Resumen: presión arterial y su regulación

1. Resumen/ Fisiología. Presión arterial y su regulación
Latrodectus mactans
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PRESIÓN ARTERIAL Y SU REGULACIÓN
Presión
 Fuerza ejercida sobre un área determinada (F/A)
 Hay distintos tipos de presión: presión arterial (sobre las paredes de las arterias), capilar sistémica o
capilar pulmonar (capilar), venosa (venas), venosa central (PVC- presión en la aurícula derecha)
 Unidades: mmHg o cmH2O
Presión arterial
 Fuerza ejercida por la sangre sobre la pared de la arteria
 Es realmente la diferencia de presiones entre dos puntos la fuerza que mueve la sangre (ΔP)
 Es importante su regulación y mantenimiento para garantizar el flujo tisular (sin presión no habría flujo
tisular) y que cada tejido tenga un flujo adecuado a sus necesidades metabólicas (Ley de Ohm)
Presión sistólica (arterial)
 Valor máximo de presión arterial que se alcanza en el ciclo cardíaco
 Valor normal: hasta de 120 mmHg. En arterias pulmonares→ 25 mmHg
Presión diastólica (arterial)
 Valor mínimo de presión arterial que se alcanza en el ciclo cardíaco
 Valor normal: hasta de 80 mmHg (ocurre en contracción isovolumétrica de la sístole ventrícular). En
arterias pulmonares→ 8 mmHg
 Ocurre en la sístole ventricular
Presión diferencial (presión de pulso)
 Diferencia entre la presión sistólica y presión diastólica
 Si su valor es muy elevado→ asociado a morbimortalidad cardiovascular aumentada
 Se puede obtener palpando la intensidad del pulso radial
 En Px con distensibilidad disminuida aumenta
Presión arterial media
 Valor medio de la presión arterial durante un ciclo cardíaco
 Pam=Presión diastólica+ 1/3(presión diferencial)
 Valor normal: 93. 3 mmHg
 Es el área bajo la curva de presión aórtica, dividida entre el tiempo que dura el ciclo cardíaco
 Es la presión de perfusión
 A > Pam, > será la fuerza con que se mueva la sangre (la presión venosa debe permanecer constante en
un valor cercano a 0)

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Presión transmural
 Diferencia entre la presión dentro del vaso (presión interna, en arterias→ presión arterial) y la presión
externa del vaso (presión tisular)
 Se considera que Presión transmural= presión interna, pues la presión tisular tiene un valor cercano a
cero (Presión atmosférica= 0= presión tisular)
Curva de presión aortica
Gráfica .Curva de presión aórtica comparada con la curva de presión ventricular
Cambios en la curva de presión aortica comparada con los cambios en la curva de presión
ventricular izquierda
Caída de presión a lo largo de los vasos sanguíneos
 La presión dentro de los vasos sanguíneos disminuye desde las arterias hasta las venas
 La presión desciende principalmente en las arteriolas, porque es ahí donde hay mayor resistencia al flujo
 En la Aorta hay muy poca caída de presión porque su radio es muy grande y consecuentemente la
resistencia al flujo es pequeña
Factores que determinan el valor de la presión arterial
 Distensibilidad del vaso: varía solo con la edad. Es considerada constante
 Presión generada por el corazón (por medio de su actividad mecánica)
En general, la presión arterial es influida por el gasto cardiaco y por la RPT
Presión sistémica de llenado
 Presión que se mediría en los vasos sanguíneos si de repente se detuviera el corazón
 Su significado carece de importancia fisiológica
 Depende de: el volumen de sangre contenido en todos los vasos sanguíneos y la distensibilidad de estos
vasos sanguíneos
 Valor: 7 mmHg (sería el mismo para todos los tipos de vasos sanguíneos)
 Como los vasos venosos son más distensibles que el de las arterias, casi todo el volumen se acumularía
en la venas, en caso de ocurrir un paro cardíaco
MECANISMOS DE REGULACIÓN NERVIOSA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

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Existen dos mecanismos que regulan la Pa:
 Regulación nerviosa: es más rápida pero más temporal (en virtud de adaptación)
 Regulación renal: es más lenta pero más definida
Importancia de la regulación de la presión arterial
El mantenimiento de una Pa constante es importante porque garantiza:
 El flujo tisular (sin presión, no hay flujo)
 Que cada tejido reciba un flujo tisular adecuado a sus demandas metabólicas
En el sistema cardiovascular existen receptores de alta presión, y receptores de baja presión
REFLEJO BARORRECEPTOR DE ALTA PRESIÓN (Complementar con el diagrama 1)
Componente Característica
Estímulos
 Si ↑Pa, ↑estiramiento de la pared arterial→ ↑frecuencia de descarga de barorreceptores
 Si ↓Pa, ↓estiramiento de la pared arterial→ ↓frecuencia de descarga de barorreceptores
Receptores
 Receptores de estiramiento (mecanoreceptores)
 Ubicación: ACI derecha e izquierda (Senos carotídeos), cayado de la aorta (Seno aórtico)
En personas con rigidez arterial aumentada, puede aumentar la presión arterial y no se
producirá el mismo grado de estiramiento que se produciría en una persona normal
Vía aferente
 Del seno carotídeo: por medio de nervio de Hering hacia NC IX
 Del seno aórtico: por medio de NC X
En condiciones normales los ambos barorreceptores tienen una descarga tónica basal
Centro
integrador o
regulador
 Nombre: Centro cardiovascular
 Localización: Tallo (1/3 inferior del puente, 1/3 superior del bulbo)
 Componentes
- NTS. Contiene:
 Interneuronas excitadoras: hacen sinapsis con el área depresora
 Interneuronas Inhibitorias: hacen sinapsis con el área presora
Si ↑Pa→ ↑Frecuencia de descarga de barorreceptores→ ↑actividad en ambas
interneuronas→ Se inhibe á. Presora, se activa á. depresora
Si ↓Pa→ ↓Frecuencia de descarga de barorreceptores→ ↓actividad en ambas
interneuronas→ Se activa á. Presora, se inhibe á. depresora
- Área presora. Contiene
 Área vasomotora (vasoconstrictora)
 Área cardioaceleradora (cardioestimulante)
- Área depresora o cardioinhibidora. Formada por:
 Nú. Dorsal del NC X (vago)
 Nú. ambiguo
Vía eferente
 T1-T2 a L3 (Neuronas preganglionares simpáticas)→ ganglios simpáticos cervicales y
ganglio estrellado (sinapsis)→ fibras postganglionares

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Efectores y
efectos
Simpático
 Corazón: inotropismo+ y cronotropismo+ (β1)
 Arteriolas: vasoconstricción (α1 y α2) en lechos cutáneo, esplácnico, musculoesqueléticos
y renal (↑RPT)
 Venas: venoconstricción (α1 y α2)*
 Médula suprarrenal: liberación de catecolaminas (80% adrenalina; 20% noradrenalina).
Su participación no es sustancial (en condiciones normales) comparado con las
catecolaminas liberadas por terminaciones nerviosas (Nn)
 Riñón: ↓TFG y estimulación de secreción de renina
Parasimpático
 Corazón (NSA y NAV): inotropismo- y ↓velocidad de conducción (M2)
*Produce un ↑ presión venosa periférica→ ↑llenado ventricular→ ↑VDF→ ↑fuerza de contracción, que junto
con ↑ de contractilidad→ ↑AMC→ ↑volumen de expulsión
Resistencia periférica total (RPT) y la respuesta refleja
El aumento de la resistencia en lechos cutáneo, esplácnico, musculoesquelético y renal produce una disminución
del flujo a estos tejidos (Ley de Ohm), producto de la respuesta refleja por la disminución de la Pa. Entre mayor
es el descenso de la Pa, mayor será la disminución a esos tejidos
Existen dos tejidos en los cuales la respuesta refleja no produce vasoconstricción, el cerebral y el cardíaco. En
esto tejidos el flujo no se verá afectado producto de la respuesta refleja (acción simpática)
Entonces el objetivo del reflejo de los barorreceptores de alta presión es retornar la Pa a la normalidad con el
fin de mantener el flujo constante o adecuado a las necesidades metabólicas de corazón y cerebro
Otras consideraciones del reflejo barorreceptor de alta presión
 Este reflejo es muy activo dentro del rango de 60-180 mmHg
 Adaptación: ocurre cuando el reflejo ha estado funcionando con valores alterados de Pa durante un
tiempo determinado. El reflejo barorreceptor de alta presión pierde su efectividad para devolver la Pa a sus
valores normales, y los barorreceptores regularán la Pa al nuevo rango de presión sistólica y diatólica al cual
se ha adaptado. Este fenómeno explica porque en sujetos hipertensos existe un valor elevado de Pa
 Los barorreceptores carotideos son más sensibles (tienen menor umbral) para modular las variaciones
leves de Pa que los del seno Aórtico. Esto se debe a que probablemente los barorreceptores carotídeos
mantiene un control preciso sobre la presión de perfusión del cerebro
 Durante el ciclo cardíaco normal la frecuencia de descarga de los barorreceptores de alta presión aumenta
durante la sístole y disminuye durante la diástole
 Los barorreceptores presentan reclutamiento (unos se activan primero que otros)
Efecto final en los vasos musculares
Si el cambio primario es… Receptores NT liberado Efecto
Cambio en Pa α Noradrenalina Vasoconstricción de vasos musculares
Preparación para el
ejercicio o durante el
ejercicio
β Adrenalina
Vasodilatación de vasos musculares por la
adrenalina liberada por la médula suprarrenal
(respuesta simpático colinérgica)

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Diagrama 1. Regulación de la Pa por los barorreceptores
REFLEJO QUIMIORRECEPTOR
 Participa de manera indirecta en la regulación de la Pa
 Estímulos:
 Cambios en gases arteriales y gases en LCR:
 En sangre arterial: ↓PaO2, ↑PaCO2, ↑pH→↑frecuencia de descarga de QRP→
activación del área presora e inhibición del área depresora
↓ Pa
↓ Descarga de barorreceptores
NTS
Área presora Área depresora
Se activa Se inhibe
↑ Actividad simpática ↓ Actividad parasimpática
Vasoconstricción
arteriolar
Venoconstricción ↑ Contractilidad
↑ Fc
Llenado ventricular
↑ VDF
↑ Fuerza de contracción
↑ Gasto cardíaco
↑ Pa
↑ VDF
↑ Volumen de
expulsión
↑ RPT

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 En LCR: ↑PCO2 y ↑pH→↑frecuencia de descarga de QRC→ activación del área
presora e inhibición del área depresora
 Solo detectan cambios químicos en la sangre de la microcirculación, no la de los grandes
vasos
 Cambios en la Pa
 Si Pam* <80 mmHg
En ambos casos las aferencias llegan al centro respiratorio→↑ventilación pulmonar
*Pam= presión arterial media
REFLEJO BARORRECEPTOR DE BAJA PRESIÓN (VOLORRECEPTORES)
Componente Característica
Estímulos  Cambios en el estiramiento de los vasos sanguíneos o cámaras cardíacas.
Receptores
 Ubicación: donde la presión es baja. Aurículas, ventrículos, arteria pulmonar, vena cava,
vena pulmonar
 En venas y aurículas detectan la presión venosa y auricular ejercida por los cambios de
volumen (por eso también se llaman volorreceptores). Recordar que ellas son
distensibles.
 Si ↑volumen, ↑estiramiento→ ↑frecuencia de descarga
 Si ↓volumen, ↓estiramiento→ ↓frecuencia de descarga
Vía aferente  NC X
Centro
integrador o
regulador
Centro cardiovascular
 Localización: Tallo (1/3 inferior del puente, 1/3 superior del bulbo)
 Componentes
- NTS. Contiene:
 Interneuronas excitadoras: hacen sinapsis con el área depresora
 Interneuronas Inhibitorias: hacen sinapsis con el área presora
Si ↑Pa, Pv o/y Pauricular→ ↑Frecuencia de descarga de barorreceptores→
↑actividad en ambas interneuronas→ Se inhibe á. Presora, se activa á.
depresora
Si ↓Pa, Pv o/y Pauricular → ↓Frecuencia de descarga de barorreceptores→
↓actividad en ambas interneuronas→ Se activa á. Presora, se inhibe á.
depresora
- Área presora. Contiene
 Área vasomotora (vasoconstrictora)
 Área cardioaceleradora (cardioestimulante)
- Área depresora o cardioinhibidora. Formada por:
 Nú. Dorsal del NC X (vago)
 Nú. ambiguo
Hipotálamo
 Si ↑volemia, ↑Frecuencia de descarga de barorreceptores→ ↓síntesis y liberación de
ADH→ diuresis
 Si ↓volemia, ↓Frecuencia de descarga de barorreceptores→ ↑síntesis y liberación de ADH
Vía eferente*
 T1-T2 a L3 (Neuronas preganglionares simpáticas)→ ganglios simpáticos cervicales y
ganglio estrellado (sinapsis)→ fibras postganglionares

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Efectores y
efectos*
Simpático
 Corazón: inotropismo+ y cronotropismo+ (β1)
 Arteriolas: vasoconstricción (α1 y α2) en lechos cutáneo, esplácnico, musculoesqueléticos
y renal (↑RPT)
 Venas: venoconstricción (α1 y α2)
 Médula suprarrenal: liberación de catecolaminas (80% adrenalina; 20% noradrenalina).
Su participación no es sustancial (en condiciones normales) comparado con las
catecolaminas liberadas por terminaciones nerviosas (Nn)
 Riñón: ↓TFG y estimulación de secreción de renina
Parasimpático
 Corazón (NSA y NAV): inotropismo- y ↓velocidad de conducción (M2)
* Respecto al centro cardiovascular y el reflejo barorreceptor
Los barorreceptores de baja presión localizados en las aurículas pueden ser de tipo A o de tipo B
Barorreceptores de baja presión tipo B
 Aumentan su frecuencia de descarga a medida que se llenan las aurículas
 En condiciones patológicas, si existe sobredistensión auricular por agradamiento de las aurículas, aumenta
el volumen y la frecuencia de descarga
 Reflejo de Bainbridge: se produce un aumento de la Fc por un aumento de la frecuencia de descarga
o Si ↑volemia por encima de los valores fisiológicos→↑Frecuencia de descarga de
barorreceptores de baja → Taquicardia (prevalece el efecto de los barorreceptores de baja
presión sobre los de alta presión)
o Si ↓volemia por encima de los valores fisiológicos→↑Frecuencia de descarga de
barorreceptores de alta presión → Taquicardia (prevalece el efecto de los barorreceptores
de alta presión sobre los de baja presión)
*En ambas situaciones (hipo o hipervolemia) se producirá un ↑Fc
RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC
 Una disminución por debajo de valores <60 mmHg produce una vasoconstricción severa que se
caracteriza por aumento de la Pa y bradicardia
 Se produce cuando hay disminución de la perfusión tisular. Esto excita el área presora, activa la
respuesta simpática (de modo excesivo), produce vasoconstricción y aumento de la contractilidad. La
AMV (o AMC) aumenta hasta su máximo y el flujo a ciertos tejidos cesa
 Se piensa es producto del aumento de PCO2 en el centro cardiovascular
Reacción o reflejo de Cushing
 Es una variante de la respuesta isquémica del SNC. Se produce cuando la presión intracraneal aumenta
considerablemente, consecuencia de un tumor o un hematoma cerebral, lo que produce un aumento en
la Pa. También se produce bradicardia

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OTRAS RESPUESTAS
Al centro cardiovascular llegan otras aferencia, integrándose. Ellas son:
 Del Centro respiratorio, con información de QRC y QRP
 De la corteza cerebral a través del hipotálamo
 Del hipotálamo
 De receptores somáticos (piel) y vísceras
También existen respuestas que no tienen interconexiones con el centro cardiovascular:
 Sistema colinérgico vasodilatador
 Reflejos cardiovasculares con integración a nivel segmentario en la médula espinal
MECANISMOS DE REGULACIÓN RENAL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Sistema de regulación RAA (Renina-Angiotensina-Aldosterona)
Los estímulos para la liberación de renina son:
1. Cuando hay disminución de la Pa y se produce hipoperfusión renal
2. Estimulación simpática
3. Disminución de la concentración de Na+ o Cl- en las células de la mácula densa del túbulo distal
4. Aumento de PGE2 y PGI2
La estimulación simpática sobre los receptores β2, produce la liberación de renina por parte de las células
yuxtaglomerulares localizadas en la arteriola aferente del glomérulo renal ante una disminución del volumen del
LEC o hipovolemia. Las células yuxtaglomerulares funcionan como receptores de estiramiento
Mecanismo de acción fisiológico de la renina
La renina actúa sobre el Angiotensinógeno convirtiéndolo en Angiotensina I. La Angiotensina I se convierte
en Angiotensina II por la ECA*, la cual ocurre en todo el organismo pues la ECA es producida por el
endotelio de todo el cuerpo, pero sobre todo en las del lecho pulmonar. La Angiotensina II es inactivada por
angiotensinansas presente en la mayoría de los tejidos, sobre todo en los eritrocitos dándole a la
Angiotensina II una vida media de 1 min. De la degradación de la Angiotensina II se forma la Angiotensina III
*ECA=Enzima convertidora de Angiotensina
Efectos de la Angiotensina II
Todos los efectos son mediados por la unión de la Angiotensina II al receptor AT1
Efecto Descripción
↑RPT Resultado de la vasoconstricción
↑Pa Resultado de la vasoconstricción
↑Volemia  Estimula la reabsorción de Na+ a nivel del túbulo proximal renal

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(aumenta actividad de intercambiador Na+/H+), esto produce un
aumento de la reabsorción de H2O y la volemia aumenta.
 A nivel de la porción gruesa ascendente del asa de Henle también
aumenta la actividad del intercambiador Na+/H+
↑Fracción de filtración (FF)
Por vasoconstricción de la arteriola aferente del glomérulo, aumentando la
presión en el capilar glomerular, ↑la FF y como consecuencia se produce
mayor filtración de H2O en el capilar glomerular. Esto aumenta la
reabsorción de Na+ y H2O
Inotropismo + (en corazón)
Es un efecto directo. Si se combina el efecto de inotropismo + con el
aumento de la fuerza de contracción (por aumento de volemia), aumenta la
AMC*, y se produce un aumento del volumen del expulsión
Sed
↑Liberación de catecolaminas Ejercen su efecto en el SNC
Estimula la secreción de ADH
Proinflamatorio Por la activación de macrófagos y promoción de la migración celular
Prooxidativo Por la liberación de radicales libres
Promueve el crecimiento
(hipertrofia) y proliferación
(hiperplasia) celular
Estos efectos son inhibidos por la unión de la Angiotensina II al receptor
AT2. Por lo tanto, en condiciones normales hay un equilibrio entre los
efectos proliferativos (AT1) y antiproliferativos (AT2)
Protrombótico
Mediado por la Angiotensina IV (producto de la degradación de la
Angiotensina II) que actúa sobre los receptores AT4
*AMC=Actividad mecánica cardíaca
Otras vías que producen la formación de Angiotensina II
Además de la vía descrita anteriormente, la Angiotensina II también se puede formar a partir de:
A partir de… Por acción de las enzimas
Angiotensinógeno
 tPA (activador de plasminógeno tisular)
 Catepsina G
 Tonina
Angiotensina I
 Catepsina G
 CAGE (enzima generadora de Angiotensina II)
 Quimasa
IMPORTANCIA: es más efectivo bloquear los receptores de Angiotensina II, que bloquear la ECA, si se quiere
disminuir los efectos de la Angiotensina II

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Péptido atrial natriurético
Péptido
natriurético
Estímulo Efecto Descripción Degradación
A Stress de la pared de la
cavidad auricular
Natriuresis y
vasodilatación*
Producido y almacenado por los
cardiomiocitos de las aurículas
Endopeptidasa
neutral
B Stress de la pared de la
cavidad ventricular
Natriuresis y
vasodilatación*
Producido y almacenado por los
en los ventrículos y aurículas
Endopeptidasa
neutral
C Natriuresis y
vasodilatación*
Endopeptidasa
neutral
*Estos efectos contrarregulan los efectos adrenérgicos y del SRAA
Bienaventurado el hombre que halla la sabiduría, Y que obtiene la inteligencia; Porque su ganancia es
mejor que la ganancia de la plata, Y sus frutos más que el oro fino. Más preciosa es que las piedras
preciosas; Y todo lo que puedes desear, no se puede comparar a ella. Proverbios 3: 13-15