (5a-RIs) entre los que se encuentran la finasterida (de nombre comercial Propecia y Proscar) y la dutasterida podrían causar pérdida de líbido, disfunción eréctil, disfunción eyaculatoria y potencial depresión en algunos hombres.
FINASTERIDA La finasterida se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, una condición que padecen la mayoría de los hombres a partir de los 50 años de edad. La finasterida aumenta y mantiene el chorro de orina en el 50% de los sujetos con hiperplasia prostática, aunque la mayoría muestra una reducción en el tamaño de la próstata.
FINASTERIDA
Mecanismo de acción: la finasterida es un análogo sintético de la testosterona que actúa de forma competitiva como inhibidor específico de la 5-a-reductasa de tipo II, una enzima intracelular que convierte la testosterona a un andrógeno muy potente, la 5-a-dihidrotestosterona.  La 5-a-reductasa de tipo II se encuentra de forma preferente en la próstata, vesículas seminales, epidídimo y folículos pilosos. También se encuentra en el hígado.
Farmacocinética: la finasterida se administra por vía oral tanto para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, como para el tratamiento de la calvicie.  Una sola de dosis de 5 mg por vía oral reduce los niveles séricos de la dihidrotestosterona en un 70%, observándose un máximo de reducción a las 8 horas .  El efecto dura al menos 24 horas, de modo que es suficiente un tratamiento al día, si bien los efectos clínicos sólo son evidentes después de 3 a 6 meses.
Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática: Administración oral: Adultos: 5 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 6 meses de tratamiento antes de observar una respuesta, e incluso algunos pacientes necesitan un año. En un amplio estudio sobre más de 3.000 pacientes con hiperplasia benigna de próstata, la finasterida redujo los síntomas de la enfermedad, aumentó el flujo urinario y redujo la probabilidad de tener que recurrir a la cirugía para la eliminación de la hiperplasia en la mayoría de los pacientes
Tratamiento de la alopecia androgénica: Administración oral: Adultos: 1 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 3 meses antes de obervar algún beneficio.  Una vez conseguida una regresión más o menos acentuada de la calvicie, se recomienda seguir el tratamiento.  El abandono del mismo revierte los beneficios conseguidos en unos 12 meses
DUTASTERIDA La dutasterida es un azasteroide sintético que actúa como inhibidor específico de la 5a-reductasa, una enzima intracelular que convierte la testosterona en dehidrotestosterona. Se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata Mecanismo de acción: la dutasterida inhibe la conversión de la testosterona de 5a-dehidrotestosterona, la cual es un andrógeno responsable del desarrollo inicial y de la subsiguiente hiperplasia de la glándula prostática.
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  • 1. . ESTANOLONA ( DIHIDROTESTOSTERONA)
  • 2. es un andrógeno, sintetizada principalmente en la glándula de la próstata, testículos, folículos pilosos y las glándulas suprarrenales por la enzima 5α- reductasa a través de la reducción del 4,5 doble enlace de la hormona testosterona.
  • 3. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO SEXUAL Aproximadamente el 5% de la testosterona en suero producido en los hombres sufre 5α reducción para formar el potente andrógeno .
  • 4. la dihidrotestosterona DHT tiene tres veces mayor afinidad por los receptores androgénicos que la testosterona y tiene 15 a 30 veces mayor que los andrógenos suprarrenales.
  • 5. Papel de dihidrotestosterona comienza en el útero. Cuerpo de un feto masculino comienza a producir grandes cantidades de andrógenos, incluyendo DHT, cerca de dos meses en el embarazo. Estas hormonas guiar el desarrollo del feto, provocando el crecimiento de la pene y escroto, así como las estructuras internas como los vasos deferentes.
  • 7. Los efectos dañinos de los altos niveles de DHT en folículos pilosos es la causa principal de la calvicie de patron masculino, y el exceso de DHT también puede causar agrandamiento de la prostata y llevar al desarrollo de cancer de prostata. El finasteride de drogas, usado en el tratamiento de ambos ampliada la calvicie de patron masculino y prostata, obras de inhibicion de la 5 alfa reductasa y reduciendo la sintesis de DHT.
  • 8. Las drogas pertenecientes al grupo conocido como inhibidores de la 5α-reductasa son utilizadas en los tratamientos contra problemas con raíz en la DHT. Este grupo incluye la finasterida (vendida bajo el nombre de HBP o el genérico Proscar Propecia para alopecia andrógena) y dutasterida (vendida bajo el nombre de Avodart).
  • 9. La Dutasterida no está aprobada para el tratamiento contra la pérdida de cabello masculina por la FDA pero si una dosis de 0’5mg para el tratamiento contra el alargamiento de próstata. Mientras que ambos tipos de enzima tipo I y tipo II sintetizadoras de DHT se encuentran en los folículos pilosos, un estudio reciente indica que sólo el tipo I se encuentra en el cerebro humano.
  • 10. Según los científicos de la Escuela de Medicina de Universidad de Boston, los fármacos del tipo inhibidores de la 5a reductasa (5a-RIs) entre los que se encuentran la finasterida (de nombre comercial Propecia y Proscar) y la dutasterida podrían causar pérdida de líbido, disfunción eréctil, disfunción eyaculatoria y potencial depresión en algunos hombres.
  • 11. FINASTERIDA La finasterida se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, una condición que padecen la mayoría de los hombres a partir de los 50 años de edad. La finasterida aumenta y mantiene el chorro de orina en el 50% de los sujetos con hiperplasia prostática, aunque la mayoría muestra una reducción en el tamaño de la próstata.
  • 13. Mecanismo de acción: la finasterida es un análogo sintético de la testosterona que actúa de forma competitiva como inhibidor específico de la 5-a-reductasa de tipo II, una enzima intracelular que convierte la testosterona a un andrógeno muy potente, la 5-a-dihidrotestosterona. La 5-a-reductasa de tipo II se encuentra de forma preferente en la próstata, vesículas seminales, epidídimo y folículos pilosos. También se encuentra en el hígado.
  • 14. Farmacocinética: la finasterida se administra por vía oral tanto para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, como para el tratamiento de la calvicie. Una sola de dosis de 5 mg por vía oral reduce los niveles séricos de la dihidrotestosterona en un 70%, observándose un máximo de reducción a las 8 horas . El efecto dura al menos 24 horas, de modo que es suficiente un tratamiento al día, si bien los efectos clínicos sólo son evidentes después de 3 a 6 meses.
  • 15. Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática: Administración oral: Adultos: 5 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 6 meses de tratamiento antes de observar una respuesta, e incluso algunos pacientes necesitan un año. En un amplio estudio sobre más de 3.000 pacientes con hiperplasia benigna de próstata, la finasterida redujo los síntomas de la enfermedad, aumentó el flujo urinario y redujo la probabilidad de tener que recurrir a la cirugía para la eliminación de la hiperplasia en la mayoría de los pacientes
  • 16. Tratamiento de la alopecia androgénica: Administración oral: Adultos: 1 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 3 meses antes de obervar algún beneficio. Una vez conseguida una regresión más o menos acentuada de la calvicie, se recomienda seguir el tratamiento. El abandono del mismo revierte los beneficios conseguidos en unos 12 meses
  • 17. DUTASTERIDA La dutasterida es un azasteroide sintético que actúa como inhibidor específico de la 5a-reductasa, una enzima intracelular que convierte la testosterona en dehidrotestosterona. Se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata Mecanismo de acción: la dutasterida inhibe la conversión de la testosterona de 5a-dehidrotestosterona, la cual es un andrógeno responsable del desarrollo inicial y de la subsiguiente hiperplasia de la glándula prostática.