Fármacos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas

1. FÁRMACOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS BACTERIANAS Latrodectus mactans
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NOTA:TODOS los antibióticos producen problemas gastrointestinales.
TETRACICLINAS
Clortetraciclina, Tetraciclina, Oxitetraciclina, Demeclociclina, Metaciclina, Doxiciclina,Tigeciclina.
Mecanismo de acción: (bacteriostático) Unión reversible a la subunidad 30 S ribosomal. Impide la adición de aminoácidos al ribosoma.
Características Usos Contraindicaciones y efectos adversos
Anfóteras, con baja solubilidad.
Absorción:
 Mayor en estómago, duodeno, yeyuno en
ayunas.
 Menor con alimentos (excepto Doxiciclina y
Nimociclina), pH alcalino. Se quelan con
cationes divalentes, productos lácteos y
antiácidos con cationes multivalentes.
Estables en soluciones ácidas, excepto
Clortetraciclina.
*Tigeciclina: larga duración (36 h), administración
IV (mala absorción oral).
Distribución: amplia en tejidos y líquidos, excepto
en LCR.
Excreción: en leche, y cruza placenta.
Amplio espectro (G+ y G- anaerobios, Rickettsia,
Chlamydias, Mycoplasma, formas L,
protozoarios).
Cuando las penicilinas están contraindicadas y en
resistencia a β-lactámicos.
Úlceras pépticas y duodenales por H. pilory.
Útil en insuficiencia renal.
Otros: linfogranulomas venereo, bronquitis y en
excacerbaciones, neumonía extrahospitalaria,
brucelosis, tracoma, peste (+aminoglicósidos),
acné bacteriano, en infecciones por malaria, E.
histolítica, leptopirosis,micolasma no
tuberculoso, abscesos de tejidos blandos, tifo
endémico.
Teratogénico (afecta estructuras ósea y
dientes), displasia de encías.
Hipersensibilidad, fotosensibilidad, reno
y hepatotoxicidad, modifica la flora
normal*. En preparados caducos,
acidosis tubular.
*Proliferación de Pseudomonas, Proteus,
Candidas, Staphilococcus, Clostridium.
Esta última produce colitis
pseudomembranosa.

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MACRÓLIDOS (Macro= Grande)
Eritromicina-prototipo-,Claritromicina, Azitromicina, Cetólidos*
Mecanismo de acción: (bacteriostáticos) unión reversible a subunidad 50 S ribosomal.
Características Usos Contraindicaciones y efectos adversos
Solubles en solventes orgánicos/
insolubles en agua.
Pierde actividad a 20º C y pH ácido.
Preescrito con sales o ésteres.
Absorción: se interfiere con
alimentos.
Distribución: amplia, excepto en
cerebro y LCR. Atraviesa placenta.
Captado por leucocitos PMN, y
macrófagos.
Amplio especto:
 G+ y G-
 Claritromicina y Azitromicina: Campilobacter, T. gondii.
 Claritromicina es más activa contra: Mycoplasma, Listeria,
H. pilory (de elección), Mycobacteria.
 Azitromicina: Chlamydia trachomatis, C. psittasi, C.
neumoniae. Es la más activa contra H. influenzae.
Infecciones respiratorias, oculares, genitales por Chlamydia en RN.
Infecciones con Corinebacterias (de elección), neumonías,
laringitis, escarlatina, erisipela, difteria, tétanos, sífilis.
Profiláctico en tosferina, fiebre reumática recurrente (pacientes
alérgicos a penicilina), legionelosis.
Eritromicina y Claritromicina inhiben
CYP 450/ 3A4; Azitromicina posee
menos efectos adversos.
Diarreas intensas (activa motilidad
intestinal).
Hepatotoxicidad.
Eosinofilia.
Fiebre.
Exantema.
*RN=Recién nacidos.

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Cetólidos (Telitromicina, único representante del grupo)
Mecanismo de acción: (bacteriostáticos) unión reversible a subunidad 30 S y 50 S. Impide adición de aminoácidos al ribosoma.
Características Usos Contraindicaciones y efectos adversos
Derivado sintético
de la Eritromicina.
Activo contra cepas resistentes a macrólidos (Chlamydia, H. pilory, T.
gondii). También cotra S. piógenes, S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae, M. catharralis, Micoplasma.
Infecciones del aparato respiratorio (bronquitis crónica, neumonía basal
multiresistente, faringitis estreptocócica).
Colitis pseudomembranosa.
Inhibidor potente de CYP3A4.
Arritmias cardíacas.
Náuseas y vómitos.
CLINDAMICINA-Lincosamidas
Mecanismo de acción: se une a subunidad 50 S del ribosoma.
Características Usos Contraindicaciones y efectos adversos
Penetra bien
tejidos y abscesos.
Infección por Streptococcus, neumococos, aerobios G- y G+ en cavidad oral,
bacteroide en paciente alérgicos a penicilinas.
Infecciones: de piel y tejidos blandos, extrahospitalarias por cepas
resistentes, del APR, estructuras orofaríngeas (alternativa).
Neumonía por aspiración.
Profiláctico en endocarditis bacteriana (en enfermedad cardíaca valvular en
procedimientos dentales).
Coadyuvante en osteomielitis (aguda y crónica).
Diarreas graves.
Colitis pseudomembranosa.
Exantemas.
Alteraciones hepáticas.
*ARF=Aparráto reproductor femenino.

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ESTREPTOGRAMINAS
Mecanismo de acción: (bactericida) inhibe subunidad 50 S ribosomal.
Usos Contraindicaciones y efectos adversos
Infecciones graves por microoganismos resistentes a otros AB (Moraxella catarrhlis, Neisseria,
Mycoplasma pneumonia).
Infecciones de piel y estructuras cutáneas (S. aureus y S. piogenes resistentes a meticilina).
Neumonía intranosocomial por SARM.
Inhibe CYP 3A4.
AB=Antibióticos. SARM= Staphylococcus aureus sresistente a meticilina.
OXAZOLADIONA
Linezolid
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de proteínas, al unirse a la subunidad 50 S.
Características Usos Contraindicaciones y efectos adversos
Bacteriostático. Bactericida
con Streptococcus.
Contra Staphylococcus, enterococos, cocos G+, bacilos G-,
bastones.
Mycobacterium tuberculosis (actividad modesta).
En resistencia contra otros AB:
 Contra E. faecium resistente a Vancomicina.
 Neumonía intranosocomial por SARM y S. pneumoniae
sensible a penicilina.
 Infección cutánea por Streptococcus y SARM.
. Hematotoxicidad reversible.
SARM= Staphylococcus aureus sresistente a meticilina.

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AMINOGLICÓSIDOS
Estreptomicina, Gentamicina, Neomicina, Amikacina, Tobramicina, Kanamicina, Sisomicina, Netilmicina.
Mecanismo de acción: (bactericidas rápidos) se ligan a los ribosomas (30 S) e interfieren en la síntesis protéica, se produce una “lectura errónea”
que finaliza de forma prematura la transducción del RNAm. Se producen proteínas aberrantes que se insertan en la membrana bacteriana, esto
altera la permeabilidad y permite la entrada de más aminoglicósidos.
Características: efecto postanabolito. Efectos concentración y dosis dependiente. Estables a pH básico. Son muy polares. Se usa en bacterias
aaerobias G-.
Fármaco Usos Efectos adversos
Gentamicina
Contra G+ y G-
Sinergismo: + β-lactámicos contra Psudomonas, Proteus, Klebsiella, Serratia.
Administración intramuscular e intravenosa: infecciones graves.
Administración tópica: quemaduras, infecciones de piel, prevención de infecciones por
cateter I.V.
Administración intratecal: meningitis por G-
En resistencia a M. tuberculosis→ Amikacina+ Gentamicina
Oto* y nefrotoxicidad*.
Estreptomicina
Contra G- intestinales resistentes en septicemia.
+ Tetraciclinas: TBC, peste, tularemia.
Endocarditis enterocócica.
Se combina con β-lactámicos.
Hipersensibilidad,
alteración vestibular*.
Oto* y nefrotoxicidad*.
*Irreversibles

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CLORANFENICOL
Mecanismo de acción: (Bacteriostático): unión irreversible a subunidad 50 S. Inhibe péptido transferasa.
Características Usos Contraindicaciones y efectos adversos
Insoluble en agua, soluble como succionato
de Cloranfenicol.
Buena absorción, rápida y completa.
Muy tóxico.
Amplio espectro. Contra G+ y G- aerobios y
anaerobios, rickettsias, meningitis, tifo.
Cuando las tetraciclinas están
contraindicadas en niños.
Uso tópico: infecciones oculares.
Inhibe enzimas microsómicas que
metabolizan varios fármacos (antagonismo
con otros antimicrobianos).
Anemia aplásica fatal, flacidez, choque,
colapso, color gris (Niño gris) por insuficiente
conjugación en RN.
RN= recién nacidos.
Dios es nuestro amparo y fortaleza, Nuestro pronto auxilio en las tribulaciones.
Por tanto, no temeremos, aunque la tierra sea removida, Y se traspasen los montes al corazón del mar.
Salmos 46: 1-2