El sida una mortal enfermedad

1. UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE LOS ANDES
SIDA
POR: Bénn Torres
GINECOLOGIA Y PATOLOGIA OBSTETRICA

2. S Síndrome: Conjunto de signos y
síntomas
I Inmuno: Relativo al Sistema
Inmunológico
Deficiencia: Disminución de la
D respuesta inmunológica
Adquirida: Transmitida de una
A persona a otra.

3. SIDA
El sida es un estado avanzado de la infección causada por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que provoca la
destrucción progresiva del sistema inmunitario.
En una primera fase, el VIH se
multiplica activamente en las
células infectadas.
El sistema inmunitario
responde disminuyendo la
presencia de virus en la sangre,
aunque no impide que los virus
sigan presentes y continúen
afectando a otros órganos.

4. Durante varios años el organismo
puede permanecer en esta
situación de aparente
equilibrio, pero el VIH se sigue
multiplicando en las células e
infectando otras nuevas.
Finalmente, si no se accede al
tratamiento se produce un
debilitamiento paulatino de las
defensas del organismo. Aparecen
entonces los signos y síntomas
propios de la enfermedad que definen
el sida.

6. El origen del virus se desconoce, no puede
saberse con certeza como y cuándo
apareció el virus del VIH/SIDA.
Esto ha creado una mitificación alrededor
de esta, sin embargo, existen teorías sobre
el origen de este virus pero aun no está
claro que alguna de estas teorías sea
verdadera.
Entre ellas tenemos las teorías siguientes:

7. La caza e ingesta de chimpancés. Pudo
haberse transmitido a los hombres a
principio del siglo XX o incluso a finales del
siglo XIX, a través de la caza de chimpancés
como alimento.
1RA El virus pudo permanecer aislado en una
población pequeña, local, hasta alrededor de
TEORIA 1930, fecha en que empezó a expandirse
hacia otras poblaciones humanas y a
diversificarse.
En este caso su expansión se vio favorecida
por el desarrollo socioeconómico y político
del continente africano. La falta de comida e
higiene de decenas de miles de trabajadores
del Gobierno francés en el oeste del África
Ecuatorial, entre los años 20’s y 30’s, los
pudo llevar a comer chimpancés infectados.

8. Vacunas contra la polio, incubadas
en tejido renal de monos
2DA infectados con VIS. El virus
TEORIA supuestamente se introdujo a los
seres humanos a partir de los
estudios de las vacunas contra la
poliomielitis realizados en África
durante los años 50.
Vacunas contra la Hepatitis B
desarrolladas parcialmente en
chimpancés, conteniendo
3RA
secuencias genéticas comunes TEORIA
al VIH, utilizadas de manera
preventiva en algunos grupos
de la población de la Ciudad de
Nueva York y África Central.

9. Esta teoría hace referencia a que el agente
4TA patógeno pudo surgir de la manipulación de un
TEORIA virus de laboratorio, bien sea intencionalmente
o por error, como por ejemplo: una
manipulación genética, lo que condujo a la
aparición de nuevos grupos casualmente o con
clara intencionalidad.
Se considera también que a partir
de ésta manipulación las personas
que estaban en este tipo de
investigaciones fueron los que
inicialmente se contaminaron y
posteriormente a través de sus
contactos sexuales u otro tipo de
VIRUS DE contacto propagaron la
LABORATORIO enfermedad del SIDA.

11. El VIH pertenece al grupo de los retrovirus citopáticos no
transformantes, y hasta el momento se han aislado dos
subtipos capaces de provocar la enfermedad: VIH-1 y VIH-2.
El VIH-2 está limitado fundamentalmente a Africa
occidental, y causa una mínima proporción de los casos de
SIDA.
El VIH-1 se encuentra mundialmente diseminado y es el
agente causal de la mayoría de los casos de SIDA, por lo que
habitualmente se nombra como el agente etiológico de la
infección por VIH
La característica principal de la infección por VIH es una
destrucción paulatina y persistente del sistema
inmunitario del paciente, denominándose síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al estadío final de la
enfermedad.

13. Para iniciar su ciclo biológico el virus se une
específicamente a la molécula CD4, que se
encuentra fundamentalmente en la
superficie de una subpoblación de linfocitos
T que se denominan T4- y que
funcionalmente pertenecen a los linfocitos
inductores.
El VIH también infecta otras células que
contienen menor densidad de receptores
CD4, tales como: macrófagos, linfocitos
B, monocitos, células cutáneas de
Langerhans, y células dendríticas en ganglios
linfáticos, etc.

14. El VIH contiene una unidad funcional enzimática llamada
transcriptasa inversa, que está formada por dos enzimas
que actúan secuencialmente: ADNpolimerasa y
ribonucleasa.
La transcriptasa inversa convierte el ARN viral en una
copia de ADN proviral que se integra en el ADN de la
célula huésped.
Estos provirus integrados se duplican con los genes
celulares normales durante cada división celular; de modo
que toda la progenie de la célula originalmente infectada
contendrá el ADN retroviral.

15. Adicionalmente, la célula infectada puede producir
múltiples copias del virus infeccioso, que a su vez pueden
infectar a otras células.
Las células infectadas por el VIH pueden ser destruidas,
alteradas funcionalmente o constituir reservorios del virus.
Los linfocitos T4 (o linfocitos con receptores CD4)
desempeñan un papel fundamental en la respuesta
inmune, y dado que son las células más afectadas, el
proceso afecta tanto a la inmunidad celular como a la
humoral.
La respuesta inmune del huésped al VIH es insuficiente,
por lo que los anticuerpos neutralizantes tienden a
disminuir con el tiempo y son menos eficaces. Debido a
este proceso, entre otros factores, finalmente el virus
escapa a la respuesta inmunológica del huésped debido a
su gran variabilidad antigénica

17.  VÍA SEXUAL
 VÍA PARENTERAL
 VÍA VERTICAL MADRE-HIJO

18. VÍA SEXUAL
Constituye actualmente la fuente de
transmisión más frecuente y común en
el mundo.
Hasta el presente se tienen los
siguientes conocimientos sobre esta
vía de transmisión:
El riesgo de infectarse por
actos sexuales con un
infectado es elevado y
explica la mayoría de los
casos nuevos en la
población general.

19. El riesgo de contagio es directamente proporcional a:
Al número de compañeros (as) sexuales nuevos (as)
y/o diferentes;
A la práctica del coito anal, siendo ésta una conducta
de mayor riesgo para el/la receptor (a) pasivo (a), no
sólo por la mayor frecuencia de micro lesiones que se
producen, sino también por la mayor susceptibilidad y
afinidad de las células de la mucosa rectal con el VIH.

20. A la práctica de actos sexuales sin
protección en las cuales hay
intercambio de secreciones (semen y
líquidos vaginales).

21. VÍA PARENTERAL
La transmisión se puede dar a través de contacto con
sangre o Hemoderivados infectados (derivados
sanguíneos como el plasma)
El contacto puede ser:
Compartir algunos
instrumentos infectados con
sangre como jeringas,
cepillos de dientes, hojas
navajas y maquinas de
afeitar, objetos corto
punzantes entre otros.

22. Cuando se realizan transfusiones
sanguíneas, la persona receptora
adquiera la infección; operaciones
y trasplante de órganos ya sea por
que la sangre o los órganos
contengan el virus o por que el
instrumental este infectado.
La vía sanguínea es muy efectiva
para contagiar a las personas, ya
que una sola transfusión con
sangre contaminada, puede
afectar a la persona receptora.

23. VÍA VERTICAL MADRE-HIJO
La transmisión de madre a hijo
ocurre a través de:
•La placenta en la vida
intrauterina
•Antes y durante el parto
•Por el contacto del recién
nacido con secreciones
vaginales y sangre de la
madre
•Durante la lactancia.

24. La presencia del VIH en la madre
puede o no afectar al hijo; la
transmisión de VIH de la madre al
feto en el curso de la gestación
puede ocurrir en cualquier fase del
embarazo o del parto, determinar
cuándo y cómo ocurre esta forma
de transmisión resulta
extremadamente difícil.

26. Durante el contacto infectante, por alguna de las vías el
virus pasa a la sangre y allí ataca al Sistema Inmune
dentro de cuyas células empieza a reproducirse
destruyendo las defensas; el virus permanece en el
cuerpo hasta la muerte.
Según los síntomas la infección se clasifica en cuatro
Fases:
FASE I: Infección aguda
FASE II Infección Sintomática
FASE III Línfadenopatía Crónica Generalizada
FASE IV: SIDA

27. FASE I: INFECCION AGUDA
Es el Periodo comprendido desde que el VIH ingresa en el
organismo hasta la formación de Anticuerpos Específicos
contra el Virus, por lo general, dicha etapa tiene una duración
de entre 6 a 12 semanas y en la mayor parte de los casos pasa
inadvertida o con manifestaciones clínicas que se asemejan a
un resfriado, caracterizada por:
Fiebre
Malestar general y pérdida de apetito
Fatiga
Aumento del tamaño de los ganglios
Síntomas que se presentan generalmente dos o tres meses
después del contagio. Este cuadro desaparece
espontáneamente, como cualquier infección viral, pero la
persona continúa infectada.

28. FASE II INFECCION SINTOMÁTICO
Etapa posterior a la seroconversion (pasar de VIH a VIH+) a
este grupo pertenecen todas las personas que tienen una
prueba positiva de VIH y no presentan síntomas llamado
también “portador sano”.
La gran mayoría de los infectados se clasifican en este
grupo y son los que representan el mayor riesgo
epidemiológico ya que son infectantes. Esta fase puede
extenderse hasta a más de 10 años, dependiendo de la
calidad de vida de la persona.
En esta fase se dice que el individuo es “seropositivo” o
“portador”. Durante este tiempo el VIH no permanece
inactivo sino que continúa multiplicándose activamente
dentro de las células e infectando otras nuevas. Poco a
poco las defensas del organismo se van debilitando.

29. FASE III: LINFADENOPATIA CRONICA GENERALIZADA
Este periodo se caracteriza por presentar
inflamaciones mayores de un centímetro de los
ganglios linfáticos, en más de dos sitios diferentes
en la ingle y de más de tres meses de evolución.
Como signo inequívoco de que se encuentran
activamente trabajando para contrarrestar la
infección viral por VIH; es posible que en este
lapso se presenten las primeras sudoraciones
como fiebres ocasionales, diarreas de corta
duración, sudoraciones nocturnas, pérdida de
peso o dificultad para ganar peso, fatiga, etc.

30. FASE IV: SIDA
Última etapa de la infección por VIH, relacionada con la
presencia de trastornos sistémicos, como el Síndrome de
Desgaste y una serie de infecciones oportunistas, es
decir, las producidas por agentes extraños al organismo
que ante un sistema inmunocompetente no producen
ninguna enfermedad, pero que ante un Sistema
Inmunocomprometido aprovechan la oportunidad para
producir la enfermedad, estas pueden ser tan graves que
ocasionan la muerte del paciente en la etapa del SIDA.

31. La persona que se le diagnostica que se encuentra en
esta fase ya tiene la enfermedad establecida y presenta:
Fiebre persistente de más de un mes de evolución.
Disminución de peso, más del 10%
Diarrea crónica de más de un mes de evolución.

32. Además puede tener otras enfermedades:
Enfermedades del Sistema Nervioso Central tales
como: Demencia, trastornos mentales, parálisis de
diversos orígenes.
Enfermedades infecciosas severas ocasionadas por
gérmenes oportunistas tales como:
Hongos, Herpes, Parásitos intestinales, virus, bacterias
que penetran todo el organismo. Ejemplo:
tuberculosis, neumonías, enfermedades de la piel y del
aparato digestivo.
Cánceres y tumores de diversos tipos.

34. PRUEBAS SEROLÓGICAS DE CRIBADO Y CONFIRMACIÓN
Estas pruebas se realizan
empleando el suero o
plasma obtenido de una
extracción sanguínea del
sujeto; pero también
pueden emplearse
diferentes líquidos
orgánicos, especialmente
orina y saliva, con los que
también pueden realizarse
pruebas confirmatorias.

35. PRUEBAS DE CRIBADO
Existen diferentes métodos para la realización de las pruebas
de cribado para la detección de anticuerpos específicos
frente al VIH.
Entre ellos las técnicas ELISA
(enzyme-
linkedimmunoabsorbentassay), p
ruebas de aglutinación y análisis
dot-blot son las más
utilizadas, especialmente el ELISA
que también se denomina
análisis inmunoenzimático (EIA).

36. PRUEBA DE ELISA
La prueba ELISA (también llamada EIA) generalmente es la
primera prueba que se hace; no es cara y es muy sensible para
detectar la presencia de anticuerpos anti-VIH.
En la mayoría de los casos se analiza una muestra de sangre,
pero existen otros tipos de ELISA que analizan saliva y orina.
Después del "período ventana" muy raramente las pruebas
ELISA dan resultados "negativos falsos".
Por lo general son muy sensibles, detectan mínimas cantidades
de anticuerpos por lo que pequeñas interferencias de
substancias similares podrían conducir a un resultado positivo
falso; por esa razón se suele solicitar siempre una segunda
muestra del paciente.

37. A pesar de todo hay descritas posibles causas de resultados falsos,
positivos y negativos, de las pruebas EIA que se recogen en la
siguiente tabla.
FALSOS POSITIVOS DE LOS EIA FALSOS NEGATIVOS DE LOS EIA
Interferencia de
Anticuerpos como los que se dirigen frente antígenos
de músculo liso, células parietales, mitocondriales,
nucleares, leucocitarios y de células T.
Periodo de incubación de la infección
Presencia de anticuerpos IgM frente al core del virus B o enfermedad aguda antes de la
de la hepatitis y frente al virus A de la hepatitis seroconversión (periodo ventana)
Anticuerpos frente a antígenos leucocitarios de clase II
de células H9 que pueden estar presentes en mujeres
embarazadas multíparas y sujetos politransfundidos.
Enfermedades del hígado como hepatopatia alcohólica Tratamientos inmunosupresores
grave, cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante intensivos o prolongados
Procesos hematológicos malignos, como linfomas Transfusión de reposición
Interferencia de factores
Vacunación contra la gripe
reumatoideos

38. PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN:
Las pruebas llamadas de confirmación tienen
como objeto verificar o confirmar que los
resultados obtenidos con las pruebas de
cribado son correctos.

39. WESTER BLOT
La prueba Western Blot (WB) es una prueba
confirmatoria, sólo se hace si la ELISA resulta positiva.
La WB puede dar un resultado positivo, negativo o
indeterminado.
Los resultados indeterminados no son positivos ni
negativos.
Un resultado indeterminado generalmente significa que
una persona recién comienza la conversión serológica en
el momento en que se le hace la prueba.
En los raros casos en que esto sucede, deberá volver a
hacerse la prueba un mes después.

40. PCR (Reaccion en cadena de la Polimerasa)
Es capaz de producir grandes cantidades de fragmentos de
ADN a partir de una sola muestra, se utiliza para detectar la
presencia de VIH, el agente infeccioso determinante del
SIDA en la sangre de una persona.
Esencialmente la prueba PCR busca la evidencia del virus en
si mismo y no los anticuerpos.
Teniendo en cuenta que los
niveles de virus en una persona
infectada son variables debido
de la respuesta inmune, la
prueba de PCR usada
solamente para detectar el
SIDA no es suficiente.

42. ANTIRRETROVIRALES:
Los fármacos antirretrovirales no son curativos, al no
erradicar la infección, pero pueden disminuir la
carga viral y retrasar la depresión inmunológica, para
convertir la infección por VIH en una enfermedad
crónica controlada, para lo cual el tratamiento
debería ser potente e iniciarse de forma precoz.
Pueden diferenciarse dos grupos de medicamentos
antirretrovirales, según su mecanismo de acción
sobre el ciclo evolutivo del VIH:
Inhibidores de la transcriptasa inversa
 Inhibidores de la proteasa

43. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA (ITI)
La transcriptasa inversa (TI), es un enzima exclusivo
de los retrovirus, por lo que su inhibición afectaría
solamente al ciclo evolutivo del VIH, y no al de la
célula huesped.
Sólo pueden inhibir la replicación viral en células no
infectadas previamente, no siendo eficaces en células
infectadas de forma crónica.
Actualmente existen dos clases de ITI:
Análogos de los nucleósidos (ITIN)
No-nucleosídicos (ITINN).

44. ITI ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS (ITIN)
Son más activas sobre células CD4 en replicación
Todos los medicamentos de este grupo inhiben la replicación
viral sólo de forma parcial:
Zidovudina Son más activas
Estavudina sobre células CD4
en replicación
Didanosina
Zalcitabina Son más activas
Lamivudina sobre los linfocitos
CD4 en reposo

45. ITI NO-NUCLEÓSIDOS (ITINN).
Los inhibidores no nucleosídicos inhiben muy
específicamente la transcriptasa inversa del VIH-1,
pero no la del VIH-2.
No requieren metabolismo intracelular y actúan
uniéndose a sitios diferentes a los nucleósidos, lo
cual induce un cambio conformacional que inactiva
la TI viral.
Nevirapina
Delavirdina

46. INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP)
Actúan en la fase de postintegración del ciclo
viral, limitando la producción de partículas infecciosas a
partir de células infectadas por el VIH.
Los IP bloquean la replicación del VIH no sólo en linfocitos
CD4, sino también en monocitos-macrófagos, de forma
que actúan sobre los dos reservorios principales de la
infección.
Saquinavir
Ritonavir
Indinavir
Nelfinavir

47. DOSIS
MEDICAMENTOS ADULTOS NIÑOS
INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Zidovudina 200 mg, 3 veces/d; ó 3 meses-12 años: 90-180
300 mg, 2 veces/d. mg/m2/6 h.
Estavudina 60 kg: 40 mg/12 h. 1 mg/kg, 2 veces/d.
< 60 kg: 30 mg/12 h.
INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Nevirapina 200 mg/d durante 14 d; No establecida.
seguidos de 200 mg, 2 veces/d.
Delavirdina 400 mg, 3 veces/d. No establecida.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
Saquinavir 600 mg/8 h (con alimentos); ó No establecida.
600 mg, 2 veces/d, asociado a
ritonavir.
Nelfinavir 500-1000 mg, 3 veces/d 3-12 años: 20-30 mg/kg, 3
veces/d.

49. Gracias a los tratamientos antirretrovirales y a las
medidas preventivas como la cesárea electiva en los
casos indicados, la profilaxis intraparto, la lactancia
artificial y el tratamiento al recién nacido infectado,
se ha conseguido reducir el porcentaje de
transmisión vertical del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) de madre a hijo.
Los dos objetivos fundamentales de la terapia
antirretroviral durante el embarazo y el parto son:
Disminuir la transmisión vertical
Preservar la salud materna.

50. El siguiente régimen terapéutico ha
mostrado ser efectivo en la mujer
embarazada (con edad gestacional
mayor a 14 semanas)
DOSIS PARA LA PREVENCION MATERNO-FETAL
Zidovudina 500-600 mg/día VO, hasta el inicio
del trabajo de parto.
Nevirapina 100 ó 200 mg 5,8 horas antes del
parto
Nelfinavir 250 mg durante el embarazo

52. PREVENCIÓN PARA LA VÍA SEXUAL:
Abstinencia
Retrasar el inicio de las Relaciones Sexuales
Fidelidad Mutua: la pareja debe sostener
relaciones sexuales solamente entre si.
Uso constante y adecuado del Preservativo en cada
relación Sexual (Vaginal, Anal u Oral): para el uso
adecuado se debe:
•Mediante la práctica del sexo seguro, es decir, sin
penetración (besos, caricias, abrazos,
autoerotismo o masturbación)
•Utilizando condón en cada relación sexual.

53. Evitar tener intercambio sexual con:
•Personas que se sospecha o se sabe que tiene SIDA.
•Personas que tiene muchas parejas sexuales
•Personas que usen drogas Intravenosos.

54. PREVENCIÓN PARA LA VÍA PARENTERAL:
No compartir Jeringas
No Compartir maquinas de rasurar, cepillo dental.
Evitar contacto con heridas, hemorragias, etc
especialmente si no se sabe si quien sangra esta
infectado o padece SIDA.
Utilizando sangre y derivados que hayan sido
previamente analizados y estén libres del virus.
Recomendando a los Usuarios de Drogas Inyectables
utilizar una aguja y jeringa nueva en cada aplicación
lavarlas y/o hervirlas.
Utilizando guantes de látex o poliuretano siempre que
se maneje sangre o secreciones corporales

55. PREVENCIÓN PARA LA VÍA VERTICAL:
Ofrecer la Prueba para detección del VIH.
Tomar medicamentos que reducen la
Transmisión
Nacimiento del bebé por Cesárea.
Evitar la Lactancia Materna.

57. Actualmente, no existe una cura para el SIDA
que es una enfermedad siempre mortal si no se
suministra algún tratamiento.
Las investigaciones continúan en las áreas de
tratamientos farmacológicos y desarrollo de una
vacuna. Infortunadamente, los medicamentos
para el VIH no siempre están disponibles en los
países en desarrollo, donde la magnitud de la
epidemia es incontenible.