1. COLEGIO ESPAÑOL PADRE ARRUPE
Integrantes:
Andrea Michelle Abrego Martínez #1
Pedro Samuel Alfaro González #2
Verónica Elizabeth Arévalo Contreras #3
Alexia Fabiola Avelar Reyes #4
Sandra Margarita Castillo Quintanilla #5
Grado y sección: 9C
Asignatura: Ciencias.
Actividad: Reporte de enfermedades sobre transmisión sexual
Tema: El VIH-SIDA
Docente: Ruth Evangelina Elías.
Fecha de entrega: Jueves 07 de julio de 2016
2. Introducción
En el siguiente trabajo se quiere dar a conocer que es el VIH-SIDA y todo lo
relacionado a esta enfermedad de transmisión sexual. VIH significa virus de
inmunodeficiencia humana y SIDA significa síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
El SIDA se desencadena a partir de un virus que se transmite mediante el
contacto directo con fluidos corporales infectados. El virus provoca una
inmunodeficiencia en el organismo al atacar a un tipo de glóbulos blancos que
son los que ayudan a combatir las infecciones. El sexo sin protección es la
principal vía de contagio del VIH, que ataca a un tipo de glóbulo blanco llamado
CD4.
3. Objetivos
General:
1. Conocer que es el VIH-SIDA, cuales son las causas y consecuencias de
esta enfermedad, cuales son sus sintomas, formas de contagio, formas
de deteccion y formas de prevencion.
Especificos:
1. Identificar la estructura del virus, como entra en el organismo y los
efectos que produce en el mismo, y de igual manera cuales son los
sintomas que produce el virus al desarrollarse en SIDA.
2. Conocer cuales son los estigmas que tiene a sociedad en contra de las
personas infectadas de VIH, el impacto y desarrollo que ha tenido el
SIDA a nivel mundial como nacional, tanto en mujeres como en
hombres.
Historia
Origen y evolución
4. El VIH-1 está relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancés.
Como otros agentes causantes de enfermedades
infecciosas emergentes, el VIH pasó a los seres
humanos por zoonosis, es decir por transmisión
desde otras especies. La emergencia del sida y la
identificación del VIH estimularon investigaciones que
han permitido determinar que las variantes del VIH
forman parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH
es sumamente parecido a un virus que ataca a otros
primates. Se trata del virus de la inmunodeficiencia
de los simios (Simian immunodeficiency virus, SIV),
del que se conocen diversas cepas se transmiten por
vía sexual. A diferencia del VIH, el virus de los
primates no causa inmunodeficiencia en los
organismos que lo hospedan, salvo en el caso del
salto de una especie a otra.
El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente
relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie
centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a
su vez, parece derivar por recombinación (un fenómeno que se produce
fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas víricas diferentes) del
SIVrcm, propio del mangabey de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn,
propio del avoem (Cercopithecus nictitans) Esta hipótesis es sostenida por el
hecho de que tanto el VIH como las diversas cepas del SIV poseen el gen vpu,
además de que se han reportado transmisiones por SIV entre humanos en
África ecuatorial. Las distribuciones actuales de las especies implicadas se
solapan, y de los chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para
comerlos, lo que habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV. La
subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta
también infección con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada
del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha
encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus,
aunque se observó la infección en cautividad de un individuo de esta
subespecie.
El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens
sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que
demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos
localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M
del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres
humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están
restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en
Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes
es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones
humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-1
5. A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio
del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas
costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra
que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.
Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica y es en
África donde parece tener su origen evolutivo este grupo monofilético de virus,
genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia
(frecuencia de la infección) es variable entre especies y poblaciones, aunque
no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede
pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys.
En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio
con su huésped natural, como resultado probable de una más o menos larga
coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del
síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T
CD4+, reducción que no compromete en general la vida del individuo, aunque
en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida típico después de 18
años de incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja
longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia
sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos.
Descubrimiento
De izquierda a derecha en la foto, Montagnier, Barré-Sinoussi y zur Hausen
tras recibir el Premio Nobel de Medicina en 2008. Los dos primeros fueron
reconocidos por el descubrimiento del VIH.
Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis
jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con
las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes
severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos
semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde
aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó
primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población
homosexual masculina.
Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres
heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también
entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido
transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de
hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la
6. causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a
como lo hace el virus de la hepatitis B.
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos
de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía
producía la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de
leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la
investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C.
Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que
denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la
linfoadenopatía, LAV).
En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano
conocido entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T
lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas
HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que
quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido
muestras de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus
adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que
en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos
empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de
1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.
Epidemiología
Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave: Sin datos Menos
de 0.1% 0.1-0.5 % 0.5-1 % 1-5 % 5-15 % 15-50 %
El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El
Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina
esfuerzos internacionales de científicos, gobiernos, iniciativa privada y
organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus
efectos. Onusida observa el desarrollo epidemiológico de la infección por VIH
en todo el mundo y emite un reporte sobre la situación de la epidemia cada dos
años. Los informes de Onusida recopilan los datos provenientes de todos los
países y dan una visión general de la evolución de la pandemia, sus efectos
sociales, las estrategias adoptadas para controlarla.
7. Mundialmente, el modo más común de propagación del VIH sigue siendo la
transmisión heterosexual. Entre 1981 y 2007, el sida había causado la muerte
de aproximadamente 25 millones de personas alrededor de todo el mundo. En
ese mismo año, 33 millones [30-36 millones] de personas estaban infectadas
con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha aumentado la
proporción de personas infectadas respecto a la población total. Además se ha
observado una reducción del total mundial de nuevos casos de infección por
VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones]
en 2007.
La región más afectada por la pandemia es África subsahariana, donde radican
21,5 millones [20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi
tres cuartos del total de casos calculados para todo el mundo. Esta región del
mundo también presenta los índices más altos de mortalidad por sida y
concentra el mayor número de nuevas infecciones.
Detección del VIH
Debido a que no existe ninguna manifestación clínica característica de la
infección de VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a
cabo mediante pruebas de diagnóstico molecular en un laboratorio. Aunque
desde 2002 la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos por sus
siglas en inglés) aprobó el uso de pruebas rápidas para uso por personal
capacitado que brinda un resultado en 20 minutos aproximadamente, que se
usan fuera de laboratorio, que funciona como una Prueba
inmunocromatográfica Cualitativa para la detección de Anticuerpos para los
Tipos de Virus de la innmunodeficiencia humana 1 y 2 (HIV-1 y HIV-2), así
como HIV-1 Tipo 0, en Suero o plasma Humano. Cada dispositivo de prueba
contiene una banda de prueba que consta de una almohadilla de prueba, una
almohadilla dorada impregnada con un conjugado de proteína HIV y oro
coloidal, una tira de nitrocelulosa con proteínas recombinantes VIH
inmovilizadas como línea de Prueba y un reactivo vinculante de anticuerpos
como línea de Control, un material absorbente para facilitar el flujo a través del
dispositivo, dicha prueba se aplica ya sea en saliva, como en sangre (se toma
de igual manera que la glucosa en la yema de algún dedo) y se entrega un
resultado (Reactivo/No reactivo). Para el caso que el resultado sea REACTIVO;
será necesario entonces aplicar la prueba de laboratorio para descartar un
falso positivo. El Dispositivo de Prueba Rápida de HIV 1&2 es un ensayo de
tamizado. Puesto que la producción de anticuerpos al vih puede retrasarse
después de la exposición inicial, la no reactividad con esta prueba no debe ser
considerado evidencia concluyente hasta confirmarse el diagnóstico de igual
manera un resultado negativo no descarta la posibilidad de exposición a vih o
infección con el vih antes de esta prueba solo se conocía la prueba más
habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodetección
denominada ELISA. Con esta técnica se pretende detectar los anticuerpos
específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus.
Cabe destacar que, en países donde la prevalencia de la enfermedad es baja,
ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente
de la presencia de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un
western blot. Sin embargo, en países o determinados grupos sociales donde el
8. VIH presenta una alta prevalencia, no será necesaria la confirmación con
western blot. Por lo tanto, en la mayoría de los casos la seropositividad frente al
VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se
realizará la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica de
cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnóstica
dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99 %.
Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada
(amplificón de un amplicón contenido dentro de otro producto de una
amplificación previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no
cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se
utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.
Las pruebas clásicas para detectar el VIH: ELISA y PCR
Test ELISA
Consiste en la detección de los anticuerpos del virus. Esta prueba debe
realizarse 3 semanas después de la práctica de riesgo y permite, en muchas
ocasiones, la detección precoz del VIH.
En el caso de obtener un resultado positivo con la prueba del ELISA, este debe
confirmarse mediante una prueba más específica denominada Wester Blot.
La detección precoz de la infección te permitirá ponerte lo antes posible en
manos de tu médico para que este pueda valorar cual es el mejor tratamiento
para ti y evitar la posible transmisión del VIH.
En el caso de un resultado negativo, esta prueba es suficientemente fiable
como para poder descartar la infección por VIH. No obstante se recomienda
realizar la prueba al cabo de 3 meses para verificar que no se trata de un falso
negativo.
9. PCR
En esta prueba se detecta directamente la presencia del virus en el organismo
y es altamente fiable a partir de los 15 tras la exposición. La prueba de la PCR
no es concluyente y tras 12 semanas deberías realizarte un test ELISA antes
de considerar el resultado negativo definitivamente.
¿Qué es el tratamiento ARV?
Los medicamentos para el VIH, o fármacos ARV, que se utilizan para el
tratamiento del virus del VIH, no son capaces de curar la enfermedad, aunque
pueden evitar que el virus se reproduzca o haga copias de sí mismo.
La medicación para el VIH tiene cuatro objetivos fundamentales:
Aumentar la esperanza y la calidad de vida.
Evitar la progresión de la enfermedad.
o Reduciendo la carga viral a niveles indetectables durante el
mayor tiempo posible.
o Limitando el desarrollo de resistencias (cuando el virus ya no
responde) a los fármacos ARV.
Devolver el sistema inmunitario a su estado normal y mantenerlo así
durante el mayor tiempo posible.
o Mantener el recuento de células CD4 dentro del intervalo normal
o aumentarlos si fuera demasiado bajo.
o Evitar otras posibles infecciones.
Minimizar la transmisión del VIH a otras personas; se debe tener
cuidado con esto, ya que una carga viral indetectable en el plasma no
significa necesariamente que el virus no se encuentre en otros fluidos
corporales.
El desarrollo acelerado de fármacos con capacidad de inhibir la replicación del
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y su posterior uso en pacientes
infectados, ha logrado alterar la evolución natural de la infección. De esta
manera, una enfermedad rápidamente mortal se ha transformado en una
afección crónica.
Los fármacos antirretrovirales
10. El Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA en español o HAART
en inglés) se basa en combinaciones de varios fármacos antirretrovirales; por
norma general suele tratarse de 3 fármacos de cómo mínimo dos familias
diferentes.
Los antirretrovirales, básicamente, lo que hacen es bloquear la actividad de
las enzimas del VIH interponiéndose entre ellas y las partes de la célula
infectada sobre las que actúan. De este modo, estas enzimas no pueden
cumplir con su función y el proceso de replicación del VIH se ralentiza, se
detiene o bien da como fruto partículas virales que no son viables.
Con ello se consigue reducir drásticamente el nivel de actividad del virus y, por
tanto, la cantidad de partículas virales en la sangre y dentro de las células, con
lo cual se reduce el número de células afectadas y el S.I. puede irse
recuperando paulatinamente, con un incremento de los CD4 que garantice una
correcta protección inmunitaria y permita evitar o retrasar todo lo posible la
aparición del sida.
Los fármacos antirretrovirales, además, también reducen la cantidad de virus
presentes en otros fluidos del cuerpo, en particular, en aquellos implicados en
la transmisión del virus de persona a persona, como son la propia sangre, el
semen, el flujo vaginal y la leche materna. Esto es muy importante a la hora de
reducir el riesgo de transmisión.
No obstante, los fármacos antirretrovirales actuales no pueden eliminar al virus
por completo del cuerpo. Esto es así porque no llegan con la fuerza suficiente a
determinadas zonas como el sistema nervioso, los testículos, los ganglios
intestinales y otros "santuarios" donde el VIH está menos expuesto a sus
efectos, por lo que siempre el VIH conserva el potencial de volver a replicarse
con rapidez.
Por ello, una vez que se inicia la terapia antirretroviral, hay que tomarla de por
vida, correctamente, respetando dosis y horarios, para impedir que el VIH
pueda proliferar.
La actividad de los antirretrovirales produce algunos efectos indeseados en el
organismo del paciente. Como consecuencia de ello, pueden aparecer, a corto
o medio plazo, lo que se denomina efectos secundarios. Sin embargo, la gran
mayoría de las personas bajo tratamiento antirretroviral puede llevar una vida
diaria normal.
Tomarse correctamente los antirretrovirales es la mejor manera de garantizar
que tendrán la máxima eficacia frente al VIH durante el mayor tiempo posible, y
también puede contribuir a minimizar determinados efectos secundarios.
Los medicamentos antirretrovirales actualmente disponibles o en desarrollo se
dividen en cinco grandes familias que corresponden a las dianas (marcadas en
la figura) sobre las que actúan las distintas familias de fármacos.
11. Preguntas
¿Cuál es la causa y dónde aparece por primera vez esta enfermedad?
El SIDA no fue descubierto hasta principios de la década de los 80 cuando
médicos estadounidenses empezaron a observar que había grupos de
pacientes con enfermedades muy poco comunes. Los primeros casos se
detectaron entre homosexuales de Nueva York y California. Estas personas
padecían enfermedades como el sarcoma de Kaposi, un tipo raro de cáncer de
piel, así como un tipo de infección pulmonar que transmiten los pájaros.
Pronto se detectaron también casos entre drogadictos por vía intravenosa y
receptores de transfusiones de sangre. En 1982 se dio nombre a esta
enfermedad: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Desde entonces el
SIDA ha matado a unos 25 millones de personas en todo el mundo y ha dejado
huérfanos a 12 millones de niños sólo en África.
El SIDA se desencadena a partir de un virus que se transmite mediante el
contacto directo con fluidos corporales infectados. El virus provoca una
inmunodeficiencia en el organismo al atacar a un tipo de glóbulos blancos que
son los que ayudan a combatir las infecciones. Dado que generalmente quien
contrae SIDA padece varias enfermedades a la vez, y no una sola, al hablar del
SIDA decimos que es un síndrome. El virus se denomina VIH (virus de
inmunodeficiencia humana).
El sexo sin protección es la principal vía de contagio del VIH, que ataca a un
tipo de glóbulo blanco llamado CD4. Una vez dentro del organismo, el virus se
reproduce con rapidez y finalmente son miles de millones los que invaden el
cuerpo. El sistema inmunológico entonces se debilita y el cuerpo y el virus
libran una encarnizada batalla. Durante la batalla miles de millones de células
CD4 pueden llegar a destruirse en un sólo día. Al reducirse el número de
células defensoras, el sistema inmunológico empieza a fallar y hacen su
aparición infecciones oportunistas como la tuberculosis.
Origen del SIDA
Se cree que el SIDA se originó en África, donde monos y simios albergan un
virus similar al VIH llamado SIV (virus de inmunodeficiencia en simios). Los
científicos consideran que la enfermedad llegó inicialmente a los seres
humanos a través de chimpancés salvajes que viven en África central.
Pero sigue siendo una incógnita cómo pudo la enfermedad cruzar la barrera de
las especies. La teoría más extendida es la de que se contrajo a partir de
personas que cazaron o comieron chimpancés infectados. Los investigadores
sitúan el origen del virus en humanos alrededor de 1930 basándose en cálculos
científicos sobre el tiempo que tardarían las distintas cepas del VIH en
evolucionar.
En la actualidad, el SIDA es una pandemia global que afecta a todos los países
del mundo. En 2006, se ha calculado que 39,5 millones de personas han tenido
el VIH/SIDA. De ellas, casi tres millones han muerto.
La región más afectada por la enfermedad es el África subsahariana donde se
registran dos tercios de los casos totales de VIH y casi el 75 por ciento de
12. muertes de SIDA. Las tasas de infección varían pero son los países del sur de
África los más afectados. En Sudáfrica se estima que el 29 por ciento de las
mujeres embarazadas tienen el VIH. La tasa de infección en la población adulta
de Zimbabue es superior al 20 por ciento mientras que en Suazilandia un tercio
de la población adulta es seropositivo. Entre las causas principales de esta
pesadilla del SIDA en África se han resaltado la pobreza, la promiscuidad y
unos sistemas sanitarios y educativos inadecuados.
¿Cuáles son los estigmas de esta enfermedad?
El Estigma es un “atributo que desacredita socialmente a quien lo soporta, que
queda sometido a reacciones adversas, de hostilidad y de rechazo, que
favorecen la soledad y el aislamiento social” (Goffman, 1963). Además, puede
producirse autoestigmatización cuando las personas con VIH interiorizan o
anticipan las actitudes sociales que se experimentan en la sociedad. Puede
ocasionar vergüenza o desprecio de sí mismo, sentimientos de culpabilidad y
de inferioridad, que pasan a formar parte de su identidad favoreciendo
situaciones de autoexclusión en múltiples ámbitos de la vida.
En 2001, ONUSIDA indicaba que el estigma relacionado con la infección por el
VIH podría ser el obstáculo más grande al que las personas y las comunidades
así como los políticos y los líderes religiosos que trabajan en la respuesta a la
epidemia de VIH han de hacer frente. Un esfuerzo muy importante para
responder al estigma no solo mejorará la calidad de vida de las personas
infectadas por el VIH y de las personas que son sumamente vulnerables a la
infección, sino que reúne las condiciones necesarias de una reacción a gran
escala frente a la epidemia.
La Discriminación se produce “cuando el estigma se instala” (ONUSIDA, 2005).
Se considera discriminación arbitraria en relación con el VIH cualquier medida
que acarree una distinción arbitraria entre las personas por razón de su estado
de salud o su estado serológico respecto al VIH, confirmado o sospechado. La
discriminación arbitraria puede ser el resultado de una acción o una omisión. A
este tipo de discriminación se le denomina, también, serofobia.
En este sentido, muchas personas con VIH han visto vulnerados algunos de
sus derechos fundamentales debido a su enfermedad, como el acceso a
seguros y prestaciones sociales, a oportunidades de trabajo o a la entrada
como turistas o como trabajadores a determinados países. Adoptar las medidas
adecuadas para erradicar la discriminación hacia las personas con VIH y
defender sus derechos es un reto fundamental en la respuesta a la epidemia.
Desde el punto de vista de la Salud Pública, el estigma que sufren las personas
con VIH es un obstáculo para el acceso a los servicios de salud, al diagnóstico
y al tratamiento. Los prejuicios acerca de las enfermedades infecciosas y en
particular, las de transmisión sexual, así como la información errónea sobre las
vías de transmisión del VIH provocan desigualdad en el acceso y la utilización
de servicios de salud, prestaciones sociales, al mercado laboral o a la vivienda.
13. ¿Cómo se manifiesta esta enfermedad y cuáles son sus características?
El VIH, puede en algunas ocasiones, a partir de los 7/10 días del contacto y
durante las primeras semanas, ocasionar un cuadro gripal leve.
Los síntomas de este cuadro, son inespecíficos, es decir compartidos con
multitud de infecciones.
Esto se debe a que en el primer momento de la infección, el virus se replica
rápidamente sin problemas, ya que no existen anticuerpos específicos en el
organismo, que los combatan.
Desaparecen en cuanto el cuerpo comienza a generar anticuerpos, que hacen
que la carga viral baje.
Las personas generan anticuerpos a una velocidad distinta unas de otras,
algunas ya los poseen a la 2ª / 3ª semana, estadísticamente sabemos que la
gran mayoría ya los han generado a las 8 semanas, de ahí que se alargue el
tiempo hasta los tres meses, en que se considera que un negativo de una
prueba de detección de anticuerpos es definitiva y concluyente.
Si la prueba es de 4ª generación, el negativo será definitivo a los 45 días de la
última exposición.
Caracteristicas generales del VIH
• Es el virus que causa el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA).
• Es miembro de la familia de los retrovirus.
• Subfamilia de los lentivirus.
• Presenta una cubierta externa.
• Mensaje genético – ARN
• Se replica mediante un mecanismo inverso al habitual en los virus
ARN. El papel fundamental lo juega una enzima llamada transcriptasa
inversa (TI).
• Sus células huésped son los linfocitos CD4+, macrófagos, células
nerviosas de la microglía y células dendríticas residentes en mucosas
(células de Langerhans).
¿Cómo afecta esta enfermedad a la población mundial y salvadoreña?
La epidemia del SIDA constituye una de las crisis de salud más devastadoras
de la edad contemporánea, que destroza familias y comunidades en todo el
mundo. Para 2005 habían fallecido más de 25 millones de personas y se
calculaba que 39 millones vivían con el VIH. Se estima que tuvieron lugar 4
millones de nuevas infecciones en 2005 (el 95% de las mismas en el África
subsahariana, Europa oriental y Asia). Si bien el África subsahariana ha sido la
región más seriamente afectada, otras regiones también se enfrentan a graves
epidemias (ver el cuadro y el Recuadro 1). En años recientes encuestas
representativas a nivel nacional han permitido a los investigadores reducir las
estimaciones publicadas previamente respecto a la prevalencia del VIH en
ciertos países; pero el número de personas infectadas y las consecuencias
para sus familias, comunidades y países siguen siendo sobrecogedoras1 . Este
14. documento presenta un panorama de los efectos del VIH y el SIDA sobre el
tamaño de la población, sus características y bienestar. También pone de
relieve los tremendos esfuerzos que se necesitan para controlar la epidemia.
La pandemia continúa extendiéndose en todo el mundo, no obstante las
labores de prevención y los éxitos alcanzados por unos pocos países. Hay que
perseverar en la inversión y la dedicación a la causa para lograr enfoques
integrales que mejoren la salud reproductiva y sexual.
¿Cuáles son los datos estadísticos actuales de esta enfermedad en el
mundo y en el Salvador?
¿Cómo podrías evitar esta enfermedad?
Una vez que un individuo contrae el VIH, es altamente probable que en el
transcurso de su vida llegue a desarrollar sida. Si bien algunos portadores
permanecen en estado asintomático por largos períodos de tiempo, la única
manera de evitar el sida consiste en la prevención de la infección por VIH. La
única vía para la transmisión del virus es a través de los fluidos corporales
como la sangre. Este virus no se puede transmitir a través de la respiración, la
saliva, el contacto casual por el tacto, dar la mano, abrazar, besar en la mejilla,
masturbarse mutuamente con otra persona o compartir utensilios como vasos,
tazas o cucharas. En cambio, teóricamente es posible que el virus se transmita
entre personas a través del beso boca a boca, si ambas personas tienen llagas
sangrantes o encías llagadas, pero ese caso no ha sido documentado y
además es considerado muy improbable, ya que la saliva contiene
concentraciones mucho más bajas que por ejemplo el semen.