Gasto cardiaco, retorno venoso y su regulacion

1. GASTO CARDIACO, RETORNO
VENOSO Y SU REGULACION
CONCEPTOS
GASTO CARDIACO:
• La cantidad de sangre que expulsa el ventrículo
izquierdo por la aorta en cada minuto.
• Cantidad de sangre que fluye por la circulación.
RETORNO VENOSO:
• Cantidad de sangre que regresa por las venas
hacia la aurícula derecha.
Gasto cardíaco = retorno venoso

2. GASTO CARDIACO (reposo)
• GC= volúmen sistólico x latidos por minuto
70 ml x 75 / min
5.250ml/min = 5,25 L/min
H: 5.6 l/min M: 4.9 l/min
Factores de los que depende:
- Tipo de metabolismo
- Nivel de ejercicio
- Tamaño del organismo
- Edad

4. Gasto Cardíaco: Índice cardiaco
El gasto cardíaco cambia según el volumen corporal
de la persona. Suele expresarse en términos de
índice cardíaco: es decir, el gasto cardíaco por
metro cuadrado de superficie corporal.
- adulto normal de 70 kg tiene un área de superficie
corporal de 1.7 metros cuadrados = el índice
cardíaco medio normal para el adulto es de 3 litros
por minuto por metro cuadrado.
Índice cardiaco: G.C x m2 de superficie corporal
Adulto sano: 3 L/min/m2. Niño: 4 L. Anciano:2,4 L

5. GASTO CARDIACO. CONTROL
• Retorno venoso
• Mecanismo (Ley) de Frank-Starling
“Cuanto más se distiende el músculo cardíaco
en el llenado, mayor es la fuerza de
contracción”
• Estiramiento nódulo sinusal (aurícula
derecha) aumenta frecuencia cardiaca 10%-
15%

6. GASTO CARDIACO. REGULACIÓN
CORAZONES HIPEREFICACES E HIPOEFICACES
Factores que intervienen para que se presente
un CORAZÓN HIPEREFICAZ:
“Aumento de la capacidad del corazón para
bombear sangre”
A. Estimulación nerviosa
B. Hipertrofia del miocardio

7. CORAZÓN HIPEREFICAZ: ESTIMULACIÓN NERVIOSA
-Estimulación simpática e inhibición parasimpática
1. Aumenta la FC de 70-75 Lat/min hasta 180-200
Lat/min
2. Aumenta la fuerza de contracción cardíaca hasta
el doble de lo normal
Todo esto aumenta el GC hasta el doble
Estimulación parasimpática: (fibras auriculares y
pocas ventriculares)
- Disminuye la FC en 20-20 Lat/min
- Disminuye la fuerza de contracción en 20%-30%

8. CORAZÓN HIPEREFICAZ: HIPERTROFIA DEL
MIOCARDIO
• Se produce por trabajo cardíaco prolongado
e intenso.
Ejemplo: un corredor de maratón puede tener
entre un 50%-75% de aumento de su masa
cardíaca, lo que puede aumentar entre 60%-
100% el GC.
• La suma de A+B permite por ejemplo que el
corazón de un corredor de maratón, bombee
hasta 2.5 veces más de lo normal.

9. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

10. CORAZÓN HIPOEFICAZ: FACTORES QUE INTERVIENEN
“Disminución de la capacidad del corazón para
bombear sangre”
• Bloqueo de arteria coronaria
• Inhibición de la excitación nerviosa cardíaca
• Alteraciones del ritmo y frecuencia cardíaca
• Cardiopatía valvular
• Hipertensión arterial
• Cardiopatía congénita
• Miocarditis
• Hipoxia cardíaca

11. Bloqueo de Arteria Coronaria

12. Bloqueo de arteria coronaria

13. ELEVACIÓN PATOLÓGICA DEL GASTO CARDIACO
ELEVACIÓN
• Disminución crónica de la resistencia periférica
total.
Ejemplos:
- Beriberi: (deficiencia de Vit. B1- deficiencia de uso
de nutrientes celulares-vasodilatación periférica
compensadora.
- Fístula arteriovenosa (cortocircuito).
- Anemia: disminuye viscosidad sangre, menor
aporte de O2 - vasodilatación local

14. DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DEL G. CARDIACO
DISMINUCIÓN
A. Disminución de la eficacia del trabajo del
corazón.
- Disminución del trabajo de bomba cardíaca.
Ej. Bloqueo de vasos coronarios, cardiopatías
valvulares.
B. Disminución del retorno venoso
- Disminución del volumen sanguíneo.
Ej. dilatación venosa mayor, obstrucción venosa, etc.

15. GASTO CARDIACO EN EL
EJERCICIO.
CIRCULACION CORONARIA.
CARDIOPATIA ISQUEMICA

16. FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO
ESQUELÉTICO DURANTE EL EJERCICIO
Ejercicio físico = estrés circulatorio
GC aumenta 4-5 veces. 6 -7 veces en el atleta
Velocidad del flujo sanguíneo
Reposo:
3 – 4 ml/min/100 g de músculo
Atleta:
50 – 80 ml/min/100 g de músculo

17. EFECTOS DEL EJERCICIO FISICO
• Actividad muscular global
• Apertura de capilares musculares “durmientes
• Dilatación de arteriolas
Esto origina en primera instancia:
• Disminución del O2 en los tejidos musculares
• Disminución de O2 en los líquidos tisulares
Lo cual provoca:
• Liberación de sustancias vasodilatadoras para
mantener el flujo sanguíneo capilar aumentado
- adenosina, iones K+, ATP, ácido láctico, CO2

18. CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO
• Nervios vasoconstrictores simpáticos:
Producen noradrenalina en sus terminaciones
nerviosas
• Glándulas suprarrenales:
Producen noradrenalina e incluso adrenalina
Noradrenalina = vasoconstricción
Adrenalina = ligero efecto vasodilatador por que
actúa sobre receptores –beta- adrenérgicos, y
no sobre los receptores –alfa- adrenérgicos

19. REQUISITOS CIRCULATORIOS EN EL ORGANISMO
DURANTE EL EJERCICIO
Tres factores:
• Descarga simpática en masa
• Aumento de la presión arterial
• Aumento del gasto cardíaco

20. EJERCICIO. DESCARGA SIMPÁTICA EN MASA
Produce tres efectos:
a. El corazón aumenta la FC y su función de
bomba.
b. Las arteriolas de la circulación periférica se
contraen, excepto las arteriolas de los músculos
activos.
Corazón: envía sangre a músculos activos, lo que
disminuye el flujo sanguíneo de otros sitios que
“prestan” temporalmente su aporte. 2 L/min de
flujo extra
Todo esto sucede excepto en dos sitios: cerebro y
sistema coronario

21. EJERCICIO. DESCARGA SIMPÁTICA EN MASA
c. Paredes de las venas se contraen
- Aumentan la “presión de llenado sistémico”
por aumento de la resistencia al retorno
venoso

22. EJERCICIO. AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
a. Vasoconstricción de arteriolas y capilares,
excepto músculos activos ( cerebro y
coronarias).
b. Aumento del trabajo de bomba del corazón
a. Aumento de la presión media de llenado
sistémico. Aumenta entre 20 mm Hg – 80
mm Hg

23. EJERCICIO. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO
• AUMENTO DEL APORTE DE OXIGENO Y
OTROS NUTRIENTES HACIA EL MUSCULO EN
ACTIVIDAD.

24. CIRCULACIÓN CORONARIA. Anatomía
Dos arterias coronarias, ramas de la aorta y sistema
venoso
1. Arteria coronaria derecha: mayor parte del
ventrículo derecho y parte posterior del ventrículo
izquierdo
2. Arteria coronaria izquierda: parte anterior y lateral
del ventrículo izquierdo
3. Seno coronario: lleva sangre venosa del músculo
ventricular izquierdo hacia aurícula derecha (75%
del flujo venoso)
4. Venas cardiacas anteriores: llevan sangre
directamente del músculo ventricular derecho
5. Venas de Tebesio

25. CIRCULACION CORONARIA. ANATOMIA

27. FLUJO SANGUINEO CORONARIO
• Reposo:
225 ml/min --- 4 – 5% del G. Cardíaco
• Ejercicio:
- El flujo sanguíneo aumenta entre 3 – 4 veces
par captar nutrientes que necesita el músculo
cardíaco.
- El G. Cardíaco aumenta entre 4 – 7 veces

28. FLUJO SANGUINEO CORONARIO
• El flujo sanguíneo capilar de las coronarias del
ventrículo izquierdo:
- desciende en la sístole (contrario a lo que
sucede con el flujo sanguíneo de otras zonas
del organismo).
- aumenta o regresa a lo normal en la diástole,
porque el músculo cardíaco se relaja y ya no
obstruye el flujo capilar.

29. CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO
Regulado básicamente por :
• Vasodilatación arteriolas locales en respuesta a
las necesidades de nutrición del músculo cardíaco.
- Aumento de la fuerza de contracción cardiaca,
aumenta la velocidad del flujo sanguíneo
coronario.
- La disminución de la actividad cardíaca, disminuye
la velocidad del flujo coronario.
• El principal nutriente requerido es el O2. El 70% de
este O2 es extraído hacia la célula muscular,
durante el paso de la circulación coronaria a través
del músculo cardíaco.

30. CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO
• Estimulación parasimpática (pequeña)
- Libera acetil colina—dilatación de arterias
coronarias.
• Estimulación simpática (extensa)
- Libera noradrenalina y adrenalina. Su acción
depende de la estimulación de receptores –alfa-
(constrictores) o –beta- (dilatadores) presentes
en los vasos coronarios.

31. CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO
• Arterias coronarias epicárdicas: predilección
por receptores alfa.
• Arterias intramusculares: predilección por
receptores beta.
A veces la estimulación de los receptores alfa
es tan intensa que puede provocar una vaso
contracción exagerada, y originar una
isquemia del miocardio

32. METABOLISMO DEL MIOCARDIO
• En reposo: consume ácidos grasos para obtener
energía y no hidratos de carbono.
• En condiciones anaeróbicas o de isquemia, el
metabolismo cardíaco puede activar la glucólisis-
- consume mucha glucosa sanguínea—forma
exceso de ácido láctico en miocardio---causa
dolor cardíaco en la isquemia de miocardio.

33. METABOLISMO DEL MIOCARDIO
• Ingesta de alimentos: metabolismo libera energía
para formar ATP. En isquemia coronaria el ATP—
ADP—AMP–Adenosina–membrana permeable de
miocitos--llegada de adenosina a la sangre.
• Adenosina en sangre: dilata arterias coronarias
en casos de hipoxia.
• Treinta minutos después de una isquemia
coronaria intensa (infarto de miocardio):
- 50% de la adenosina puede perderse de los
miocitos afectados. Su reposición se produce muy
lentamente (2% por hora) insuficiente para salvar
la vida de una persona si la isquemia persiste por
más de 30 minutos.

34. CARDIOPATIA ISQUÉMICA
• Causa más frecuente de muerte
• Consecuencia de un flujo sanguíneo coronario
insuficiente
Aguda:
- Oclusión de la arteria coronaria
- Fibrilación del corazón (infarto del miocardio)
Crónica:
- Isquemia coronaria progresiva
- Debilitamiento del músculo cardiaco
(insuficiencia cardiaca congestiva).

35. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

36. C.I. CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE FLUJO
CORONARIO
Aterosclerosis (la más común):
- Predisposición genética
- Sedentarismo
- Ingestión excesiva de colesterol
Colesterol: depósito bajo el endotelio—invadido
por tejido fibroso—calcificación—placas
ateroscleróticas—disminuye luz de los vasos—
bloqueo parcial o total del flujo sanguíneo—
frecuentes en los primeros centímetros de las
arterias coronarias mayores

37. Placa aterosclerótica

39. Placa aterosclerótica

40. OCLUSIÓN AGUDA DE A. CORONARIAS
• Frecuente en personas con placas
ateroscleróticas
• Es rara en sujetos con circulación coronaria
normal
Se puede ocasionar por:
• Aparición de un trombo (rotura de la placa).
• Espasmo de la pared muscular de una arteria
coronaria (irritación de la pared muscular de la
arteria por presencia de la placa
aterosclerótica)

41. Arterias coronarias. Obstrucción

42. LESIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO—CIRCULACIÓN
COLATERAL
• Depende del grado de desarrollo de la
circulación colateral que se produce minutos
después de la oclusión de las coronarias.
Corazón normal:
- Hay muchas anastomosis entre arterias
pequeñas

43. ANASTOMOSIS EN SISTEMA CORONARIO

44. Anastomosis en corazón normal

45. C.I. LESION DEL MÚSCULO CARDÍACO-OCLUSIÓN SÚBITA
• Primeras 8 – 24 horas, las anastomosis pequeñas
se dilatan en pocos segundos, pero no alcanzan a
llevar el flujo necesario para mantener vivo la
mayor parte del músculo cardiaco lesionado
(menos de la mitad de lo necesario).
• Luego de las 24 hs el flujo colateral aumenta.
• Entre el 2do. y 3er. día el flujo es el doble.
• Al cabo de 1 mes, el flujo es normal o casi normal
• “Paciente se recupera si la superficie afectada del
miocardio no es muy grande”.

46. C.I. INFARTO DE MIOCARDIO
• Oclusión arterias coronarias
• Interrupción del flujo sanguíneo en los vasos
coronarios distales.
• Zona infartada--- Infarto miocardio
Inicio infarto—sangre colateral—vasodilatación
local—”sangre estancada”—utilización de O2
residual—miocitos mueren a las pocas horas, en
especial en la zona central del infarto (zona de
fibras muertas), a la cual no llega la circulación
colateral (1 – 3 horas).

47. C.I. INFARTO DE MIOCARDIO
Zona no funcionante: es la región alrededor de
la zona muerta, sin contracción ni transmisión
de impulsos.
Zona de isquemia leve: es la porción de tejido
que rodea a la zona no funcionante, y que tiene
actividad leve de contracción.

48. C.I. INFARTO DE MIOCARDIO

49. EFECTOS DE LA OCLUSIÓN CORONARIA EN EL
INFARTO

50. Corazón infartado

51. Infarto miocardio con ruptura del
tabique interventricular

52. Infarto miocardio con ruptura del
tabique interventricular

53. C.I. INFARTO DE MIOCARDIO. RECUPERACIÓN
-Pocos días después del infarto, la zona no
funcionante, de acuerdo al desarrollo de la
circulación colateral, entre unos días a tres
semanas, se vuelve funcional o muere
definitivamente.
-Al mismo tiempo la zona central de fibras
muertas, comienza a ser sustituida por tejido
fibroso; luego el tejido cicatriza en un periodo de
varios meses a 1 año puede hacerse más pequeño
por disolución progresiva del tejido fibroso.

54. C.I. INFARTO DE MIOCARDIO. RECUPERACIÓN
• Las zonas normales del corazón se
hipertrofian para compensar parcialmente la
zona muerta. Todo esto permite al corazón
recuperarse parcial o totalmente.

55. DOLOR EN LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA
• Músculo cardíaco isquémico—sensación de dolor.
• Se cree que el músculo isquémico libera
sustancias: ácido láctico, histamina, cininas,
enzimas proteolíticas celulares, que no se
eliminan rápidamente porque el flujo coronario
es lento.
• Esto permite concentraciones altas de estas
sustancias, que estimulan los receptores del
dolor, y su posterior transmisión a la corteza
cerebral.

56. DOLOR EN LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA

57. ANGINA DE PECHO
• Contracción progresiva de arterias coronarias.
• Carga del corazón mayor, en relación al flujo
coronario disponible.
• Dolor se siente por debajo de la parte superior
del esternón, sobre el corazón y referido a borde
interno de brazo y hombro izquierdo, a veces
cuello e incluso hacia un lado de la cara (similar
origen embrionario).
• Dolor se relaciona con ejercicio o emociones.
• Dolor (presión) dura pocos minutos. Obliga
reposo

58. ANGINA DE PECHO

59. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO:
“Fracaso del corazón para bombear sangre
suficiente para satisfacer las necesidades del
organismo” Guyton.
• Efectos agudos y efectos crónicos
Agudos
Si se debe a un Infarto de miocardio:
1. Disminuye el gasto cardiaco
2. Estasis venoso con aumento de la presión
venosa

60. INSUFICIENCIA CARDIACA

61. INSUFICIENCIA CARDIACA.
1. Disminución gasto cardiaco:
• Disminuye hasta 2 L/min.
• Aún es suficiente para mantener la vida por
algunas horas, con probable desvanecimiento
• Esta etapa dura solo segundos, hasta que se
activan los reflejos nerviosos simpáticos, para
compensar el trabajo del corazón.
1. Estasis venoso:
• Presión en la aurícula derecha aumenta: 4
mm Hg (estasis en aurícula derecha).

62. I.C. REFLEJOS NERVIOSOS SIMPATICOS
• Reflejo de baroreceptores: es el más
conocido y se activa por disminución de la
presión.
• Reflejos simpáticos se estimulan a los pocos
segundos y las señales parasimpáticas se
inhiben al mismo tiempo.
• La estimulación simpática tiene dos efectos:
- Sobre el propio corazón
- Sobre los vasos sanguíneos periféricos

63. I.C. REFLEJOS NERVIOSOS SIMPATICOS
Sobre el corazón:
- Si toda la musculatura ventricular esta dañada,
pero aun es funcionante, el est. Simp. refuerza
ese músculo dañado.
- Si parte del músculo no funciona y otra parte
es normal, el est. Simp. refuerza el músculo
normal.
- “el corazón de cualquier forma trata de
convertirse en una bomba potente”.

64. I.C. REFLEJOS NERVIOSOS SIMPATICOS
Sobre los vasos sanguíneos:
- Aumenta el tono de los vasos, en especial de las
venas, elevando la presión media de llenado
sistémico y facilita la llegada de sangre a la
aurícula derecha, lo que ayuda al corazón a
bombear mas sangre.
Los reflejos simpáticos se desarrollan en 30
segundos, y la persona puede no apreciar los
cambios hemodinámicos, más que un ligero dolor o
desvanecimiento.
El gasto cardíaco se restablece para mantener a la
persona, en condiciones de reposo.

65. I.C. EFECTOS CRÓNICOS
Luego de primeros minutos, dos efectos: retención
hídrica en los riñones y recuperación variable del
miocardio.
1. Retención hídrica en los riñones
Disminuye el gasto cardíaco hasta la mitad o dos
tercios—disminuye producción de orina, inclusive
anuria.
Flujo sanguíneo hacia los riñones es muy bajo, no
posibilita excreción de ClNa y agua. Se retienen
líquidos para aumentar volumen sanguíneo, que
aumentará el retorno venoso.
Cuando el corazón recupera el gasto cardiaco, la
retención hídrica no es necesaria; y si persiste será
causa de edema corporal.

66. I:C. EFECTOS CRÓNICOS
2. Recuperación del miocardio
- Período de semanas a meses. Empieza inmediatamente
después de producido el daño.
- Su objetivo es tratar de restaurar la función cardiaca
normal
• Desarrollo de sangre colateral en la periferia de la zona
infartada.
• La porción sana del músculo se hipertrofia, para
minimizar el daño.
La recuperación depende del tipo y tamaño de la zona
lesionada.
El corazón se recupera rápido en días y semanas, en
promedio 5-7 semanas alcanza su recuperación final.
Es posible una recuperación adicional en varios meses.

67. INSUFICIENCIA CARDIACA. RESUMEN DE CAMBIOS
QUE SE PRESENTAN
1. Lesión Cardiaca
- Disminuye el gasto cardiaco
2. Reflejos Simpáticos para compensar
- Primeros 30 segundos a 1 minuto.
3. Compensaciones Crónicas
- Retención renal de liquidos
- Recuperación del miocardio
“Insuficiencia cardiaca compensada”

68. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
• Lesión importante del corazón
• No puede recuperar el gasto cardiaco a niveles
suficientes, para obtener función renal normal
• Continua la retención de liquidos renales.
• Aumenta la presión media de llenado sistémico
• Eleva presión aurícula derecha
• Aumenta presión de expulsión de sangre
• Aumenta presión capilar
• Pérdida de líquidos hacia los tejidos
• Desarrollo de edema - muerte del paciente

69. INSUFICIENCIA CARDIACA - EDEMAS
EDEMA DE PULMÓN
• Insuficiencia Cardiaca Izquierda
• Corazón Derecho Normal
• No bombea sangre adecuadamente al exterior de los
pulmones
• Congestión Pulmonar
• Aumenta Volumen de sangre en pulmones
• Aumenta Presión Capilar Pulmonar
• Se filtra liquidos hacia el exterior de los Capilares
• Se acumula liquido en espacios Intersticiales y alveolos
• Edema Pulmonar
• Puede provocar Muerte por Ahogamiento en 20 – 30
minutos

70. EDEMA DE PULMON

71. EDEMA DE PULMON

72. Insuficiencia Cardiaca. Edemas
EDEMA PERIFÉRICO:
• inicia 1 día después de insuficiencia cardiaca ventricular derecha
• deficiencia de bombeo de sangre hacia pulmones
• menor volumen de sangre a corazón izquierdo
• disminución de volumen sistólico. Insuficiente riego a sistema
renal
• disminución de formación de orina. Retención de liquidos renal
y de sales.
• Acumulación de sangre en las venas del cuerpo
• aumenta la presión media de llenado sistémico
• aumenta la tendencia de la sangre a regresar al corazón
• eleva presión aurícula derecha
• aumenta presión de expulsión de sangre
• aumenta presión capilar
• pérdida de líquidos hacia los tejidos

73. I.CARDIACA.- EDEMA PERIFÉRICO
ventrículo derecho bombea la sangre con dificultad y ésta se
acumula en las venas de todo nuestro cuerpo. Además se
producen alteraciones que dan lugar a retención de grandes
cantidades de agua y sodio (sal) en el riñón.
Las venas se distienden y almacenan gran cantidad de sangre. El
agua de la sangre almacenada tiende a salir de las venas hacia el
tejido celular subcutáneo. Por efecto de la gravedad se aprecia
más el acumulo de líquido en los pies, en los tobillos y en las
piernas. A este acumulo de líquido se le denomina "edema".
Al apretar durante varios segundos con un dedo la piel del tobillo,
al retirarlo queda la huella del dedo (edema de los tobillos). El
edema debe presentarse en las dos piernas, si está en una sola
pierna puede deberse a muchas causas, pero no se debe pensar
en insuficiencia cardiaca.

74. EDEMA PERIFERICO

75. RESERVA CARDIACA
• “Es el máximo porcentaje que el gasto
cardiaco puede aumentar, por encima de lo
normal”
• Adulto joven sano: (ejercicio) 300% - 400%
• Atletas: 500% - 600%
• No se la puede determinar en reposo
• Diagnóstico: Prueba de esfuerzo

76. RESERVA CARDIACA. PRUEBA DE ESFUERZO
R.C. Baja: Se presenta:
• Disnea inmediata (disminuye bomba
cardiaca).
• Cansancio muscular extremo (isquemia
muscular).
• Aumento excesivo de F. Cardiaca (reflejo
simpático, para superar el G:C deficiente)

77. VÁLVULAS Y TONOS CARDÍACOS.
CARDIOPATIAS VALVULARES
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

78. VÁLVULAS Y TONOS CARDÍACOS
• Válvulas
- Son estructuras de colagena que sirven para
evitar el flujo retrógrado de la sangre dentro del
corazón y hacia afuera del mismo.
• Tonos (Ruidos)
- Son los ruidos causados principalmente por la
turbulencia en el flujo de la sangre, creada por el
cierre de las válvulas y su vibración, y no por la
contracción del miocardio.
- Aportan información sobre el estado de las
válvulas.

79. VÁLVULAS DEL CORAZÓN

80. TONOS (RUIDOS ) CARDIACOS
• Auscultación: sonidos “lub,dub-lub,dub”
• El ciclo cardiaco inicia con el cierre de las
válvulas A-V al inicio de la sístole ventricular.
Primer ruido (lub):
Sonido prolongado y resonante provocado por
el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares,
en la sístole ventricular. (0.14 seg.)

81. PRIMER RUIDO CARDIACO

82. SEGUNDO RUIDO CARDIACO
• Es breve y agudo (0.11 seg.)
• Es consecuencia del cierre de las válvulas
semilunares (válvulas sigmoideas) aórtica y
pulmonar hacia el final de la sístole
ventricular.
La pausa entre el segundo ruido y el primero del
ciclo siguiente, es alrededor del doble de la
que hay entre primer y segundo ruido.

83. SEGUNDO RUIDO CARDIACO

84. AUSCULTACIÓN:PROYECCIÓN DE RUIDOS
CARDIACOS EN EL TORAX

85. CARDIOPATIAS VALVULARES
• Daño o lesión de las válvulas
• Frecuentemente a consecuencia de una fiebre
reumática (estreptococo hemolítico grupo A).
• Defectos congénitos, (estenosis ) menos
frecuente.
• Ciclo cardiaco- lesión valvular= ruidos
anormales: soplos cardiacos.

86. SOPLOS CARDIACOS
• Soplo sistólico de estenosis aórtica
• Soplo sistólico de insuficiencia mitral
• Soplo diastólico de insuficiencia aórtica
• Soplo diastólico de estenosis mitral

87. Soplo sistólico de estenosis aórtica
• Apertura fibrosa pequeña de la aorta
• Sístole ventricular izquierda
• Aumenta la presión de salida por la aorta y
genera una turbulencia, con sonido muy duro.
• La vibración puede sentirse con la palma de la
mano en la parte superior del tórax, y parte
inferior del cuello (frémito)

88. Estenosis valvular aórtica

89. Soplo sistólico de insuficiencia mitral
• Flujo sanguíneo retrogrado viaja desde el
ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda.
• Ruido silbante que se transmite hacia la punta
del corazón.

90. Insuficiencia mitral

91. Soplo diastólico de insuficiencia aórtica
• Flujo sanguíneo retrógrado desde la arteria
aorta, que choca con la sangre residual que se
encuentra en el ventrículo izquierdo.
• Ruido silbante, de tono alto

92. Insuficiencia aórtica

93. Soplo diastólico de estenosis mitral
• Válvula mitral estrecha.
• Sangre pasa con dificultad desde aurícula
izquierda hacia ventrículo izquierdo.
• Sonido muy suave

94. Estenosis mitral

95. CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
• Estenosis congénitas de vasos sanguíneos.
• Cortocircuito izquierda-derecha
- Se altera circulación sistémica.
- Ejemplo: Conducto Arterioso permeable
(Persistencia el conducto arterioso)
• Cortocircuito derecha-izquierda
- Se altera circulación pulmonar
- Ejemplo: Tetralogía de Fallot

96. Conducto arterioso permeable
• Persistencia de una arteria especial, llamada
conducto arterioso que en el feto conecta la
arteria pulmonar con la aorta, lo que evita que
la sangre pase a los pulmones y pueda
recircular rápidamente al organismo.
• No genera daño al feto porque la oxigenación
de la sangre se realiza en la placenta

97. Conducto arterioso permeable

98. Tetralogía de Fallot
• La mayor parte de la sangre evita el paso por los
pulmones-sangre aórtica es mayoritariamente
venosa. “niños azules”
1. Aorta se origina en ventrículo derecho o cabalga
sobre septum interventricular
2. Arteria pulmonar estenosada-poca sangre de
ventrículo derecho hacia pulmones.
3. Sangre de ventrículo izquierdo-comunicación
interventricular-fluye hacia ventrículo derecho, y
de aquí hacia la aorta.
4. Hipertrofia de ventrículo derecho, para bombear
sangre por la aorta.

99. Tetralogía de fallot

100. T. Fallot. Niños cianóticos “azules”

101. SHOCK CIRCULATORIO
Concepto:
Flujo sanguíneo inadecuado, generalizado a todo
el cuerpo, que ocasiona daño de los tejidos,
especialmente por escasez de oxígeno, y de otros
nutrientes, así como también provoca la
eliminación inadecuada de los residuos
metabólicos celulares.
Origen:
1. Disminución del gasto cardiaco
2. Sin disminución del gasto cardiaco

102. SHOCK C. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
“Cualquier situación que disminuya el gasto
cardiaco, puede provocar un shock circulatorio”
Factores que lo disminuyen:
A. Anomalías cardiacas
- Disminuyen la capacidad de bomba del corazón
- Ejemplo: infarto de miocardio, patología
valvular, arritmias, etc.
“Shock cardiógeno – shock cardiaco”
Taza de supervivencia menor al 15%

103. SHOCK C. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
B. Factores que disminuyen el retorno venoso
- El corazón no puede bombear la sangre que no
llega a él. Se puede presentar por tres causas:
a). Descenso del volumen de sangre
(hipovolemia)
b). Descenso del tono vascular, de los reservorios
de sangre venosa.
• Volumen de sangre en el organismo:
84%: circulación sistémica; 16% en corazón y
pulmones.

104. SHOCK C. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
• Volumen de sangre en el organismo:
Del 16%: el 7% está en el corazón y el 9% en los
pulmones.
Del 84%: el 64% para el sistema venoso, el 13%
en las arterias y el 7% en arteriolas y capilares.
Reservorios sanguíneos:
Bazo-100 ml; hígado-300 ml, venas abdominales
grandes- 300 ml; plexos venosos subdérmicos.

105. SHOCK C. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO
El sistema circulatorio puede seguir funcionando
normalmente con una pérdida de hasta el 20%
de su volumen, debido a las funciones de los
reservorios.
c). Obstrucción del flujo sanguíneo en cualquier
punto, pero especialmente en el retorno
venoso al corazón.

106. CIRCULACIÓN NORMAL

107. SHOCK C. SIN DISMINUCIÓN DEL G. CARDIACO.
• No es frecuente.
• G. Cardiaco puede estar normal, pero se
presenta:
- Metabolismo celular excesivo
- Irrigación a otros vasos sanguíneos
Shock y Presión Arterial:
- No existe relación directa “obligatoria”
- A veces PA normal con shock
- Otras veces PA disminuida sin shock

108. ETAPAS DEL SHOCK CIRCULATORIO
Tres fases:
1. Etapa no progresiva (compensada): los
mecanismos homeostáticos consiguen la
recuperación del flujo circulatorio normal.
2. Etapa progresiva: sin tratamiento, el shock
avanza hasta la muerte.
3. Etapa irreversible: avance del shock, a tal
punto que no existe tratamiento para salvar
la vida del paciente.

109. SHOCK HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO)
“Es aquel causado por una disminución del
volumen sanguíneo, debido frecuentemente a
una hemorragia, que causa disminución del
retorno venoso, con disminución del gasto
cardiaco”
El cuerpo humano puede soportar hipovolemias
del 10% sin problemas.
Con una hipovolemia del 35%-45%, la PA y el G.C
pueden llegar a 0 y producir la muerte.

110. SHOCK HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO)
• Hemorragia—disminuye P. Arterial—estimula
baroreceptores – estimulación simpática—
promueven vasoconstricción, para originar en:
a). Arteriolas: que aumenten la resistencia
periférica total.
b). Venas y reservorios venosos: para mantener
retorno venoso adecuado, a pesar de la
disminución de sangre.
c). Aumento de la actividad cardiaca, para
aumentar la F. Cardiaca, de 70 latidos/minuto.
hasta 160 – 200 latidos/minuto.

111. TIPOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO
A. S.H. PROGRESIVO
Cuando la hemorragia supera un nivel crítico (35%-
45% de hipovolemia), el shock provoca más shock, en
un circulo vicioso, con un deterioro cada vez mayor de
la circulación, injuria de los tejidos y luego la muerte.
B. S.H. NO PROGRESIVO
Cuando la hemorragia no alcanza un nivel critico para
iniciar su progresión (10%-20% de hipovolemia) y el
organismo ejecuta los mecanismos de
retroalimentación negativa, como los reflejos
simpáticos y otros, para prevenir el deterioro de la
circulación, y normalizar la PA y el G.C. Cuando esto
ocurre se habla de un shock compensado.

112. S. NO PROGRESIVO. MECANISMOS COMPENSATORIOS
1. Estimulación baroreceptores, que causan
estimulación simpática.
2. Respuesta isquémica del SNC, también causa
estimulación simpática (PA < 50 mm Hg).
3. Contracción de vasos sanguíneos para mejorar
circulación del volumen sanguíneo.
4. Formación de angiotensina en los riñones, que
disminuye la eliminación renal de agua y sal, para
prevenir la progresión del shock.
5. Formación de HAD, para contraer las arterias y
aumentar la retención de agua en riñones.

113. S. NO PROGRESIVO. MECANISMOS COMPENSATORIOS
6. Otros mecanismos: absorción de liquido desde el
aparato gastrointestinal, absorción de líquido
hacia los capilares desde los espacios
intersticiales, aumento de la sed y del apetito
por la sal.
• Reflejos simpáticos: 30 seg.-1 minuto luego de la
hemorragia.
• Contracción y angiotensina: 10 minutos-1 hora.
(útiles PA).
• Absorción de líquidos: 1- 48 horas para recuperar
el shock.

114. M. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA. SHOCK PROGRESIVO
1. Depresión cardiaca
2. Fracaso vasomotor
3. Bloqueo de vasos sanguíneos pequeños
4. Aumento de la permeabilidad capilar
5. Liberación de toxinas desde el tejido
isquémico.
6. Deterioro celular generalizado
7. Acidosis sanguínea

115. SHOCK HIPOVOLÉMICO-COLAPSO CIRCULATORIO

116. SHOCK IRREVERSIBLE
• Cuando todos los sistemas normales de
retroalimentación negativa de la circulación, son
insuficientes para restaurar el G.C a niveles
normales.
- Cualquier tratamiento, inclusive la transfusión son
inútiles para salvar la vida. Ayuda a aumentar la
PA y G.C pero solo por breves momentos. La
circulación sigue en deterioro y llega la muerte.
• Por depleción del ATP—ADP-AMP-Adenosina—
forma ácido úrico-no puede volver a la célula para
reconstituir la formación de ATP.

117. SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE PLASMA
• Plasma:
“Líquido de color ámbar pálido que queda después
de separar los elementos figurados de la sangre”.
Se pierde plasma principalmente en:
-Obstrucción intestinal
-Quemaduras
Pueden existir cantidades normales de células
sanguíneas.

118. GRADOS DE QUEMADURAS

119. S. HIPOVOLÉMICO POR DESHIDRATACIÓN INTENSA
• Sudoración excesiva con poca ingestión de
liquidos y electrolitos
• Diarreas y vómitos intensos
• Nefrosis con pérdida excesiva de líquidos
• Actividad física con ingestión inadecuada de
líquidos y electrolitos.
• Lesión de corteza suprarrenal, con deficiencia
de aldosterona, que disminuye o anula la
reabsorción de agua, sodio y cloruros.

120. SHOCK HIPOVOLÉMICO POR TRAUMATISMOS
• Hemorragias internas.
• Fracturas que producen hemorragias.
• Contusiones extensas del cuerpo, con daño
intenso de capilares que permita pérdida
excesiva del plasma hacia los tejidos.

121. SHOCK NEURÓGENO
• No hay pérdida del volumen de sangre.
• Aumenta la capacidad vascular; es decir, existe
una dilatación masiva de las venas, por
pérdida del tono vasomotor (centro
vasomotor del bulbo).
• Se reduce el retorno venoso al corazón.

122. S. NEURÓGENO. PÉRDIDA DEL TONO VASOMOTOR
1. Anestesia general profunda
- Depresión del centro vasomotor-parálisis
vasomotora.
2. Anestesia espinal
- Puede bloquear los nervios simpáticos eferentes.
3. Lesión cerebral (conmoción- contusión cerebral)
4. Isquemia cerebral prolongada (más de 5-10
minutos) generalmente inactiva las neuronas del
centro vasomotor.

123. SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMÍNICO
Anafilaxia:
Proceso alérgico intenso, con disminución
drástica de la PA y G.C, como respuesta a una
reacción antígeno-anticuerpo.
Liberación de histamina:
- Dilatación venosa intensa (disminuye retorno
venoso).
- Dilatación de arteriolas (disminuye PA).
- Aumenta permeabilidad capilar (salida de
líquidos a los espacios tisulares).

124. SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMÍNICO

125. SHOCK SÉPTICO
“Infección bacteriana por todo el organismo a través
de la sangre”.
Principales causas:
1. Peritonitis: desde útero y trompas de Falopio
(aborto) o por rotura del aparato digestivo
(apendicitis).
2. Infección corporal generalizada: de origen
cutáneo (estreptococo/estafilococo).
3. Infección gangrenosa: bacilos de la gangrena
gaseosa.
4. Infección generalizada: de origen renal o de vías
urinarias.

126. SEPTICEMIA PRIMARIA

127. TRATAMIENTO GENERAL